氣道壓增高課件

病例討論術(shù)中氣道壓力增高的相關(guān)原因及防治措施氣道壓增高病例氣道壓增高處理及預(yù)后氣道壓增高在機械通氣過程中，氣道壓力增高是最為常見的壓力報警因素，其原因復(fù)雜多變，常伴隨通氣困難和氧供不足，若不及時識別和快速處理，嚴重者可危及患者生命氣道壓增高一、氣道內(nèi)分泌物過多或阻塞

1)氣道濕化不足：黏膜干燥，分泌物結(jié)痂，阻塞氣道

2）吸痰不及時或不充分

3）導(dǎo)管氣囊充氣不足致使分泌物反流

臨床上除表現(xiàn)氣道壓力升高外，兩肺還可聞及廣泛濕性啰音常見原因：氣道壓增高防治措施：1、自身分泌物過多，應(yīng)積極抗感染，使用有效的吸引技術(shù)清除粘稠的痰液，必要時可用纖維支氣管鏡吸痰，使氣道始終保持通暢；2、注意無菌操作，減少肺部感染和肺不張的機會3、在呼吸機上安裝霧化吸入裝置以稀釋痰液，或用慶大霉素80KU+如糜蛋白酶5mg+NS100ml行氣道持續(xù)或間歇霧化氣道壓增高二、支氣管平滑肌痙攣氣道有豐富的植物神經(jīng)支配，交感神經(jīng)的輸出神經(jīng)起源于脊髓的T1-T5，其節(jié)后纖維支配氣道及血管平滑肌。同時，副交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)相聯(lián)，支配支氣管腺體及氣道和肺血管的平滑肌。多發(fā)生于原有COPD病史的支氣管哮喘病例中，由于嚴重感染，氣道原有分泌物增加，加上支氣管痙攣，常造成氣道壓力短時間內(nèi)急劇增加。發(fā)生快、病勢兇險，應(yīng)立即積極處理。氣道壓增高氣管痙攣的促發(fā)因素刺激物受體反應(yīng)（副交感性）吸入刺激物機械刺激物（氣管插管）介質(zhì)釋放、組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)（變態(tài)性）病毒性感染藥物因素：β-腎上腺素能拮抗、腎上腺抑制（阿司匹林、消炎痛）、抗膽堿酯酶、酒精運動氣道壓增高臨床表現(xiàn)自主呼吸下可見患者以呼氣為主的呼吸困難，嚴重時出現(xiàn)紫紺氣管插管全麻下通氣阻力明顯增加，聽診可聞及兩肺廣泛哮鳴音，以呼氣時更為明顯，EtCO2或PaCO2顯著降低；嚴重時哮鳴音反而減少，EtCO2或PaCO2顯著升高，SpO2或PaO2顯著降低。氣道壓增高防治措施：(一)去除病因1.消除刺激因素：如與藥物或生物制品等有關(guān)，則應(yīng)立即停用。2.麻醉過淺者宜加深麻醉：全麻期間一旦診斷支氣管痙攣，簡單的初步治療是加深麻醉。盡管加大吸入麻醉藥吸入濃度對嚴重支氣管痙攣可能不是完全有效，可能還會引起嚴重低血壓和心律失常，但是時有報告支持深度吸入麻醉可有效地治療哮喘持續(xù)狀態(tài)。3.尚未肌肉松弛的全麻患者，應(yīng)給予肌松藥：呼吸用力過度可能加重氣道阻塞，所以應(yīng)給予肌松藥。肌松亦有助于判定氣道壓力是否升高，通氣困難是由于支氣管痙攣或只是由于氣管內(nèi)導(dǎo)管反應(yīng)性用力摒氣和咳嗽。如果通氣隨肌松而改善，那么通氣障礙的原因不可能是支氣管收縮。(二)擴張氣道平滑肌1.擬腎上腺素能藥物腎上腺素與異丙腎上腺素：目前許多臨床醫(yī)生仍然首選腎上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射0.1～0.5mg。異丙腎上腺素往往通過氣霧吸入給藥。該兩藥物產(chǎn)生支氣管擴張的β2作用時往往伴有心臟興奮的不良β1作用，導(dǎo)致快速性心律失常。β2-選擇性藥物：為治療急性支氣管痙攣的首選藥物，其中最具有代表性的β2-選擇性藥物包括舒喘寧（靈）（沙丁胺醇）、間羥舒喘寧（特布他林、博利康尼、叔丁喘寧）和雙甲苯芐醇(bitolterol)。氣道壓增高必須注意的是經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥后，絕大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁，在較小導(dǎo)管中這種藥物沉積現(xiàn)象更為明顯。利用手控呼吸于吸氣相開始時噴入氣霧劑，然后緩慢、深吸氣，并在呼氣前作一呼吸暫停，這有益藥物進入氣道。2.茶堿類藥物目前認為茶堿類藥物的支氣管擴張作用是由于其拮抗腺苷受體、釋放內(nèi)源性兒茶酚胺等。一般認為氨茶堿是支氣管痙攣患者維持治療的標(biāo)準(zhǔn)方法。但是，氨茶堿在圍手術(shù)期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭議。茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生心律失常；擬交感類藥物與氨茶堿的可能相互作用；氨茶堿在圍手術(shù)期的治療尚缺乏客觀依據(jù)。3.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥，可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥，減輕炎癥，降低氣道高反應(yīng)性；還可使也在已降低的β受體功能得以恢復(fù)，加強、延長機體對β-腎上腺素能藥物的反應(yīng)。反應(yīng)性氣道疾病患者術(shù)前準(zhǔn)備以及術(shù)中治療支氣管痙攣時，靜脈給予糖皮質(zhì)激素幾乎是不可缺少的。4.抗膽堿能藥物吸入、靜注或肌注抗膽堿能藥物后，支氣管擴張作用的起效(20～30min)較慢，用于支氣管痙攣發(fā)作的預(yù)防效果優(yōu)于治療效果，如麻醉前靜脈用藥。氣道壓增高5.其它藥物：⑴利多卡因：可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣，但是用于預(yù)防的價值更大。⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮質(zhì)激素抗炎抗過敏機理之一是通過脂皮質(zhì)素介導(dǎo)的。直接應(yīng)用合成的脂皮素可能有較好效果，可避免糖皮質(zhì)激素的副作用。⑶介質(zhì)阻釋劑（炎癥細胞穩(wěn)定劑）：色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過穩(wěn)定炎癥細胞膜，減少介質(zhì)釋放而起到防治支氣管痙攣的作用。這類藥物適用于變態(tài)性或類過敏性反應(yīng)所致支氣管痙攣的預(yù)防。⑷介質(zhì)拮抗劑：H1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其相關(guān)介質(zhì)的作用，而起到抗某些支氣管痙攣的作用。(三)糾正缺氧與二氧化碳蓄積支氣管痙攣可顯著影響肺內(nèi)氣體交換，引起通氣-灌注失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。許多支氣管擴張藥物的肺血管擴張作用可加重低氧血癥。所以需加大FiO2，使PaO2≥60mmHg，SaO2＞90%。嚴重支氣管痙攣伴低氧血癥和（或）高碳酸血癥者可能需要呼吸支持，則宜選擇適當(dāng)通氣模式和通氣參數(shù)，并加強監(jiān)測。(四)維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡自主呼吸患者發(fā)生支氣管痙攣時可因呼吸用力和大量出汗，易發(fā)生脫水。嚴重支氣管痙攣者可發(fā)生呼吸性酸中毒。應(yīng)注意維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡。氣道壓增高三、氣管導(dǎo)管位置不當(dāng)氣管導(dǎo)管插入一側(cè)支氣管，可出現(xiàn)氣道壓力顯著增高如導(dǎo)管位置位于隆突時亦可因刺激該部位富含的敏感性刺激物受體，產(chǎn)生反射性支氣管痙攣防治措施：根據(jù)病人性別、年齡、身高、體重、身材等個體因素靈活調(diào)整導(dǎo)管深度；使用聽診器、纖維支氣管鏡等判斷導(dǎo)管深度；給予肌松藥可緩解此種反射性痙攣并應(yīng)與支氣管平滑肌痙攣區(qū)別；插管操作輕柔靈活氣道壓增高四、氣管導(dǎo)管機械性阻塞如導(dǎo)管扭曲變形、分泌物粘稠或氣囊充盈過度等，多發(fā)生在經(jīng)口插管且有牙齒缺失或?qū)Ч芘c空心牙墊結(jié)扎過緊的情況之下。這種阻塞一般在通氣的呼氣相與吸氣相均可聞及哮鳴音，一般吸痰管不能通過氣管導(dǎo)管提示該情況可能，纖維支氣管鏡為診斷金標(biāo)準(zhǔn)防治措施：導(dǎo)管固定應(yīng)適中，嚴密觀察術(shù)中是否出現(xiàn)導(dǎo)管受壓、扭曲、阻塞等情況，及時排除氣道壓增高五、肺水腫多見于冠心病、心功能不全及有機磷中毒等病例臨床表現(xiàn)為嚴重呼吸困難和低氧血癥，兩肺存在廣泛濕性啰音、水泡音或伴有哮鳴音（肺水腫早期間質(zhì)液在細支氣管周圍呈袖帶樣蓄積，可以引起喘鳴，主要發(fā)生在近呼氣末），嚴重時可有粉紅色泡沫樣液體該癥患者喘鳴只是病情早期體征，應(yīng)注重糾正心力衰竭和（或）非心源性的病因治療，而不是擴張支氣管氣道壓增高防治措施1、去除病因：對心衰患者，應(yīng)及時有效治療原發(fā)病，同時控制補液總量和滴速；有機磷中毒患者除早期反復(fù)使用膽堿酯酶復(fù)能劑外，還應(yīng)正確使用阿托品，有效解除M樣癥狀，有效防止分泌物增多、支氣管痙攣及肺水腫2、糾正缺氧和CO2蓄積：短期內(nèi)提高FiO2,甚至純氧；必要時改用PEEP以增加功能殘氣量FRC和肺順應(yīng)性，因而降低靜動脈分流占總血流量百分比（Qs/Qt）和改善氧合氣道壓增高六、氣胸在機械通氣中，氣壓傷的發(fā)生比例約為10%-20%，其發(fā)生與氣道峰壓和肺組織情況有關(guān)氣胸為機械通氣中最危急的氣壓傷并發(fā)癥，亦可發(fā)生在各種穿刺操作后，一旦形成，肺臟受壓，氣道壓力迅速升高臨床上有明顯缺02、呼吸困難等癥狀，查體可示患者一側(cè)呼吸音消失、叩診呈鼓音，X線胸片可進一步證實防治措施：COPD合并呼吸衰竭時，氣道壓力不宜過高，可采用低容限壓控制性通氣的肺保護策略，以防氣壓傷形成在危急患者生命的緊急情況下，可行緊急穿刺排氣，胸腔閉式引流，促使肺復(fù)張氣道壓增高七、單肺通氣目前廣泛使用的一次性帶有氣囊的低壓高容硅塑型導(dǎo)管由于表面光滑及呼吸機回路自身重力和氣流不斷沖擊震動等原因，在固定不妥、反復(fù)吸痰、手術(shù)操作等情況下，極易滑入單側(cè)支氣管導(dǎo)致單肺通氣，致使氣道壓升高臨床表現(xiàn)為兩側(cè)胸廓活動部隊稱、一側(cè)呼吸音明顯降低甚至消失，并發(fā)缺氧、氣道壓驟升等現(xiàn)象防治措施：1、加強人工氣道管理，定時觀察、記錄導(dǎo)管插入的深度和所在標(biāo)記2、氣囊充氣要適中，充氣不足或漏氣易導(dǎo)致導(dǎo)管滑出或推入支氣管3、對于無法確定導(dǎo)管位置的情況，可利用纖維支氣管鏡進行定位，調(diào)整深度4、對于老年牙齒缺失導(dǎo)管易滑動的患者，或其他可鼻插的患者可嘗試經(jīng)鼻插管，更有利于導(dǎo)管固定，不宜滑脫氣道壓增高八、手術(shù)相關(guān)原因一、CO2氣腹CO2氣腹在CO2氣腹建立之前，應(yīng)適當(dāng)加深麻醉深度，抑制迷走神經(jīng)反射，防止支氣管痙攣充氣速度不宜過快，否則膈肌突然上升，縱膈擺動，導(dǎo)致氣管導(dǎo)管移位或受壓，若觸碰到隆突，極易發(fā)生支氣管痙攣對于腹腔鏡且體位變動較大的手術(shù)，導(dǎo)管固定宜深不宜淺氣道壓增高二、行體外循環(huán)的手術(shù)體外循環(huán)中因停止通氣和肺間質(zhì)水腫的加重，加之藥物對小氣到刺激而引發(fā)小氣道痙攣，易發(fā)生氣道阻力的增加體外循環(huán)可能導(dǎo)致肺損傷的機制：肺缺血再灌注損傷、轉(zhuǎn)流導(dǎo)致的白細胞增加誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)、肺部白細胞浸潤釋放的氧自由基破壞肺泡II型上皮細胞，導(dǎo)致肺不張等并發(fā)癥給與魚精蛋白拮抗肝素時，易因過敏和類過敏反應(yīng)導(dǎo)致肥大細胞釋放組胺，從而引起全身低血壓和氣道阻力異常增高。氣道壓增高防治措施使用小劑量腎上腺素對抗過敏反應(yīng)使用氨茶堿擴張支氣管使用不影響支氣管收縮的藥物維持一定的麻醉深度維持體外循環(huán)知道支氣管痙攣緩解心動過緩可單次使用異丙腎上腺素后持續(xù)泵注維持使用魚精蛋白時刻從左心房給藥，降低注射速度，密切觀察檢測氣道壓增高