小兒急性中毒課件

小兒急性中毒

28定義：某些物質(zhì)接觸人體或進入體內(nèi)后，與體液和組織相互作用，破壞機體正常的生理功能，引起暫時或永久性的病理狀態(tài)或死亡，這一過程稱為中毒。29小兒急性中毒（acutepoisoning）多發(fā)生在嬰幼兒至學(xué)齡前期，是兒科急診的常見疾病之一。嬰幼兒時期常為誤服藥物中毒，而學(xué)齡前期主要為有毒物質(zhì)中毒。小兒的中毒與周圍環(huán)境密切相關(guān)，常為急性中毒。小兒接觸的各個方面，如食物、環(huán)境中的有毒動、植物，工、農(nóng)業(yè)的化學(xué)藥品，醫(yī)療藥物，生活中使用的消毒防腐劑、殺蟲劑和去污劑等，都可能發(fā)生中毒或意外事故。30造成小兒中毒的原因主要是由于年幼無知，缺乏生活經(jīng)驗，不能辨別有毒或無毒。嬰兒時期往往拿到東西就放入口中，使接觸毒物的機會增多。因此小兒中毒的診斷和急救工作顯得十分重要。31【中毒的途徑】

1．經(jīng)消化道吸收中毒為最常見的中毒形式，可高達90％以上。毒物進入消化道后可經(jīng)口腔黏膜、胃、小腸、結(jié)腸和直腸吸收，但小腸是主要吸收部位。常見的原因有食物中毒、藥物誤服、滅鼠或殺蟲劑中毒、有毒動、植物中毒、灌腸時藥物劑量過量等。2．皮膚接觸中毒小兒皮膚較薄，脂溶性毒物易于吸收；毒物也可經(jīng)毛孔到達毛囊，通過皮脂腺、汗腺吸收。常見有穿著有農(nóng)藥污染的衣服、蜂刺、蟲咬、動物咬傷等。3．呼吸道吸入中毒多見于氣態(tài)或揮發(fā)性毒物的吸入。由于肺泡表面積大，毛細血管豐富，進入的毒物易迅速吸收，這是氣體中毒的特點。常見有一氧化碳中毒、有機磷吸入中毒等。4．注入吸收中毒多為誤注藥物。如毒物或過量藥物直接注入靜脈，則被機體吸收的速度最快。5．經(jīng)創(chuàng)傷口、面吸收如大面積創(chuàng)傷而用藥不當(dāng)，可經(jīng)創(chuàng)面或創(chuàng)口吸收中毒。32【中毒機制】因毒物種類難以統(tǒng)計，很難了解所有毒物的中毒機理，常見的中毒機制包括：1．干擾酶系統(tǒng)毒物通過抑制酶系統(tǒng)，通過競爭性抑制、與輔酶或輔基反應(yīng)或相競爭，奪取酶功能所必需的金屬激活劑等。2．抑制血紅蛋白的攜氧功能如一氧化氮中毒使氧合血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白、亞硝酸鹽中毒形成高鐵血紅蛋白，使攜氧功能喪失。3．直接化學(xué)性損傷。4．作用于核酸如烷化劑氮芥和環(huán)磷酰胺，使DNA烷化，形成交叉聯(lián)結(jié)，影響其功能。5．變態(tài)反應(yīng)由抗原抗體作用在體內(nèi)激發(fā)各種異常的免疫反應(yīng)。6．麻醉作用。7．干擾細胞膜或細胞器的生理功能。8．其他。33【毒物在人體內(nèi)的分布與排泄】1．毒物的分布主要在體液和組織中，影響分布的因素有毒物與血漿蛋白的結(jié)合力、毒物與組織的親和力等。2．毒物的排泄腎臟毒物排出的主要器官消化道毒物排泄的主要部位呼吸道排出速度與肺功能、毒物的血氣分配系數(shù)有關(guān)皮膚可排出少量毒物乳腺34急性中毒的診斷

－－病史仔細詢問：攝入毒物的名稱、進入途徑攝入的量、時間出現(xiàn)癥狀的時間已進行的治療35

急性中毒的診斷

－－病史病史不詳者有下列情況應(yīng)考慮中毒：健康小兒急性起病有異食癖或可疑接觸藥物及毒物史臨床表現(xiàn)中毒癥狀及生命體征改變皮膚改變、瞳孔改變或呼吸異常氣味36急性中毒的診斷

－－體格檢查觀察：

神志、瞳孔變化及光反應(yīng)

生命體征

皮膚、粘膜變化

體表溫度及濕度

有無肌顫或痙攣、肌張力

嘔吐、排泄物性狀，呼出氣氣味衣物有無藥漬、顏色及氣味37常見中毒的特征性癥狀和體征癥狀毒物神經(jīng)系統(tǒng)驚厥中樞興奮劑、苯海拉明、異丙嗪、氨茶堿、利血平、氰化物、白果、毒蕈、有機磷、有機氯、異煙肼、奎寧昏迷上述引起驚厥的毒物及顛茄類中毒的晚期，中樞抑制劑，一氧化碳，二氧化碳等。狂躁顛茄類、異丙嗪、氯丙嗪、乙醇、毒蕈、樟腦等呼吸系統(tǒng)呼吸困難氰化物、一氧化碳、亞硝酸鹽的晚期、有機磷、硫化氫呼吸緩慢安眠劑及鎮(zhèn)靜劑、乙醇、氰化物、一氧化碳、鋇等呼吸急速氨、酚、顛茄類、士的寧、咖啡因等喉頭水腫肺水腫毒蕈、毛果蕓香堿、安妥（毒鼠藥）、有機磷等呼物氣特及殊吐氣出味異味乙醇、松節(jié)油、樟腦、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有機磷、無機磷等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等38呼物氣特及殊吐氣出味異味乙醇、松節(jié)油、樟腦、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有機磷、無機磷、坤等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等心率過速腎上腺素、顛茄類、麻黃堿過緩洋地黃、毒蕈、利血平、蟾酥、奎寧瞳孔擴大乙醇、顛茄、莨菪堿、阿托品、普魯卡因、普魯苯辛、度冷丁等縮小有機磷、毒蕈、巴比妥類、鴉片類、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因皮膚潮紅顛茄類、乙醇、河豚、煙酸、阿司匹林、利血平、組織胺等紫紺亞硝酸鹽、二氧化碳、氰化物、有機磷、巴比妥類等黃疸毒蕈、無機磷、磷化鋅、引起溶血及損害肝臟藥物濕潤有機磷、水楊酸鹽、毒蕈、蟾酥、乙醇等消化系統(tǒng)流涎有機磷、毒蕈、鉛、新斯的明等腹痛吐瀉磷、強酸、強堿、毒蕈、桐油子、蓖麻子、蟾酥口腔粘膜糜爛腐蝕性毒物：如強酸、強堿尿液異常血尿磺胺藥、環(huán)磷酰胺、酚、毒蕈、松節(jié)油血紅蛋白尿伯氨喹啉、奎寧、呋喃妥因、苯、毒蕈等39

急性中毒的診斷

－－化學(xué)檢查及毒物鑒定

收集血、尿、糞、嘔吐物或胃液等標(biāo)本進行毒物鑒定是確診中毒的最可靠方法酌情進行：肝、腎功能檢測胸片、心電圖、血氣分析血膽堿酯酶測定40遇下列情況疑診中毒：1.集體同時或先后發(fā)病，癥狀相似的患者。2.臨床遇到病史不明，癥狀與體征不符，或各種病象不能用一種病解釋的患者。3.多器官受累或意識明顯變化而診斷不明的病人。4.病人經(jīng)過“認為是有效治療”而收不到應(yīng)有效果時。5.病人具有某種中毒的跡象。41立即搶救，爭分奪秒。分四個步驟

盡快清除未被吸收的毒物防止毒物吸收促使已經(jīng)吸收的毒物解毒和排泄對癥治療中毒的治療42

根據(jù)毒物種類、進入途徑和時間，采取相應(yīng)排毒方法。

呼吸道吸入者脫離中毒現(xiàn)場后給氧吸入，必要時應(yīng)用機械通氣皮膚或粘膜接觸毒物者脫去污染衣物，用清水清洗皮膚或眼結(jié)膜消化道攝入者催吐、洗胃、導(dǎo)瀉止血帶應(yīng)用：注射或有毒動物咬傷所致的中毒，在肢體近心端加止血帶，阻止毒物經(jīng)靜脈或淋巴管彌散，止血帶應(yīng)每10～30分鐘放松1次。盡快清除毒物43⑴催吐：適用24小時以內(nèi)、神志清楚、一般情況尚好、年齡6月以上能合作的小兒。最好在服毒2~4小時內(nèi)進行。物理刺激催吐：簡單易行藥物催吐：高錳酸鉀、吐根糖漿44

⑵洗胃適用于流質(zhì)食物和水溶性毒物中毒

最適合用于流質(zhì)食物或水溶性毒物中毒。應(yīng)盡早進行，一般于服入毒物4~6小時內(nèi)進行有效。下列情況下則不應(yīng)受時間限制：①毒物量進入較多；②毒物在胃內(nèi)排空時間延長者（如有機磷）；③毒物吸收后又可再從胃分泌者（鴉片類、有機磷）④帶腸衣的藥片。45禁忌：嚴重腐蝕性毒物中毒或有食道靜脈曲張的病人洗胃可至穿孔或大出血。46

毒物進入腸道應(yīng)服導(dǎo)瀉劑，以使毒物盡快排出。但對強酸或強堿中毒及嚴重腹瀉者禁用。瀉劑的選擇以對胃腸道黏膜沒有刺激又能減少毒物吸收為佳。臨床最常用的是硫酸鎂或硫酸鈉。⑶導(dǎo)瀉：47

中毒時間稍久（一般超過4小時），毒物主要存留在小腸或大腸，有些中毒可使腸蠕動減弱，瀉藥不能發(fā)揮很好作用時，洗腸尤為必要。⑷.洗腸48促進毒物排泄

利尿：

輸液、20％甘露醇、速尿20％甘露醇0.5～1g/kg，速尿1～2mg/kg靜脈注射血液凈化血液透析：適用于可析性毒物中毒血液灌流血漿置換49

毒物必須經(jīng)腎臟排泄，血液中藥物濃度較高，血循環(huán)和腎功能良好。應(yīng)用利尿藥的先決條件是:50

①攝入大量可透析性毒物；②血藥濃度高，已達到致死量；③臨床癥狀中一般治療無效；④有肝、腎功能損害；⑤已發(fā)生嚴重并發(fā)癥。本療法適用于可透析毒物中毒，對分子量在350以下、水溶性、不與蛋白結(jié)合、在體內(nèi)分布比較均勻的物質(zhì)，可經(jīng)透析排出體外。急性中毒血液透析的適應(yīng)證：51血液灌流

此法是將患兒血液經(jīng)過體外循環(huán)，用吸附劑吸收毒物后再輸回體內(nèi)，應(yīng)用指征與血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出，用血液灌流則有效。血漿置換

能清除患者血漿蛋白結(jié)合的毒物。52解毒劑的應(yīng)用毒性物質(zhì)明確時應(yīng)盡早、合理使用解毒劑防止解毒劑的不良反應(yīng)53高壓氧倉治療適用于各種中毒引起的嚴重缺氧

創(chuàng)造高氣壓環(huán)境和高氧濃度的環(huán)境。增加血液中的物理溶解氧和組織儲存氧。54

主要針對休克、肺水腫、心臟驟停、昏迷、抽搐、腦水腫、急性肝腎損害和過高熱做緊急處理，以保護重要臟器功能，使患兒度過生命危險，重獲新生。

對癥及支持療法55幾種小兒常見的急性中毒56有機磷中毒57

農(nóng)業(yè)常用殺蟲劑，對人、畜有很大毒性。途徑：消化道誤食、皮膚黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。58

急性有機磷農(nóng)藥中毒是指短時間內(nèi)大量有機磷化合物進入人體與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合后造成乙酰膽堿（Ach）蓄積，使膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，從而出現(xiàn)一系列中毒表現(xiàn)。59磷酰化ChEAchChE有機磷分解中毒機制60

Ach在體內(nèi)大量蓄積，即可引起以Ach為遞質(zhì)的膽堿能神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)骨骼肌、平滑肌和腺體等過度興奮而活動增強，最后轉(zhuǎn)入抑制和衰竭的中毒癥狀。61膽堿能受體分為：毒蕈堿型受體：分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的心肌、平滑肌、腺體等效應(yīng)器官。煙堿型受體：分布于植物神經(jīng)節(jié)及骨骼肌的運動終板內(nèi)。62

①劇毒類：如甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷、甲

胺磷等；②中等毒類：如敵敵畏、樂果、二嗪農(nóng)、稻

瘟凈等；③低毒類：如馬拉硫磷、乙硫磷、滅蚜松等按毒性大小分為3類：63（一）病史有接觸或服用有機磷農(nóng)藥史。（二）臨床表現(xiàn)診斷要點64

出現(xiàn)較早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所至，表現(xiàn)為腺體分泌亢進及平滑肌痙攣。臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、瞳孔縮小、支氣管痙攣和分泌物增多、咳嗽、氣促等。嚴重時發(fā)生肺水腫。1.毒蕈堿樣癥狀65

ACH在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，表現(xiàn)為肌束震顫，常先從小肌群如眼瞼、面部、舌肌開始，逐漸發(fā)展至全身。甚至出現(xiàn)全身肌肉收縮。而后出現(xiàn)肌無力、癱瘓，可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.煙堿樣癥狀664.其他癥狀

少數(shù)病人可出現(xiàn)上消化道出血，中毒性肝、腎病及心肌損害等。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭痛、頭暈、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄抽搐和昏迷67特異體征：瞳孔縮小、肌束震顫、分泌增加如多汗、流涎、流淚、肺部羅音，皮膚出現(xiàn)紅斑或水皰等。68

輔助檢查3.神經(jīng)—肌電圖檢查1.全血ChE活性測定2.心電圖檢查

692.中度中毒除有明顯的毒蕈堿樣癥狀外，還有

煙堿樣癥狀，神志恍惚，血壓升

高。血ChE活性為30%~50%。3.重度中毒除上述表現(xiàn)外，發(fā)生肺水腫、驚

厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性

在30%以下。

1.輕度中毒輕度中樞神經(jīng)系統(tǒng)及毒蕈堿樣

癥狀，血ChE活性為50%~70%。

病情分度70（二）.特效解毒劑的應(yīng)用

急救措施（一）.盡早徹底清除毒物1.盡快脫離中毒現(xiàn)場。用肥皂水、堿水清洗皮膚。2.口服中毒者立即催吐、洗胃。（敵百蟲中毒忌用碳酸氫鈉洗胃）。洗胃后用硫酸鈉導(dǎo)瀉，禁用油脂性瀉劑。

71

解救中毒的關(guān)鍵性藥物。

阿托品能阻斷毒蕈堿膽堿Ach受體，對抗Ach對副交感神經(jīng)和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，消除或減輕毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制，但對煙堿樣癥狀和ChE活性的復(fù)活無作用。1.阿托品72

早期、足量、反復(fù)給藥及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用原則73

瞳孔散大，口干和皮膚干燥，顏面潮紅，肺部羅音減少或消失，心率增快。阿托品化的特征

如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。74①輕度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口

服或肌肉注射，2~4小時后可以重復(fù)；②中度中毒：阿托品0.03~0.05mg/kg.次，肌

肉注射或靜脈注射，每30~60分鐘一次；③重度中毒：阿托品0.05~0.1mg/kg.次，靜

脈注射，10~20分鐘一次。首劑可用

0.1~0.2mg/kg。具體用法為：75目前臨床常用的復(fù)能劑有:

氯磷定和解磷定2.膽堿酯酶復(fù)能劑

76①輕度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

次，肌肉注射，每2~4小時可重復(fù)1次；②中度中毒：15~30mg/kg.次，靜脈注射，每

2~4小時可重復(fù)1次；③重度中毒：30mg/kg.次，靜脈注射，如癥

狀無好轉(zhuǎn)，可于30分鐘后重復(fù)1

次，劑量減半，以后視病情需

要，每2~4小時1次。氯磷定和解磷定用法：77保持呼吸道通暢，缺氧者吸氧維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡。應(yīng)用抗生素預(yù)防感染有休克、心律紊亂、心力衰竭、肺水腫時

應(yīng)積極采取相應(yīng)措施糾正。（三）對癥處理78對藥物治療無效或攝入毒物量極大者，給予血液凈化治療，選用血液灌流或血漿置換其他療法79

此病包括腸原性紫紺癥，硝酸鹽、亞硝酸鹽、磺胺、非那西汀等中毒。高鐵血紅蛋白血癥

攝入大量變質(zhì)青菜或腌漬不久的青菜，取飲含亞硝酸鹽較高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等類藥物，誤服亞硝酸鹽和含苯胺的化學(xué)藥品或接觸有關(guān)染料等，都可引起中毒。[病因]80發(fā)病機制

氧化劑（亞硝酸鹽）使正常血紅蛋白（含二價鐵）氧化成高鐵血紅蛋白（含三價鐵），高鐵血紅蛋白沒有攜帶氧的能力，正常不超過0.2%，當(dāng)血液中含量高至1.5%時，皮膚黏膜即出現(xiàn)青紫。81

輕癥主要是皮膚、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明顯。常不伴相應(yīng)的缺氧癥狀。

重癥表現(xiàn)為青紫加重，頭暈，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，惡心、嘔吐。嚴重者可有昏迷，驚厥，血壓下降，心律不齊，呼吸衰竭死亡。臨床表現(xiàn)病人突出的表現(xiàn)是青紫與缺氧不成比例82①青菜要保持新鮮，不吃變壞、變質(zhì)的青菜，腌漬青菜要超過一定時間再吃。②用井水在鐵鍋內(nèi)做飯做湯避免時間過長。③藥品應(yīng)用必須嚴格按照規(guī)定劑量。④化學(xué)制劑或藥品必須標(biāo)明名稱，妥善保管，嚴防小兒拿到。

預(yù)防83

治療要及時，迅速催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。1.亞甲藍（美藍）：輕癥者可口服，每次3~5mg/kg

，每日3次，重癥者立即以每次1%亞甲籃1~2mg/kg

，緩慢靜脈注射，1~2小時癥狀不消或重現(xiàn)，可再重復(fù)注射1次。2.靜脈注入大量維生素C

3.對癥治療4.輸新鮮血或換血治療84

殺鼠藥中毒85

又名敵蚜胺或滅鼠靈。是一種高效、劇毒的有機氟殺蟲、殺鼠農(nóng)藥。氟乙酰胺中毒86

毒理

有機氟殺鼠劑，進入體內(nèi)脫胺形成氟乙酸氟乙酸與CoA作用形成氟乙酰輔酶A，阻斷三羧酸循環(huán)，氧化磷酸化不能正常進行使中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、糖代謝受影響87

1.輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭暈、視力模糊、

黃視、無力、四肢麻木、肢體小抽

動、口渴、惡心、嘔吐、上腹部燒

傷感、腹痛、心動過速、體溫降低等。

2.中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難

分泌物增多，煩躁不安，肢體間

歇性抽搐，血壓降低，心電圖提

示輕度心肌損害等。臨床表現(xiàn)883.重度中毒除上述癥狀外，可發(fā)生驚厥，

心律失常（早搏、房室傳導(dǎo)阻滯

甚至心室顫動），心力衰竭，腸

麻痹等。

89

診斷要點

病史、誤服毒物史臨床表現(xiàn)毒物鑒定90（一）誤服毒物處理

（二）特效解毒劑的應(yīng)用

特效解毒劑乙酰胺用量0.1~0.3g/kg.d，分2~4次靜脈或肉注射，直至病情平穩(wěn)后停藥。無水乙醇5~10ml，稀釋于50%葡萄糖液20~40ml中靜脈注射。急救措施91（三）對癥處理抽搐者靜脈注射苯巴比妥10mg/kg.次，或安定0.3~0.5mg/kg.次靜脈注射高熱者降溫。腹痛劇烈者可肌肉注射維生素K3或654—2

（四）維生素C、能量合劑的應(yīng)用

92（五）透析療法誤服時間長，失去洗胃時機，中毒癥狀嚴重者

93

毒鼠強中毒94

毒鼠強屬急性殺鼠劑，對人畜有劇毒。

1991年，化工部、農(nóng)業(yè)部分別發(fā)文禁止使用。

毒鼠強又名沒鼠命，四二四，TEM，

化學(xué)名稱為四次甲基二砜四胺。

95

毒理

對r－氨基丁酸有拮抗作用對中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其腦干有興奮作用96臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)系統(tǒng)：患者出現(xiàn)口唇麻木和醉酒感，步態(tài)不穩(wěn)，意識障礙，重癥者神志模糊，躁動不安，繼以陣發(fā)強直性驚厥，全身肌張力極度增高，屏氣明顯，伴紫紺或面色蒼白，嚴重者呼吸暫停

（2）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹部灼燒感和腹痛，個別有腹瀉，但大便常規(guī)正常，少數(shù)病例有肝臟腫大。

（3）呼吸系統(tǒng)：部分病例可有呼吸衰弱、肺水腫等。

974.循環(huán)系統(tǒng)：①低鉀血癥②心肌損害5.泌尿系統(tǒng)：少見，腎衰，尿蛋白陽性6.多器官功能損害

98診斷

病史、誤服毒物史臨床表現(xiàn)毒物鑒定99治療

早期徹底洗胃、導(dǎo)瀉血液凈化對癥治療防止呼吸衰竭和腦水腫

無特效解毒劑

國內(nèi)有報道用二巰基丙磺酸鈉(NA-DMPS)對毒鼠強中毒進行治療有效。100

急性酒精中毒101急性酒精(乙醇)中毒系指飲酒所致的急性神經(jīng)精神和軀體障礙。通常是指一次性飲大量乙醇類物質(zhì)后對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮、抑制的狀態(tài)。急性酒精中毒與急性酒精過量難以界定。同時，人對酒精的耐受劑量個體差異極大，中毒量、致死量都相差懸殊，中毒癥狀和程度也不同。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~500ml，小兒為6~30ml。102【診斷要點】

1．毒物接觸史有飲酒史或誤服工業(yè)或醫(yī)用酒精。2．臨床表現(xiàn)（1）興奮期：當(dāng)血酒精含量在200~990ml/L時，眼睛發(fā)紅(即結(jié)膜充血),臉色潮紅或蒼白、輕微眩暈、乏力；自控力喪失、自感欣快、語言增多、逞強好勝、口若懸河、夸夸其談、舉止輕浮；有的表現(xiàn)粗魯無禮、易感情用事、打人毀物、喜怒無常。絕大多數(shù)人在此期都自認沒有醉，繼續(xù)舉杯，不知節(jié)制；有的則安然入睡。（2）共濟失調(diào)期：此時酒精含量達1000~2999mg/L。表現(xiàn)動作笨拙、不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚、語無倫次、發(fā)音含糊；眼球震顫、躁動、復(fù)視。103（3）昏迷期：血酒精含量達3000mg/L以上?；颊叱了伱嫔n白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷，出現(xiàn)陳-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導(dǎo)致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌?。⊥?、觸痛、肌腫脹、肌無力）的報道。有的酒精中毒病人還可能出現(xiàn)高熱、休克、顱內(nèi)壓增高等癥狀。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖，可加重昏迷。104【緊急評估】緊急評估：采用“ABBCS方法”快速評估，利用5~20秒快速判斷患者有無危及生命的最緊急情況：A：氣道是否通暢B：是否有呼吸B：是否有體表可見大量出血C：是否有脈搏S：神志是否清醒誤吸和窒息導(dǎo)致氣道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必須特別重視。如果有上述危及生命的緊急情況應(yīng)迅速解除包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復(fù)蘇、立即對外表能控制的大出血進行止血等。105

5對較重病人：臥床，頭偏向一側(cè)，口于最低位避免誤吸；（1）保持呼吸道通暢，建立靜脈通道；進一步監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸；（2）大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上；（3）催吐：可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射，將酒等胃內(nèi)容物盡快嘔吐出來（注：禁用去水嗎啡，已出現(xiàn)昏睡的患者不適宜用此方法）；（4）鎮(zhèn)吐：如嘔吐次數(shù)較多，或出現(xiàn)干嘔或嘔吐膽汁，給胃復(fù)安10mg肌注，以防止出現(xiàn)急性胃粘膜病變。未出現(xiàn)嘔吐，禁止應(yīng)用鎮(zhèn)吐劑；。106【治療方法】1輕癥病人，一般不需要治療，給予大量檸檬汁口服處理，側(cè)臥（以防止嘔吐時食物吸入氣管導(dǎo)致窒息），保暖，維持正常體溫；2煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，禁用麻醉劑；過度興奮者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌腸。對嚴重?zé)┰?、抽搐者可給地西泮5~10mg；3靜脈滴注西米替丁等保護胃（西米替丁不能與納洛酮同組使用）；4用速尿20~40mg肌注或靜注，加速酒精排泄，必要時加倍重復(fù)使用1~2次；107（6）洗胃（不主張）：中毒后短時間內(nèi)，可用1%碳酸氫鈉，或0.5%活性炭混懸液或清水反復(fù)洗胃，繼則胃管內(nèi)注入濃茶或咖啡；（7）特效解毒藥物：靜脈滴注10%GS500~1000ml和胰島素8~12u，最好快速滴入，可加氯化鉀，但加入氯化鉀后影響滴注速度。必要時可以加入50%GS來加大液體中葡萄糖含量。維生素B6和煙酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在體內(nèi)氧化。6昏迷或昏睡者：苯甲酸鈉咖啡因0.5g，每2小時肌肉注射或靜脈推注1次，或利他林20mg，或回蘇靈8mg，肌肉注射。1087呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛貝林9mg，肌肉注射，同時吸放含5%二氧化碳的氧氣。必要時進行氣管插管，人工呼吸。8納洛酮：為阿片受體拮抗劑，特異性拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)（B-內(nèi)啡肽）介導(dǎo)的各種效應(yīng)，解除酒精中毒的中樞抑制，縮短昏迷時間。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，靜脈推注；若昏迷時，則用1.2mg加GS30ml，靜脈推注，用藥后30分鐘未蘇醒者，可重復(fù)1次，或2mg加入5%GS500ml內(nèi)，以0.4mg/h速度靜脈滴注，直至神志清醒為止。9腦水腫者，給予脫水劑，并限制入液量。10．維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，血鎂低時補鎂。11．必要時透析治療，迅速降低血中酒精濃度。109國內(nèi)處方參考：納洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml靜注，約1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量維生素C+胰島素10~20u靜滴，并肌注維生素B1和煙酸100mg10%GS500mlVitC3.0VitB6200mg門冬氨酸鉀鎂10ml能量合劑2支胰島素12u5%GNS500ml西米替丁0.8110【注意事項】

1．用咖啡和濃茶解酒并不合適。喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經(jīng)中樞，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉(zhuǎn)化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用；另外，咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用，加重心臟的負擔(dān)；咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激。2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、應(yīng)激本身對胃粘膜有一定程度的損傷，可引起急性胃粘膜病變，嚴重的可引起穿孔。1113．納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大的爭議。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，屬于阿片受體拮抗劑對阿片物質(zhì)，內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)內(nèi)啡肽，腦啡肽有特異性拮抗作用，能有效地拮抗這些物質(zhì)對心血管和呼吸調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生的抑制β-內(nèi)啡肽作用。酒精中毒時，腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽釋放明顯增加，而β-內(nèi)啡肽干擾前列腺素和兒茶酚胺對循環(huán)功4．如果興奮躁動特別嚴重，可向?qū)？漆t(yī)生求助，將強安定劑結(jié)合弱安定劑使用，使之鎮(zhèn)靜，兼平息其嘔吐，并可預(yù)防可能出現(xiàn)的痙攣發(fā)作。當(dāng)酒精抑制已經(jīng)過深，就要使用中樞神經(jīng)興奮藥物，如咖啡因、哌醋甲酯等。1125．“醉酒”的本質(zhì)不是“興奮”酒精中毒俗稱