大三傳染病期末復(fù)習(xí)試題

PAGEPAGE113總論一、名詞解釋(30%）1.隱性感染(covertinfection)指病原體進(jìn)入人體后，僅引起機(jī)體發(fā)生特異性的免疫應(yīng)答，不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征或生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。如脊髓灰質(zhì)炎和流行性乙型腦炎。2.顯性感染(overtinfection)又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但引起集體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。在大多數(shù)傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的一小部分，在少數(shù)傳染病中（如麻疹、天花）大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯性感染。3.潛伏性感染(latentinfection）病原體感染人體后，機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起現(xiàn)行感染，但又不足以將病原體清除，病原體潛伏起來，當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染，如單純皰疹、結(jié)核、瘧疾。4.病原攜帶狀態(tài)(carrierstate)指人感染病原體后，不出現(xiàn)臨床癥狀而能排出病原體，雖有免疫反應(yīng)但不足以清除病原體。可按其發(fā)生于顯性或隱性感染之后分為恢復(fù)期與健康攜帶者。病原攜帶狀態(tài)在傷寒、痢疾、乙肝等病中多見。5.侵襲力(invasiveness)指病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)擴(kuò)散的能力，是病原體致病能力的一個(gè)方面。有些病原體可直接侵入人體，有些細(xì)菌的表面成分則抑制吞噬作用而促進(jìn)病原體擴(kuò)散。6.稽留熱(sustainedfever)24小時(shí)體溫相差不超過1℃7.間歇熱(intermittentfever)（舉例說明）24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與常溫之下（2分），常見于瘧疾，敗血癥等。8.人獸共患病（自然疫源性疾?。?zoonosis)該類疾病的特點(diǎn)：其病原體可不依賴人類，即能在自然界中生存繁殖，在野生動(dòng)物間傳播、致病，當(dāng)人類進(jìn)入這些環(huán)境中時(shí)也可被傳染，這樣的疾病如：鉤端螺旋體病、恙蟲病。9.傳染源(sourceofinfection)指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，并能將其排出體外的人和動(dòng)物。傳染源包括以下4個(gè)方面：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染的動(dòng)物。如血吸蟲病的主要傳染源是受感染的人和動(dòng)物。10.蟲媒傳播病原體在昆蟲體內(nèi)繁殖，完成其生活周期，通過不同的侵入方式使病原體進(jìn)入易感者體內(nèi)。蚊、蚤、蜱、恙蟲、蠅等昆蟲為重要傳播媒介。如蚊傳瘧疾，絲蟲病，乙型腦炎，蜱傳回歸熱、虱傳斑疹傷寒、蚤傳鼠疫，恙蟲傳恙蟲病。由于病原體在昆蟲體內(nèi)的繁殖周期中的某一階段才能造成傳播，故稱生物傳播。病原體通過蠅機(jī)械攜帶傳播于易感者稱機(jī)械傳播。如菌痢、傷寒等。11.傳染病的季節(jié)性(舉例說明)是指?jìng)魅静〉陌l(fā)病率隨季節(jié)的變化而升降，不同的傳染病大致上有不同的季節(jié)性。季節(jié)性的發(fā)病率升高。與溫度、濕度、傳播媒介因素、人群流動(dòng)有關(guān)。如乙型腦炎主要在夏秋季節(jié)發(fā)病。12.潛伏期Incubationperiod從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，稱為潛伏期。每一個(gè)傳染病的潛伏期都有一個(gè)范圍（最長(zhǎng)、最短），并呈正態(tài)分布，是檢疫工作觀察、留驗(yàn)接觸者的重要依據(jù)。潛伏期通常相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過程。因此潛伏期的長(zhǎng)短一般與病原體的感染的量成反比。13.再燃(recrudescence)有些傳染病在恢復(fù)期時(shí)，體溫未穩(wěn)定下降至正常（2分），由于潛伏于血液中的病原體再度繁殖至一定程度，又再出現(xiàn)發(fā)熱及初發(fā)病的癥狀，稱再燃（2分），見于傷寒等病。14.復(fù)發(fā)(relapse)有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。見于傷寒、瘧疾、菌痢等病。15.感染后免疫(postinfectionimmunity)人體感染病原體后，無(wú)論是顯性或隱性感染，都能產(chǎn)生針對(duì)病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。感染后免疫屬于自動(dòng)免疫。感染后免疫的持續(xù)時(shí)間在不同的傳染病中有很大差異。一般來說，病毒性傳染病的感染后免疫持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)，往往保持終生，但有例外（如流感）。細(xì)菌、螺旋體、原蟲性感染的感染后免疫持續(xù)時(shí)間較短，僅為數(shù)月至數(shù)年，也有例外（如傷寒）。二、填空題（30%）1.根據(jù)傳染病法規(guī)定，法定甲類傳染病2種，乙類傳染病25種，丙類傳染病10種。2.傳染病法規(guī)定甲類傳染病是霍亂和鼠疫在城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時(shí)內(nèi)上報(bào)有關(guān)防疫機(jī)構(gòu)。3.傳染病的四個(gè)基本特征有有病原體、有傳染源、有流行病學(xué)特征和有感染后免疫。病程發(fā)展通常分為四個(gè)階段，即潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、__恢復(fù)期。4.熱型是傳染病的重要特征之一，常見的熱型有稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、馬鞍熱。5.感染過程的五種表現(xiàn)病原體被清除、隱性感染、顯性感染、病原攜帶狀態(tài)、潛伏性感染。6.下列傳染病抗病原治療的首選藥物是：鉤端螺旋體病青霉素；日本血吸蟲病吡喹酮；傷寒喹諾酮類抗生素。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）萬(wàn)古霉素，瘧疾（控制發(fā)作）_氯喹。乙型肝炎干擾素。7.傳染病流行過程的基本條件是傳染源、傳播途徑、易感人群。8.傳染病組織損傷的發(fā)生機(jī)制有直接侵犯，毒素作用，免疫機(jī)制。9.近年來新發(fā)現(xiàn)的非典型肺炎的病原體是冠狀病毒，目前按甲類傳染病管理。三、選擇題（10%）（只有一個(gè)答案是正確的）1.下列疾病在傳染過程中，表現(xiàn)為“顯性感染”的是BA乙型腦炎B麻疹C流行性腦脊髓膜炎D脊髓灰質(zhì)炎E白喉2.人體對(duì)抗再感染的主要原因是BA非特異性免疫功能B特異性免疫功能C預(yù)防用藥D注射疫苗E增強(qiáng)體質(zhì)3.預(yù)防腸道傳染病的綜合措施中，應(yīng)以哪一環(huán)為主？CA隔離治療病人B隔離治療帶菌者C切斷傳播途徑D疫苗預(yù)防接種E接觸者預(yù)防服藥4.一般來說，第1－6天出疹性傳染病的次序是DA猩紅熱、天花、水痘、麻疹、傷寒、斑疹傷寒B水痘、天花、麻疹、猩紅熱、斑疹傷寒、傷寒C水痘、猩紅熱、天花、斑疹傷寒、麻疹、傷寒D水痘、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒E猩紅熱、水痘、麻疹、天花、傷寒、斑疹傷寒5.傳染病的恢復(fù)期抗體效價(jià)比急性期高幾倍以上才有診斷價(jià)值？CA增高1倍以上B增高2倍以上C增高4倍以上D增高6倍以上E增高8倍以上6.轉(zhuǎn)移因子屬于DA特異性免疫血清B類毒素C抗毒素D細(xì)胞免疫促進(jìn)劑E細(xì)胞免疫抑制劑7.屬于自然疫源性疾病的是下列哪一項(xiàng)？DA流行性出血熱、霍亂、鉤體病、血吸蟲??；B流行性出血熱、乙型腦炎、傷寒、血吸蟲?。籆流行性出血熱、瘧疾、鉤體病、霍亂；D流行性出血熱、鉤體病、乙型腦炎、血吸蟲??；E流行性出血熱、鉤體病、血吸蟲病、肝炎。8.自然疫源性傳染病主要是指CA以蟲媒為傳染媒介的傳染病B所有地方性傳染病都是自然疫源性傳染病C以野生動(dòng)物為主要傳染源的動(dòng)物源性傳染病D凡是動(dòng)物源性傳染病都是自然疫源性疾病A玫瑰疹BKoplicspotC腓腸肌壓痛D抓痕樣出血疹E米泔樣水便上述五項(xiàng)選擇分別是下列哪種傳染病具有特征性的臨床表現(xiàn)？9.霍亂E10.鉤端螺旋體病C11.流行性出血熱D12.傷寒A13.麻疹B四、多項(xiàng)選擇題1.下列傳染病哪種在感染后出現(xiàn)隱性感染多？ABCA流行性腦脊髓膜炎B流行性乙型腦炎C副霍亂D麻疹E天花2.人體對(duì)哪些疾病可產(chǎn)生持久免疫力？BCDA猩紅熱B水痘C流行性腮腺炎D麻疹E流感3.人體的非特異性防御能力是指ABCDA皮膚、粘膜的屏障作用B胃酸的殺菌作用C正常體液的溶菌作用D組織細(xì)胞的吞噬作用E細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子4.感染過程中病原體的致病能力包括ACDEA侵襲力B入侵途徑C毒力D數(shù)量E變異性5.由于飲水污染引起的傳染病是BDEA鉤端螺旋體病B傷寒C乙型肝炎D霍亂E甲型肝炎6.下列哪些傳染病患者病后可以變?yōu)槁圆≡瓟y帶者？ABCA傷寒B乙型肝炎C細(xì)菌性痢疾D甲型肝炎E麻疹7.在發(fā)病原理中，下列哪些疾病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)？BDEA傷寒、副傷寒B血吸蟲性肉芽腫C細(xì)菌性痢疾D乙型肝炎E結(jié)核病8.關(guān)于潛伏期，下列哪些說法是正確的？BCDA潛伏期的長(zhǎng)短與病原體感染的量成正比B多數(shù)傳染病潛伏期比較恒定，有助于診斷C傳染病的檢疫期是根據(jù)潛伏期制定的D呈暴發(fā)流行的傳染病往往是短潛伏期的E傳染病潛伏期內(nèi)均具有傳染性五、問答題（40%）1.簡(jiǎn)述傳染病感染過程的各種表現(xiàn)（即感染譜）。感染譜（infectionspectrum），亦即感染過程的各種不同表現(xiàn)。包括以下過程：（1）病原體被清除：病原體進(jìn)入人體后，可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障如胃酸所清除（霍亂弧菌），也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性被動(dòng)免疫（來自母體或人工注射的抗體）所中和，或特異性主動(dòng)免疫（通過預(yù)防接種或感染后獲得的免疫）所清除。（2）隱性感染（covertinfection）：又稱亞臨床感染（subclinicalinfection），是指病原體侵入人體后，僅引起機(jī)體發(fā)生特異性的免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。（3）顯性感染（overtinfection）：又稱臨床感染（clinicalinfection）是指病原體侵入人體后，不但引起機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。（4）病原攜帶狀態(tài)（carrierstate）：按病原體種類不同分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生于顯性或隱性感染之后而分為恢復(fù)期與健康攜帶者。發(fā)生于顯性感染臨床癥狀出現(xiàn)之前者稱為潛伏期攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時(shí)間在三個(gè)月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同特點(diǎn)，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體。（5）潛伏性感染（latentinfection）：病原體感染人體后，寄生在機(jī)體中由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長(zhǎng)期潛伏起來，等待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染。2.簡(jiǎn)述病原體的致病能力相關(guān)的因素。在傳染病中導(dǎo)致組織損傷發(fā)生的方式有下列三種。（1）直接侵犯病原體籍其機(jī)械運(yùn)動(dòng)及所分泌的酶（如溶組織內(nèi)阿米巴原蟲）可直接破壞組織，或通過細(xì)胞病變而使細(xì)胞溶解（如脊髓灰質(zhì)炎病毒），或通過誘發(fā)炎癥過程而引起組織壞死（如鼠疫）。（2）毒素作用許多病原體能分泌很強(qiáng)的外毒素選擇性地?fù)p害靶器官（如肉毒桿菌地神經(jīng)毒素）或引起功能紊亂（如霍亂毒素）。（3）免疫機(jī)制許多傳染病地發(fā)病機(jī)制與免疫應(yīng)答有關(guān)。有些傳染病能抑制細(xì)胞免疫（如麻疹）或直接破壞T細(xì)胞（如艾滋?。嗟牟≡w通過變態(tài)反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷，其中以III型（免疫復(fù)合物）反應(yīng)（見于流行性出血熱等）及IV型（細(xì)胞介導(dǎo)）反應(yīng)（見于結(jié)核病和血吸蟲病）為最常見。3.請(qǐng)寫出我國(guó)法定傳染病甲類及乙類（要求6種）的疾病名稱，并指出甲類上報(bào)規(guī)定時(shí)間。甲類：鼠疫和霍亂，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時(shí)上報(bào)，農(nóng)村要求不超過12小時(shí)。乙類：病毒性肝炎、傷寒和副傷寒、艾滋病、淋病、梅毒、麻疹等病。4.傳染病的基本特征有哪些？傳染病具有下列四個(gè)基本特征：（1）有病原體：每一個(gè)傳染病都是由特異性的病原體所引起的，包括微生物與寄生蟲。（2）有傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。傳染性意味著病原體能排出體外污染環(huán)境。傳染病人有傳染性的時(shí)期稱為傳染期，在每一種傳染病中都相當(dāng)固定，可作為隔離病人的依據(jù)之一。（3）有流行病學(xué)特征：傳染病的流行過程在自然和社會(huì)因素的影響下，表現(xiàn)出各種特征。在質(zhì)的方面有外來性和地方性之分，前者指在國(guó)內(nèi)或地區(qū)內(nèi)原來不存在，而從國(guó)外或外地傳入的傳染病如霍亂。后者指在某些特定的自然或社會(huì)條件下在某些地區(qū)中持續(xù)發(fā)生的傳染病如血吸蟲病。在量的方面有散發(fā)性、流行和大流行之分。散發(fā)性發(fā)病是指某傳染病在某地近年來發(fā)病率的一般水平，當(dāng)其發(fā)病率水平顯著高于一般水平時(shí)稱為流行；某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行；傳染病病例的發(fā)病時(shí)間分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)稱為暴發(fā)流行。傳染病發(fā)病率在時(shí)間上（季節(jié)分布）、空間上（地區(qū)分布）、不同人群（年齡、性別、職業(yè)）中的分布，也是流行病學(xué)特征。（4）有感染后免疫：人體感染病原體后，無(wú)論是顯性或隱性感染，都有針對(duì)病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫。艾滋課程資料理論教學(xué)實(shí)踐教學(xué)自我測(cè)試教學(xué)資源教學(xué)錄像雙語(yǔ)教學(xué)在線討論考試指南考試大綱題型舉例試卷格式試卷范例習(xí)題庫(kù)傳染病學(xué)總論病毒性肝炎腎綜合征出血熱流行性乙型腦炎艾滋病鉤端螺旋體病傷寒霍亂瘧疾日本血吸蟲病艾滋病一、名詞解釋（試舉例說明）1.獲得性免疫缺陷綜合征acquiredimmunedeficiencysyndrome即艾滋病。指由HIV所引起的致病性慢性傳染病，主要通過性接觸和血液傳播，病毒主要侵犯和破壞CD4+淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。2.HAART1996年溫哥華的第10屆國(guó)際艾滋病大會(huì)上美籍華裔科學(xué)家何大一發(fā)表了采用所謂“雞尾酒”式的混合藥物治療方法，稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（highlyactiveanti-retroviraltherapy，HAART），又稱HAART治療，即用蛋白酶抑制劑與逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑聯(lián)合治療，大部分早期HIV感染者治療后血液中檢測(cè)不到HIV，晚期HIV感染者治療后血液中HIV負(fù)荷降低，T細(xì)胞數(shù)上升，部分患者病情明顯好轉(zhuǎn)。3.病毒載量HIV病毒水平定量檢測(cè)又稱病毒載量檢測(cè)（viralload）。是一種較為敏感、準(zhǔn)確測(cè)定血漿中病毒RNA的定量檢測(cè)法，它可以準(zhǔn)確的測(cè)定出每毫升血漿中HIVRNA的含量。4.持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征（中文回答并舉例）指在腹股溝淋巴結(jié)外，至少兩處不相鄰部位的淋巴結(jié)發(fā)生腫大，直徑1cm以上。以頸部核腋下淋巴結(jié)腫大多見。如HIV感染后無(wú)癥狀感染期可出現(xiàn)。二、填空題1.艾滋病的傳染源是病人和無(wú)癥狀病毒攜帶者；潛伏期2-10年；其臨床表現(xiàn)分為四期，分別是急性感染期、無(wú)癥狀感染期、持續(xù)性身淋巴結(jié)腫大綜合征期、艾滋病期。2.艾滋病的傳播途徑主要是性接觸、血液途徑和母嬰傳播。3.目前抗HIV的藥物可分為三大類：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑。4.艾滋病最常見的肺部機(jī)會(huì)性感染為卡氏肺孢子蟲肺炎。三、最隹選擇題1.HIV對(duì)下列因素敏感的是（A）A熱；B.丙酮；C.已醚；D.已醛；E.紫外線.2.艾滋病的主要傳播途徑是（A）A性接觸；B.經(jīng)注射途徑傳播；C.糞-口傳播；D.母嬰傳播；E.接觸傳播.3.艾滋病人因細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷而出現(xiàn)多種條件致病性微生物感染，最常見是（A）A卡氏肺孢菌肺炎；B.念珠菌?。籆.帶狀皰疹；D.弓形蟲病.4.有關(guān)艾滋病，以下那項(xiàng)錯(cuò)誤（B）A病原體屬慢病毒屬；B.是一種先天獲得性免疫缺陷；C.常發(fā)生各種機(jī)會(huì)性感染；D.預(yù)后險(xiǎn)惡，有“超級(jí)癌癥”之稱；E.有嗜神經(jīng)性致病作用.5.HIV不能感染哪一種細(xì)胞（D）A淋巴細(xì)胞；B.小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞；C.骨髓干細(xì)胞；D.腎小管上皮細(xì)胞.6.哪一項(xiàng)臨床表現(xiàn)艾滋病病人較少出現(xiàn)（C）A慢性咳嗽；B.間隙或持續(xù)發(fā)熱；C.腹股溝淋巴結(jié)腫大；D慢性腹瀉.7.抗艾滋病毒藥物疊氮脫氧胸苷的主要副作用是（D）A出血性膀胱炎；B.頭痛；C.肌炎；D.骨髓抑制.四、多項(xiàng)選擇題1.下列哪些是HIV的外膜蛋白ABAgp120Bgp41Cp24Dp18Egp1102.下列哪些是HIV的核心蛋白ACAp24Bgp41Cp18Dgp120Ep533.下列哪些是HIV的調(diào)節(jié)基因BCDAvifBrevCtatDrefEvpr4.HIV可以感染的細(xì)胞是ABCDEACD4＋T細(xì)胞B單核－巨噬細(xì)胞CB淋巴細(xì)胞D骨髓干細(xì)胞E小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞5.對(duì)HIV消毒的方法是ABA56℃30分鐘B0.2％次氯酸鈉C0.1％的甲醛Dr射線E紫外線6.感染HIV后，下列哪些物質(zhì)可能有傳染性ABCEA精液B血液C乳汁D艾滋病患者的骨灰E眼淚7.傳播途徑有ABCDA性接觸傳播B注射途徑傳染C母嬰傳染D人工受精E握手8.HIV的高危人群ABCA同性戀者B性亂交者C靜脈吸毒者D醫(yī)務(wù)工作者E住同一宿舍者9.HIV感染后CD4＋T細(xì)胞受損的主要機(jī)制是ABCDA直接損傷B非感染的細(xì)胞通過形成融合細(xì)胞而受損CHIV感染干細(xì)胞D免疫損傷EIII型變態(tài)反應(yīng)10.HIV感染后的機(jī)體可能存在的免疫反應(yīng)ABCDA產(chǎn)生中和抗體B細(xì)胞介導(dǎo)的抗體依賴的細(xì)胞毒作用CT淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用DNK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用EI型變態(tài)反應(yīng)11.AIDS的病理改變的描述，正確的是ABCDEA病原繁殖多，組織中炎癥反應(yīng)少B主要病變?cè)诹馨徒Y(jié)和胸腺C反應(yīng)型病變包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫D腫瘤性病變?nèi)缈ú?jì)肉瘤E胸腺萎縮、退行性變12.HIV感染的I期的臨床表現(xiàn)為BCDA多數(shù)人有發(fā)熱、肌痛、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫等類血清病改變B此時(shí)血液中可以檢測(cè)出HIV和p24抗原CCD4/CD8的比例倒置D血小板減少E癥狀持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間，不消退13.HIV感染的II期的臨床表現(xiàn)為ABCA臨床上無(wú)任何癥狀B血清中能檢測(cè)出HIVC血清中能檢測(cè)出HIV核心蛋白D血清中不能檢測(cè)出核心蛋白抗體E因無(wú)癥狀感染，即無(wú)傳染性14.HIV感染的III期的臨床表現(xiàn)為ABEA此期為持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大綜合癥B淋巴結(jié)為反應(yīng)性增生C淋巴結(jié)質(zhì)地硬，活動(dòng)度差，有壓痛D一般持續(xù)腫大6個(gè)月以上E淋巴結(jié)可以反復(fù)腫大15.HIV感染的IV期的臨床表現(xiàn)為ABCDEA艾滋病相關(guān)綜合癥B出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀C各種機(jī)會(huì)性感染D繼發(fā)腫瘤如卡波濟(jì)肉瘤E慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎16.WHO提出的HIV感染臨床分三類，每一類又分三級(jí)，分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)是ACACD4＋T細(xì)胞BCD8＋T細(xì)胞C淋巴細(xì)胞總數(shù)DCD4＋T細(xì)胞/CD8＋T細(xì)胞比例E臨床癥狀的輕重五、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述艾滋病的傳播途徑以及高危人群。1）傳播途徑性接觸（主要途徑），尤同性戀；注射（血液、血制品、針刺、手術(shù)、靜脈吸毒）母嬰（分娩或產(chǎn)后）——經(jīng)血液、乳汁、分泌物其他——移植、醫(yī)源性等2）高危人群靜脈藥癮者、賣淫嫖娼、男同性戀、配偶HIV感染、多次接受輸血或血制品者2.試述HIV的病毒復(fù)制過程。HIV-1的生活周期，如圖2-12-3所示，HIV的生活周期包括粘附、脫衣殼、逆轉(zhuǎn)錄、環(huán)化、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、核心顆粒裝配及最后裝配和出芽等步驟。HIV-1復(fù)制過程包括粘附與穿入、逆轉(zhuǎn)錄、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、裝配與芽生。粘附與穿入：HIV侵入步驟，HIV的env蛋白GP120和細(xì)胞表面CD4受體結(jié)合，結(jié)果導(dǎo)致V3-loo和V1/V2區(qū)構(gòu)象改變，暴露原GP120隱藏的區(qū)域，稱為橋?qū)樱╞ridgingsheet）,該區(qū)與輔助受體相互作用，通常為CCR5或CXCR4，輔助受體結(jié)合最終觸發(fā)膜構(gòu)象改變，并導(dǎo)致膜融合，脫去包膜和核衣殼，病毒核酸侵入細(xì)胞內(nèi)，。病毒復(fù)制：病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶催化下，形成線狀的雙鏈DNA，環(huán)化成閉合的雙鏈DNA，后者被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核，整合到細(xì)胞染色體中，形成前病毒，轉(zhuǎn)錄的病毒mRNA翻譯病毒蛋白和轉(zhuǎn)錄病毒RNA，翻譯的病毒蛋白經(jīng)蛋白酶切割，包膜蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)糖基化，形成GP120、GP41、P24等蛋白，病毒基因組、逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)構(gòu)及調(diào)節(jié)蛋白以及包膜蛋白包裝形成完整的病毒顆粒。3.試述HIV分子生物學(xué)特點(diǎn)。HIV基因組又稱HIVRNA，由約9200個(gè)堿基組成，其RNA中含有g(shù)ag、env和pol三種結(jié)構(gòu)蛋白的基因以及6種調(diào)控基因〔tat,vif,vpr,vpu(在HIV-2型為vpx),nef,rev〕gag基因編碼先編碼一個(gè)55KD的前體蛋白（P55）然后在蛋白酶作用下裂解形成衣殼蛋白(CA)P24和基質(zhì)蛋白P17,P24形成病毒蛋白的錐體核。pol基因一部分與gag重疊，表達(dá)融合蛋白P160，然后水解成3個(gè)片段，從5'到3'分別是P11，P66/51和P32，P11是蛋白水解酶，從前體裂解后獲得活性，是蛋白酶抑制劑的抗病毒位點(diǎn)，P66/51是逆轉(zhuǎn)錄酶，具有逆轉(zhuǎn)酶、核糖核酸酶H、DNA多聚酶活性，P32是整合酶。env基因編碼包膜糖蛋白，先編碼一個(gè)相對(duì)分子質(zhì)量為8.8×104的蛋白，經(jīng)糖基化后相對(duì)分子質(zhì)量增至1.6×105，即包膜糖蛋白的前體gp160，該前體蛋白在蛋白酶作用下，裂解成gp120和gp41。P24、gp120、gpP41及P55是HIV免疫學(xué)診斷的主要檢測(cè)抗原。調(diào)控基因編碼輔助蛋白，調(diào)節(jié)病毒蛋白合成和復(fù)制。tat等6個(gè)基因被稱為調(diào)控基因，分別表達(dá)6種蛋白質(zhì)，對(duì)病毒復(fù)制起調(diào)控作用，只有nef起負(fù)調(diào)節(jié)作用，其它均有促進(jìn)病毒復(fù)制的作用，tat(transactivator)反式激活因子,rev(regulatorofvirionproteins)毒粒蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)因子,nef(negativeregulatoryfactor)負(fù)調(diào)控因子，vpr,病毒r蛋白,vpu,病毒u蛋白，vif(virioninfectivityfactor)病毒感染因子。4.簡(jiǎn)述艾滋病確證試驗(yàn)的內(nèi)容和定義。免疫印跡是將凝膠電泳的高分辨率和酶反應(yīng)的高敏感性以及抗原抗體反應(yīng)的高度特異性相結(jié)合的技術(shù)。原理是用蛋白電泳技術(shù)將相對(duì)分子質(zhì)量不同的HIV抗原（多為重組獲得的蛋白），轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上，加血清標(biāo)本，加酶標(biāo)抗體，再加底物顯色后判定結(jié)果。結(jié)果判斷：根據(jù)硝基纖維素（NC）膜條上出現(xiàn)的顯色區(qū)帶判斷結(jié)果，陰性對(duì)照應(yīng)無(wú)任何顯色區(qū)帶；強(qiáng)陽(yáng)性對(duì)照應(yīng)出現(xiàn)HIV幾個(gè)基因組編碼的全部蛋白區(qū)帶，包括gag編碼的p55、p24和p17，pol編碼的p66、p51和p31，env編碼的gp160、gp120、gp41。弱陽(yáng)性對(duì)照應(yīng)出現(xiàn)p24和gp160兩條帶形，還可出現(xiàn)p66、p17等顯色較弱的帶形。標(biāo)本應(yīng)至少出現(xiàn)p24、gp41和gp160或gp120的帶形才能判斷為陽(yáng)性。對(duì)陽(yáng)性標(biāo)本應(yīng)重復(fù)試驗(yàn)，結(jié)果仍為陽(yáng)性才能報(bào)告。5.簡(jiǎn)述HAART治療。稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy，HAART）?？共《舅幬铮褐饕獮槟孓D(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑聯(lián)合使用，也可全用逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，一般為三種藥物同時(shí)使用?？共《局委煹哪繕?biāo)：（1）病毒學(xué)目標(biāo)：最大程度地減少病毒載量，將其維持在不可檢測(cè)水平的時(shí)間越長(zhǎng)越好。（2）免疫學(xué)目標(biāo)：獲得免疫功能重建和/或維持免疫功能。（3）終極目標(biāo)：延長(zhǎng)生命并提高生活質(zhì)量。急性感染期病人，HIV血清陽(yáng)轉(zhuǎn)在6個(gè)月之內(nèi)的人和所有出現(xiàn)艾滋病臨床癥狀的患者應(yīng)給與抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療。對(duì)于對(duì)無(wú)癥狀期病人和艾滋病期病人來說,CD4<350/mm3或HIV-RNA>30000拷貝/mL的HIV感染者，可以開始抗病毒治療。.療效判斷：療效觀察指標(biāo)主要是病毒載量（HIV-RNA）和CD4-T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)，在前4周的治療中病毒載量應(yīng)下降至少0.5～0.75log10才視為有效，8周至少下降1log10，經(jīng)4～6個(gè)月的治療應(yīng)下降到檢測(cè)不到的水平。6.試述CDC和WHO提出的HIV感染的臨床分類和分級(jí)。目前CDC和WHO提出的HIV感染的臨床分類，分為三大類，每一類根據(jù)CD4＋T細(xì)胞和總淋巴數(shù)又可分三級(jí)。A類包括原發(fā)臨床HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥B類為HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)，包括繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎，咽部或陰道念珠菌，頸部腫瘤，口腔毛狀白斑，復(fù)發(fā)性帶狀皰疹，肺結(jié)核，特發(fā)性血小板減少性紫癜，不能解釋的體質(zhì)性疾病等。C包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，各種機(jī)會(huì)性感染，因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。根據(jù)CD4＋T細(xì)胞和總淋巴細(xì)胞數(shù)的分級(jí)為：（1）CD4＋T淋巴細(xì)胞＞0.5×10E9/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)＞2.0×10E9/L。（2）CD4＋T淋巴細(xì)胞為（0.2－0.49）×10E9/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)為（1.0－1.9）×10E9/L。（3）CD4＋T淋巴細(xì)胞＜0.2×10E9/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)＜1.0×10E9/L。病毒性肝炎一、名詞解釋（試舉例說明）1．HBsAg即乙肝表面抗原，是乙肝病毒包膜上的抗原成分，由S基因編碼?？稍谑芨腥镜母渭?xì)胞內(nèi)大量合成，釋放到血液或其它體液中。HBsAg陽(yáng)性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。2．慢性HBsAg攜帶者血清HBsAg持續(xù)陽(yáng)性６個(gè)月以上；無(wú)明顯臨床癥狀、肝功能正常；乙肝主要傳染源。3．戴恩顆粒Dane即完整HBV顆粒。屬嗜肝DNA病毒科的一員。分為包膜和核心兩部分，包膜內(nèi)含HBsAg，核心部分含環(huán)狀雙鏈DNA、DNA聚合酶、核心抗原和e抗原。4．HBVDNA乙肝病毒核酸，位于HBV核心。有２型：游離型HBVDNA幾乎與HBeAg同時(shí)出現(xiàn)于血液中，是HBV感染特異、直接的指標(biāo)（有復(fù)制、傳染性大）；整合型HBVDNA見于慢性HBV感染，整合到肝細(xì)胞基因組可導(dǎo)致乙肝復(fù)發(fā)或癌變。是乙肝抗病毒治療的指標(biāo)。5．窗口期自限性HBV感染時(shí)，血清中抗－HBc出現(xiàn)于HBsAg出現(xiàn)后3～5周，當(dāng)時(shí)抗－HBs尚未出現(xiàn)，HBsAg已消失，只檢出抗－HBc和抗－HBe，此階段稱為窗口期。二、填空題1.根據(jù)臨床表現(xiàn)，乙型病毒性肝炎可分為急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、瘀膽型肝炎和肝硬化。2.急性重型肝炎的常見臨床癥狀有黃疸、發(fā)熱、腹脹、嘔吐、肝濁音界縮小、出血、肝性腦病等。3.甲肝病人在起病前2周和起病后1周，糞便中排出HAV最多，病人應(yīng)按腸道傳染病常規(guī)隔離。4.甲肝的傳播途徑主要是糞口，實(shí)驗(yàn)室診斷方法是檢測(cè)血清抗－HAV；乙肝傳播的非注射途徑主要指母嬰傳播、性接觸傳播，預(yù)防乙肝的主動(dòng)免疫措施是注射乙肝疫苗。5.甲和戊型肝炎經(jīng)糞-口為主要傳播途徑，乙和丙型肝炎經(jīng)體液為主要傳播途徑。6.乙型肝炎病毒基因組4個(gè)開放讀框分別為S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。三、最隹選擇題1．哪一項(xiàng)HBV血清標(biāo)志物反映乙肝傳染性強(qiáng)（A）A.HBeAg(+)；B.HBsAg(+)；C.抗-HBe(+)；D.抗-HBs(+).2．具保護(hù)作用的乙肝病毒抗體是（C）A.抗-HBc；B.抗-HBe；C.抗-HBs；D.抗-S1；E.抗-S2.3．缺陷病毒是指（D）A.戊型肝炎病毒；B.甲型肝炎病毒；C.乙型肝炎病毒；D.丁型肝炎病毒4．以下哪項(xiàng)不是慢性乙型肝炎病情重癥化的指標(biāo)(C)A.血清轉(zhuǎn)氨酶（ALT）明顯增高；B.膽紅素突然明顯增高；C.明顯的肝病面容、肝掌和蜘蛛痣；D.突然出現(xiàn)明顯的消化道癥狀；E.凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng).5．以下那一項(xiàng)不是急性重型乙型肝炎（暴發(fā)性肝炎）的臨床表現(xiàn)(E)A.極度疲乏；B.深度黃疸；C.有出血傾向；D.惡心嘔吐；E.大量腹水.6．以下哪項(xiàng)不是慢性肝炎肝功能重度損傷的指標(biāo)(D)A.ALT>10倍增高；B.TBIL>85.5umol/L；C.A/G≤0.9；D.凝血酶原活動(dòng)度（%）71-79.7．淤膽型肝炎的黃疸屬于（B）A.溶血性黃疸；B.肝內(nèi)梗阻性黃疸；C.肝外梗阻性黃疸；D.體質(zhì)性黃疸.8．淤膽型肝炎除血凝血酶原活動(dòng)度正常外，臨床癥狀特點(diǎn)為（B）A.黃疸重，自覺癥狀重；B.黃疸重，自覺癥狀輕；C.黃疸輕，自覺癥狀輕；D.黃疸輕，自覺癥狀重.9．哪種藥物可用于乙型肝炎的的病原治療？（E）A.氧氟沙星；B.利巴韋林；C.吡喹酮；D.氯喹；E.干擾素.10．導(dǎo)致HBeAg向抗-HBe轉(zhuǎn)換，但HBV-DNA在血清中維持陽(yáng)性的原因是（B）A.S區(qū)變異；B.前C/CP區(qū)變異；C.C區(qū)變異；D.X區(qū)變異；E.YMDD變異.11.以下哪項(xiàng)不是慢性肝炎炎癥重度活動(dòng)的指標(biāo)：（D）A.ALT>10倍增高B.膽紅素突然明顯增高C.明顯的肝病面容、肝掌和蜘蛛痣D.突然出現(xiàn)明顯的消化道癥狀四、多項(xiàng)選擇題1.乙肝病毒復(fù)制的表現(xiàn)為（BDE）A.HBsAg(+)；B.HBVDNA(+)；C.抗-HBs(+)；D.HBeAg(+)；E.HBcAg(+).2.患者，男性，發(fā)現(xiàn)肝硬化3年，近日出現(xiàn)發(fā)熱、腹脹、腹痛，B超示：中量腹水。腹水常規(guī)：李凡他試驗(yàn)（＋），比重1.019，蛋白25g/L，細(xì)胞數(shù)600×10E6/L，多形核細(xì)胞80％。最可能并（C）A結(jié)核B腫瘤C自發(fā)性腹膜炎D腸梗阻E內(nèi)出血3.患者，男性，48歲，肝硬化病史2年，高蛋白飲食后出現(xiàn)睡眠障礙，撲翼樣震顫，腦電圖異常，最可能的診斷是：（B）A肝性腦病I期B肝性腦病II期C肝性腦病III期D肝性腦病IV期E以上都不是4.患者，肝硬化腹水，大量利尿后，出現(xiàn)四肢抽搐，查血?dú)猓簆H7.50,CO-CP34mmol/L,HCO32mmol/L,BE+5.5,尿pH5.0,PaCO7kPa,血k3.0mmol/L,Cl90mmol/L,Na145mmol/L,診斷為（E）A肝硬化并肝性腦病B肝硬化并呼吸性酸中毒C肝硬化并肝腎綜合癥D肝硬化并代謝性性堿中毒E肝硬化并低鉀低氯性代謝性堿中毒AHBV合并HDV重疊感染B急性重型肝炎C甲型病毒性肝炎D肝腎綜合癥E肝硬化并出血下列病人都有肝炎的相關(guān)癥狀，請(qǐng)選擇最可能的答案：5.20歲，男性，喜食毛蚶，一周前突然發(fā)病，有畏寒，發(fā)熱，全身乏力，食欲不振，厭油膩，肝區(qū)疼痛，尿色逐漸加深至濃茶色，實(shí)驗(yàn)室檢查抗－HAV陽(yáng)性。近日體溫降低，鞏膜皮膚出現(xiàn)黃疸，最可能的印象診斷是：（C）甲型病毒性肝炎6.某患者，患有乙型肝炎多年，近日病情加重暴發(fā)型肝炎，檢查抗－HDVIgM陽(yáng)性，該患者病情加重的原因是（A）7.29歲，女性，發(fā)病一周，鞏膜重度黃染，肝界縮小，神志不清，躁動(dòng)不安，血清總膽紅素310umol/L，ALT200單位，凝血酶原活動(dòng)度為19％，最可能的診斷（B）8.男性，45歲，肝硬化伴腹水，利尿劑使用后仍少尿，血BUN18mmol/l，可能并發(fā)（D）9.患者，男性，平素健康，昨夜晚飯后腹脹，2小時(shí)后嘔血300ml，柏油樣便3次，血壓90/60mmHg,心率112次/分。腹平軟無(wú)壓痛，肝未及，脾肋下2.0cm，最可能的診斷（E）10.慢性活動(dòng)性肝炎的發(fā)病原理是EA感染病毒的數(shù)量多B感染病毒的毒力強(qiáng)C機(jī)體免疫麻痹D免疫功能低下或缺陷E自身免疫紊亂11.重癥病毒性肝炎患者出血傾向最重要的原因是BA骨髓造血功能障礙，血小板減少B凝血因子合成障礙C毛細(xì)血管脆性增加DX、XII因子減少E維生素K吸收障礙12.在急性病毒性肝炎中，最早出現(xiàn)的肝功能改變是AA丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶值升高B血清膽堿脂酶活力升高C血清膽固醇值升高D凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)E血清白蛋白值減少13.重型肝炎應(yīng)用乳果糖的目的是CA增加肝臟營(yíng)養(yǎng)B補(bǔ)充能量C減少氨吸收D減少肝細(xì)胞壞死E增加肝細(xì)胞再生五、簡(jiǎn)答題1.目前主要有哪些肝炎病毒？哪些屬于RNA病毒？哪些屬于DNA病毒？目前已明確的病原有5種，即甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒，其中甲型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒是RNA病毒，乙型肝炎病毒是DNA病毒。2.簡(jiǎn)述HBV基因組的分區(qū)及分別編碼的蛋白。HBV基因組分為長(zhǎng)的負(fù)鏈（L）和短的正鏈（S）兩股。L鏈有4個(gè)開放讀碼框架（S、C、P、X區(qū)）。S區(qū)分為前S1、前S2及S區(qū)，分別編碼前S1、前S2蛋白及HBsAg，三者合稱為大分子蛋白；前S2蛋白與HBsAg合稱為中分子蛋白；HBsAg又稱為主蛋白或小分子蛋白。C區(qū)由前C基因區(qū)與C基因組成。前C基因區(qū)編碼功能性信號(hào)肽，C基因編碼核心蛋白（即HBcAg）。前C基因和C基因連續(xù)編碼則產(chǎn)生前核心蛋白（precoreprotein，preC），或稱乙型肝炎e抗原前體蛋白，成熟后即為HBeAg。P區(qū)編碼DNAP。X編碼乙型肝炎X抗原（HBxAg）。3.簡(jiǎn)述病毒性肝炎的臨床分型。根據(jù)2000年9月西安第十次全國(guó)病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《全國(guó)病毒性肝炎防治方案》，病毒性肝炎的臨床分型分為：①急性肝炎：包括急性黃疸型肝炎和急性無(wú)黃疸型肝炎。②慢性肝炎：包括輕度慢性肝炎，中度慢性肝炎和重度慢性肝炎。③重型肝炎：包括急性重型肝炎，亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。④淤膽型肝炎。⑤肝炎肝硬化4．試述重型肝炎的臨床表現(xiàn)。急性重型肝炎：起病2周內(nèi)黃疸迅速加深，肝臟迅速縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，有肝臭、急性腎功能不全（肝腎綜合征）及不同程度的肝性腦病。后者早期表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁和譫妄，后期表現(xiàn)為不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫和腦疝等，體檢可見撲翼樣震顫。亞急性重型肝炎：起病15d至24周出現(xiàn)極度乏力、納差、頻繁嘔吐、腹脹等癥狀，黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每天上升≥17.1mmol/L或大于正常值10倍，肝性腦?、蚨纫陨?，有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng)及凝血酶原活動(dòng)度＜40%。慢性重型肝炎：臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，但有慢性肝炎發(fā)病基礎(chǔ)。5．逐項(xiàng)簡(jiǎn)述乙型肝炎血清抗原抗體系統(tǒng)的臨床意義。HBsAg陽(yáng)性：表明存在現(xiàn)癥HBV感染抗-HBs陽(yáng)性：提示可能通過預(yù)防接種或過去感染產(chǎn)生對(duì)HBV的保護(hù)性免疫HBeAg持續(xù)陽(yáng)性：表明存在HBV活動(dòng)性復(fù)制、傳染性強(qiáng)抗-HBe持續(xù)陽(yáng)性：HBV復(fù)制處于低水平；或前C區(qū)突變，HBeAg不能表達(dá)；若長(zhǎng)期存在，HBVDNA可能已和宿主DNA整合抗-HBcIgG：過去感染或現(xiàn)癥低水平感染抗-HBcIgM：HBV活動(dòng)性復(fù)制6．試述急性重型肝炎的臨床診斷。重型肝炎的一種類型，指起病10天內(nèi)出現(xiàn)黃疸迅速加深，肝臟迅速縮小，出血傾向，中毒型鼓腸，腹水迅速增多，有肝臭，肝腎綜合征等癥狀，并有不同程度的肝性腦病，其早期表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁和譫妄，后期表現(xiàn)為不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損傷體征、腦水腫和腦疝等。病程不超過三周。7.對(duì)乙型肝炎預(yù)防的主要對(duì)策是什么？具體如何進(jìn)行？（1）控制傳染源：急性患者隔離：至病毒陰轉(zhuǎn)；嚴(yán)格消毒其分泌物、排泄物、血液污染物。慢性患者和病毒攜帶者管理：檢測(cè)各項(xiàng)傳染性指標(biāo)（HBeAg和HBVDNA）；陽(yáng)性者應(yīng)調(diào)離食品加工、飲食服務(wù)、托幼保育等工作；嚴(yán)禁獻(xiàn)血。接觸者觀察：密切接觸急性患者，醫(yī)學(xué)觀察45日。（2）切斷傳播途徑：重點(diǎn)在于防止通過血液和體液的傳播。普及肝炎防治知識(shí)、搞好環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣。加強(qiáng)托幼保育單位和其它服務(wù)行業(yè)的監(jiān)督管理：兒童實(shí)行“一人一針一杯”制，餐具消毒，理發(fā)、美容、洗浴用具消毒處理。防止醫(yī)源性傳播：注射器材“一人一針一管”制，提倡使用一次性注射用具和針灸針；醫(yī)療器械和患者用具“一人一用一消毒”制，重復(fù)使用的器械必須經(jīng)高壓或煮沸消毒；嚴(yán)格消毒帶膿、血、分泌物及其污染物品；嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血者，加強(qiáng)血制品管理；嚴(yán)防血液透析、介入性診療、臟器移植時(shí)感染乙肝病毒。（3）保護(hù)易感人群：主動(dòng)免疫：新生兒接種：普種乙肝疫苗（5ul，0、1、6月）；母親HBeAg和HBVDNA陽(yáng)性的新生兒應(yīng)作聯(lián)合免疫——出生后立即（24小時(shí)內(nèi)）注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）作被動(dòng)特異性免疫，其后再接種乙肝疫苗予主動(dòng)特異性免疫（10ul）。兒童和成人接種：學(xué)齡前兒童補(bǔ)種乙肝疫苗（如未曾接種又未感染過HBV）。成人高危人群（與HBV感染者密切接觸者如HBsAg陽(yáng)性配偶、醫(yī)務(wù)工作者、同性亂者、藥癮者）或職業(yè)人群（托幼保育、食品加工、飲食服務(wù)）也是主要接種對(duì)象，高危人群可適當(dāng)加量。被動(dòng)免疫：各種原因已暴露于HBV的易感者，如被HBVDNA陽(yáng)性血液污染（如針頭刺傷等情況）時(shí)，立即注射HBIG，保護(hù)期約3個(gè)月。8.重型肝炎的治療原則是什么？①積極支持治療：注意供給適當(dāng)熱量，維持水電酸堿平衡，適量補(bǔ)充血漿或白蛋白。②恰當(dāng)消退肝內(nèi)炎癥：組織肝細(xì)胞壞死和促進(jìn)肝細(xì)胞再生。現(xiàn)多主張用免疫調(diào)節(jié)劑和促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子。③防止出血：適當(dāng)輸注新鮮血液、血小板和凝血因子，注意防止DIC。④預(yù)防肝性腦?。壕S持氨基酸代謝平衡，適量補(bǔ)給支鏈氨基酸，必要時(shí)適量使用脫水劑，防止腦水腫。⑤重視防治繼發(fā)性感染：一般宜選用抗革蘭陰性和厭氧菌效果比較好的抗生素并用。⑥注意保護(hù)腎功能：禁用對(duì)腎功能有影響的藥物，注意腎臟正常血流灌注。⑦應(yīng)用人工肝支持系統(tǒng)進(jìn)行治療，同時(shí)也給準(zhǔn)備肝移植的患者提供等待的機(jī)會(huì)。⑧肝移植。9.簡(jiǎn)述重型肝炎的治療措施。（一）一般和支持療法患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。進(jìn)食不足者，可靜脈滴注10%～25%葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。（二）并發(fā)癥的防治1）出血的防治使用足量止血藥物，輸入新鮮血漿、血液、血小板或凝血酶原復(fù)合物等?？捎美啄崽娑?、洛賽克防止消化道出血。如同時(shí)有門脈高壓者可選用縮血管藥物垂體后葉素或生長(zhǎng)抑素（奧曲肽或施他寧）。如發(fā)生DIC，可考慮靜脈滴注丹參注射液或低分子右旋糖酐等以改善微循環(huán)。2）肝性腦病的防治A.氨中毒的防治：低蛋白飲食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細(xì)菌；靜脈滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。B.恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而促進(jìn)蘇醒。劑量2～5g/d鼻飼或灌腸，靜脈滴注200～600mg/d，有一定效果。C.維持氨基酸平衡：含有多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）靜脈滴注，可促進(jìn)支鏈氨基酸通過血-腦脊液屏障，而減少芳香氨基酸進(jìn)入大腦。每日滴注肝安250～500ml，療程14d～21d，對(duì)慢性重型肝炎療效較好。D.防治腦水腫：應(yīng)及早使用脫水劑，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要時(shí)可兩者合用，以提高療效，但需注意維持水和電解質(zhì)平衡。3）繼發(fā)感染的防治繼發(fā)膽系感染時(shí)應(yīng)使用針對(duì)革蘭陰性菌的抗生素，自發(fā)性腹膜炎多由革蘭陰性桿菌及/或厭氧菌引起，還應(yīng)加用甲硝唑（metronidazole，滅滴靈）或替硝唑（tinidazole）?？蛇x用半合成青霉素如哌拉西林（piperacillin）、氯唑西林（cloxacillin）或替卡西林（ticarcillin）等；或二代頭孢菌素如頭孢呋辛（cefuroxime）等。嚴(yán)重感染時(shí)才使用三代頭孢菌素如頭孢噻肟（cefotaxime）、頭孢他啶（ceftazidime）、頭孢哌酮（cefoperazone）、頭孢曲松（cephtriaxone）等。同時(shí)應(yīng)警惕二重感染的發(fā)生。合并真菌感染時(shí)，應(yīng)停用廣譜抗生素，并改用抗真菌藥物。4）急性腎功能不全的防治避免引起血容量降低的各種因素。少尿時(shí)應(yīng)采用擴(kuò)張血容量的措施，如靜脈滴注低分子右旋糖酐、血漿及血清白蛋白等，可并用多巴胺等增加腎血流量的藥物，并可肌肉或靜脈注射呋塞米（速尿）。必要時(shí)也可采用人工肝支持系統(tǒng)進(jìn)行血液濾過治療。（三）人工肝支持系統(tǒng)在重型肝炎中的應(yīng)用自1956年Sorrention首次提出了“人工肝”的概念，人工肝歷經(jīng)半個(gè)世紀(jì)的發(fā)展已得到了長(zhǎng)足的發(fā)展。人工肝的研究是基于肝細(xì)胞的強(qiáng)大再生能力，通過一個(gè)體外的機(jī)械或理化裝置，擔(dān)負(fù)起暫時(shí)輔助或代替嚴(yán)重病變的肝臟的功能，清除各種有害物質(zhì)，代償肝臟的代謝功能，從而使肝細(xì)胞得以再生直至自體肝臟恢復(fù)或等待機(jī)會(huì)進(jìn)行肝移植。由于肝臟功能復(fù)雜，目前的人工肝多數(shù)只能取代肝臟的部分功能，因此又被稱為人工肝支持系統(tǒng)（artificialliversupportsystem，ALSS），簡(jiǎn)稱人工肝。（四）肝臟移植雖然肝移植的出現(xiàn)相對(duì)較晚（始于20世紀(jì)50年代，至今才40余年），但發(fā)展迅速，療效肯定，成績(jī)裴然。目前已成為治療終末期肝病的常規(guī)手術(shù)，大批的病例獲得長(zhǎng)期存活。相比之下，我國(guó)肝移植起步晚、發(fā)展慢、效果差、例數(shù)少。但從1999年以來我國(guó)肝移植數(shù)量劇增，目前正掀起一個(gè)新的高峰，并逐漸形成了杭州、武漢、廣州和天津4個(gè)肝移植中心，但由于免疫抑制劑的使用而容易復(fù)發(fā)。最近發(fā)現(xiàn)手術(shù)前、后使用拉米夫定治療HBV感染復(fù)發(fā)有較顯著療效，但需要長(zhǎng)期應(yīng)用。（五）細(xì)胞移植胚胎干細(xì)胞（ESC）自1981年Evans等首次分離并成功地建立了人胚胎干細(xì)胞系，被認(rèn)為是人類胚胎研究中的重大突破，是一個(gè)具有“里程碑式的革命”，具有廣闊的應(yīng)用前景。胚胎干細(xì)胞，是具有無(wú)限增殖能力和全能分化潛能的干細(xì)胞，具有正常的二倍體核型，可從內(nèi)細(xì)胞團(tuán)或原始生殖細(xì)胞分離而來，可分化為成人的各種細(xì)胞。目前設(shè)想應(yīng)用ESC進(jìn)行臨床組織移植的基本途經(jīng)：“患者體細(xì)胞核→核移入去核的成熟受體卵母細(xì)胞→早期胚胎→分離人胚胎干細(xì)胞→基因修飾→定向分化→細(xì)胞移植給患者”。相信不久的將來，ESC一定會(huì)廣泛應(yīng)用于臨床。10.引發(fā)肝性腦病的因素有哪些。發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，目前認(rèn)為是多種因素綜合作用的結(jié)果。常見的有血氨含量升高、毒性物質(zhì)潴留的影響、氨基酸比例失調(diào)、假性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的產(chǎn)生等，往往出現(xiàn)在上消化管出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、放腹水、便秘和使用鎮(zhèn)靜劑之后。11.簡(jiǎn)述肝性腦病的分級(jí)和臨床表現(xiàn)特征?？煞譃槲寮?jí)：0級(jí)（亞臨床肝性腦?。和獗硪话銦o(wú)明顯異常，僅嚴(yán)格心理學(xué)鑒定和特殊智力檢查，以及視覺誘發(fā)電位檢查才能發(fā)現(xiàn)異常；Ⅰ級(jí)：以精神狀態(tài)為主要表現(xiàn)，可有歡快、激動(dòng)、緊張、焦慮、抑郁失神、舉止失常等表現(xiàn)；Ⅱ級(jí)：可見明顯神經(jīng)系統(tǒng)異常，撲翼樣震顫，反射亢進(jìn)，肌張力增高，錐體征陽(yáng)性，腦電圖出現(xiàn)異常波；Ⅲ級(jí)：進(jìn)入昏迷或躁動(dòng)不安，譫妄，語(yǔ)言及運(yùn)動(dòng)反射基本消失；Ⅳ級(jí)：深度昏迷，各種反射消失。12.簡(jiǎn)述干擾素抗病毒治療的適應(yīng)證和禁忌證。（1）適應(yīng)證：α干擾素治療慢性乙型肝炎的指征為：①HBV復(fù)制：HBeAg陽(yáng)性及HBVDNA陽(yáng)性；②血清ALT異常：治療慢性丙型肝炎的指征為：①血清HCVRNA（+）和/或抗-HCV（+）；②血清ALT升高（除外其它原因），或肝活檢證實(shí)為慢性肝炎。（2）禁忌證：①血清膽紅素升高＞2倍正常值上限；②失代償性肝硬化；③自身免疫性疾?。虎苡兄匾K器病變（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病，甲狀腺功能亢進(jìn)或低下，神經(jīng)精神異常等）。13.拉米夫定治療乙肝的機(jī)理是什么？什么是YMDD變異？拉米夫定主要通過抑制HBVDNA逆轉(zhuǎn)錄酶的活性及抑制共價(jià)閉合環(huán)狀DNA（covalentlyclosedcircleDNA，cccDNA）的合成而抑制HBVDNA的合成。它不抑制線粒體DNA和骨髓，無(wú)直接調(diào)節(jié)免疫作用，能顯著降低HBVDNA水平（4～5logs），并可使ALT正?；透谓M織學(xué)改善。長(zhǎng)期（6個(gè)月以上）用藥可使部分患者體內(nèi)的HBV在DNAP的保守區(qū)發(fā)生YMDD（Y=酪氨酸；M=蛋氨酸；D=天冬氨酸）變異，出現(xiàn)HBVDNA反跳。停藥后大部分患者在4周內(nèi)HBVDNA恢復(fù)至治療前水平，但再次給藥仍然有效。目前認(rèn)為變異的耐藥機(jī)制是由AA552的蛋氨酸被纈氨酸或異亮氨酸替代（即M552→I/U），發(fā)生空間結(jié)構(gòu)的改變，與拉米夫定的結(jié)合力大為降低而導(dǎo)致耐藥。14.什么是人工肝支持系統(tǒng)？其分型和具體的治療方法有哪些？人工肝的研究是基于肝細(xì)胞的強(qiáng)大再生能力，通過一個(gè)體外的機(jī)械或理化裝置，擔(dān)負(fù)起暫時(shí)輔助或代替嚴(yán)重病變的肝臟的功能，清除各種有害物質(zhì)，代償肝臟的代謝功能，從而使肝細(xì)胞得以再生直至自體肝臟恢復(fù)或等待機(jī)會(huì)進(jìn)行肝移植。由于肝臟功能復(fù)雜，至今，人工肝尚無(wú)完全成功的定型裝置，臨床上也尚未達(dá)到一致公認(rèn)的療效，目前的人工肝多數(shù)只能取代肝臟的部分功能，因此又被稱為人工肝支持系統(tǒng)（artificialliversupportsystem，ALSS），簡(jiǎn)稱人工肝。表人工肝支持系統(tǒng)的分型分型技術(shù)功能Ⅰ型（非生物型）血液透析／濾過血液／血漿灌流、置換以解毒功能為主，補(bǔ)充有益物質(zhì)Ⅱ型（生物型）體外生物反應(yīng)裝置、體外植入肝細(xì)胞具有肝特異性解毒、生物合成及轉(zhuǎn)化功能Ⅲ型（混合型）Ⅱ型與Ⅰ型混合組成兼有Ⅰ、Ⅱ型功能人工肝支持系統(tǒng)具體治療方法非生物型人工肝臟選擇血液透析、血液濾過、血漿置換、血液/血漿灌流、分子吸附循環(huán)系統(tǒng)、連續(xù)性血液凈化治療等方法單獨(dú)應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用。生物型人工肝臟和混合型生物人工肝臟已通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，小劑量應(yīng)用于臨床患者，療效則有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。15.人工肝治療重型肝炎的適應(yīng)證和禁忌證有哪些？（1）適應(yīng)證1）重型病毒性肝炎：包括急性重型、亞急性重型和慢性重型肝炎。原則上以早、中期為好，凝血酶原活動(dòng)度在20～40%，血小板＞5×109。晚期重型肝炎和凝血酶原活動(dòng)度＜20%者也可進(jìn)行治療，但并發(fā)癥多見，應(yīng)慎重。2）其它原因引起的肝功能衰竭（包括藥物、毒物、手術(shù)、創(chuàng)傷、過敏等）。3）晚期肝病肝移植圍手術(shù)期治療。4）各種原因引起的高膽紅素血癥（肝內(nèi)膽汁淤積、術(shù)后高膽紅素血癥等），內(nèi)科治療無(wú)效者。（2）禁忌證?有嚴(yán)重活動(dòng)性出血情況、出現(xiàn)DIC者。?對(duì)治療過程中所用藥品如血漿、肝素、魚精蛋白等高度過敏者。?循環(huán)功能衰竭者。?心腦梗塞非穩(wěn)定期者。?嚴(yán)重全身感染者。16.人工肝治療中有哪些常見的并發(fā)癥，該如何處理？（1）出血：需進(jìn)行人工肝治療的患者多有凝血功能障礙，再予藥物抗凝，部分患者可出現(xiàn)出血的并發(fā)癥。①插管處出血：原因有插管時(shí)誤傷動(dòng)脈或損傷了深靜脈，留置導(dǎo)管破裂或開關(guān)失靈，留置管與皮膚結(jié)合部松動(dòng)、脫落等。可予拔除留置管，加壓包扎處理。②消化管出血：應(yīng)正確估計(jì)出血量，及時(shí)予以擴(kuò)容、制酸劑、止血等治療。③皮膚黏膜出血：可表現(xiàn)為鼻衄、皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑。④顱內(nèi)出血：往往出血量大，易出現(xiàn)腦疝而死亡。（2）凝血：接受人工肝治療的患者若抗凝劑用量不足，則易出現(xiàn)凝血。①灌流器凝血：表現(xiàn)為跨膜壓急劇上升，隨之動(dòng)脈壓也逐步升高，導(dǎo)致臨床上由于跨膜壓過高，對(duì)血細(xì)胞造成機(jī)械性破壞，可能出現(xiàn)人工肝治療后血細(xì)胞明顯下降，尤以血小板為甚，或因跨膜壓超過警戒值而無(wú)法繼續(xù)進(jìn)行人工肝治療。②留置管凝血：表現(xiàn)為在進(jìn)行人工肝治療時(shí)血流不暢。故在留置管封管時(shí)，肝素用量要根據(jù)留置管的長(zhǎng)度給足劑量。（3）低血壓：以突發(fā)性為主。發(fā)生機(jī)制包括：①有效血容量減少；②失血；③心源性；④藥物或血漿過敏；⑤血液灌流綜合征；⑥血管活性物質(zhì)的影響等。預(yù)防及處理：①低蛋白血癥患者在人工肝治療術(shù)前或術(shù)中輸血漿、白蛋白或其它膠體溶液，維持患者血漿滲透壓。②嚴(yán)重貧血患者在人工肝治療前要補(bǔ)充血液。③藥物或血漿過敏者預(yù)先給予抗過敏治療。④糾正酸堿平衡、水電解質(zhì)紊亂。⑤治療心律失常。⑥術(shù)中密切觀察血壓、心率變化，出現(xiàn)非心源性低血壓應(yīng)補(bǔ)充血容量，必要時(shí)使用升壓藥。如有心律失常則按心律失常處理。⑦血液灌流綜合征可預(yù)先服用抗血小板聚集藥物，或改用血漿灌流。（4）繼發(fā)感染：①與人工肝治療管路有關(guān)的感染：應(yīng)作血培養(yǎng)并及時(shí)將留置管拔除，剪下導(dǎo)管頭部送培養(yǎng)?？股氐倪x擇要根據(jù)患者所在地區(qū)常見菌種的藥物敏感性而定。一般可采用針對(duì)革蘭陽(yáng)性菌的抗生素預(yù)防性用藥。②血源性感染：血漿置換需大量的異體血漿，易發(fā)生血源感染，特別是HCV和HIV感染。（5）失衡綜合征：指透析過程中或透析結(jié)束后不久出現(xiàn)的以神經(jīng)、精神系統(tǒng)為主癥的癥候群，常持續(xù)數(shù)小時(shí)至24h后逐漸消失。其發(fā)生主要與尿素等物質(zhì)移除過多、過快，而造成血液與腦組織間濃度梯度差過大有關(guān)。失衡綜合征是可有效預(yù)防和治療的：①首次血液透析時(shí)避免使用大面積、高效透析器，透析時(shí)間不宜長(zhǎng)于3h，血流量應(yīng)小于200mL/min。②誘導(dǎo)透析應(yīng)循序漸進(jìn)，透析液鈉濃度不宜過低。③首次透析患者或易發(fā)生失衡者服用苯妥英鈉有一定預(yù)防效果，對(duì)常規(guī)透析易發(fā)生失衡者可改為血液濾過。④一旦出現(xiàn)明顯失衡癥狀時(shí)應(yīng)停止透析，及時(shí)減輕腦水腫、解痙、降血壓及糾正心率紊亂。（6）溶血：人工肝支持系統(tǒng)治療中發(fā)生急性溶血是少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)可致命。應(yīng)定期檢修機(jī)器，認(rèn)真檢測(cè)透析液成份，預(yù)防跨膜壓過高等。發(fā)現(xiàn)溶血后應(yīng)立即停止血泵，夾住血路導(dǎo)管。有貧血者應(yīng)立即補(bǔ)充新鮮血液并給予純氧吸入。有高血鉀者給予相應(yīng)處理，在糾正溶血原因后可出現(xiàn)在透析。（7）空氣栓塞：空氣栓塞是人工肝治療致命并發(fā)癥之一，若不及時(shí)進(jìn)行處理，常會(huì)導(dǎo)致患者死亡。因此在治療中一旦發(fā)現(xiàn)空氣進(jìn)入人體，應(yīng)立即阻斷靜脈回路，給予吸氧?；颊呷∽髠?cè)臥及頭低足高位，使空氣聚集于右心房。癥狀嚴(yán)重者可取肩著地，髖、腿放在床上，并進(jìn)行心房抽氣。心跳驟停者除進(jìn)行心肺復(fù)蘇外盡可能同時(shí)設(shè)法抽出右心房和右心室內(nèi)空氣，以免加重動(dòng)脈栓塞。必要時(shí)可進(jìn)行高壓氧艙治療。（8）過敏反應(yīng)：包括對(duì)血漿、魚精蛋白及其它血漿代用品的過敏，應(yīng)停止治療，給予抗過敏及對(duì)癥治療，糖皮質(zhì)激素也可使用。17.什么是Dane顆粒？Dane顆粒是完整的HBV顆粒，具有雙層殼的結(jié)構(gòu)，直徑為42nm，分為包膜與核心兩部分。包膜厚約7～8nm，含HBsAg、糖蛋白與細(xì)胞脂肪。包膜內(nèi)為28nm直徑的核心和核殼體。核心部分含有環(huán)狀雙股DNA、DNA聚合酶（DNApolymerase，DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒復(fù)制的主體。傳染典型病例題病毒性肝炎病例1患者男性，67歲，已婚，杭州人，退休廚師，1999年4月2日入院。主訴：反復(fù)乏力、納差、尿黃12年，再發(fā)1月余?，F(xiàn)病史：患者于12年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)肝功能異常，當(dāng)時(shí)即感渾身無(wú)力，胃納比前略有減退，伴低熱（T37.5℃），并發(fā)現(xiàn)尿色深黃似濃茶，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)腹痛腹瀉。在省中醫(yī)院診斷為病毒性“乙型肝炎”，服中藥5~6個(gè)月，病情緩解，肝功能正常。1991年10月上述癥狀復(fù)發(fā)而入住本院，診斷為“病毒性肝炎，慢性活動(dòng)型，肝炎肝硬化（早期）”，經(jīng)中西藥治療好轉(zhuǎn)出院。1992、1994、1995年先后復(fù)發(fā)再次入住本院治療后緩解，1999年本院B超顯示右肝前葉實(shí)質(zhì)性占位性病變。1個(gè)多月前因“斜疝”發(fā)作疼痛，睡眠差，全身乏力，右季肋部陣痛，納差，飯量為原來的1/3，伴低熱（T37.5℃~37.6℃），尿黃，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)腹痛腹瀉。個(gè)人史：嗜酒，每天飲黃酒1斤共40年，12年前戒煙。家族史：家族中無(wú)類似病史患者。體格檢查：T37℃，P80次/min，BP114/74mmHg（15.2/9.9kpa），神清，消瘦，慢性面容，精神軟弱，鞏膜皮膚輕度黃染，心肺（－），肝上界第6肋間，肋下1.5cm，劍突下4.5cm，質(zhì)硬，邊銳，輕壓痛，脾肋下可及，移動(dòng)性濁音（+）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：Hb95g/L，PLT59×109/L，WBC3.5×109/L，N59%，L31%尿常規(guī)：膽紅素++，尿膽原++肝功能：ALT39U/L，AST49U/L，ALP225U/L，TP74.8g/L，ALB40g/L，GLB34g/L，總膽紅素118mmol/L，直接膽紅素78mmol/L，g-GT230U/LAFP定性（+），定量（RIA）819ng/mLB超：①肝Ca；②脾腫大；③門靜脈栓塞（1999年糞常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能均正常乙肝三系（酶標(biāo)法）：HBsAg（+），HBsAb（－），HBeAg（－），HBeAb（+），HBcAb（+），HBV-DNA（+）問題：（1）對(duì)該病例的診斷是什么？診斷：①肝癌（門靜脈栓塞，腹水）；②病毒性肝炎，乙型，慢性中度；③斜疝。（2）診斷依據(jù)有哪幾條？

診斷依據(jù)：①患者，男，67歲；②反復(fù)乏力、納差、尿黃12年，再發(fā)1月余；12年前在省中醫(yī)院診斷為病毒性“乙型肝炎”，1991本院診斷為“病毒性肝炎，慢性活動(dòng)型，肝炎肝硬化（早期）”，1999年本院B超顯示右肝前葉實(shí)質(zhì)性占位性病變。1個(gè)多月前右季肋部陣痛；③查體：皮膚鞏膜輕度黃染，肝上界第6肋間，肋下1.5cm，劍突下4.5cm，質(zhì)硬，邊銳，輕壓痛，脾肋下可及，移動(dòng)性濁音（+）；④實(shí)驗(yàn)室檢查：B超顯示肝Ca，脾腫大，門靜脈栓塞；AFP定性（+），定量（RIA）819ng/ml；乙肝三系示“小三陽(yáng)”，HBV-DNA（+）；肝功能示總膽紅素118mmol/L，直接膽紅素78mmol/L；尿常規(guī)示膽紅素++，尿膽原++。（3）治療原則？①一般支持治療，休息，營(yíng)養(yǎng)；②護(hù)肝退黃治療；③對(duì)癥治療，利尿消腹水等；④外科會(huì)診是否可行插管化療。病例2患者，男，25歲，未婚，浙江臨安人，搬運(yùn)工，平素體健。11d前起病，出現(xiàn)畏寒發(fā)熱、乏力、納差，伴惡心、嘔吐，且病情迅速加重，出現(xiàn)嗜睡，煩躁不安。入院時(shí)患者已昏迷，深度黃疸，伴少量腹水，肝脾肋下未及，有鼻衄。問題：（1）醫(yī)生診斷為乙型病毒性肝，你認(rèn)為屬于哪種臨床類型？A.

急性黃疸型肝炎B.

急性重型肝炎C.

亞急性重型肝炎D.

慢性重型肝炎E.

淤膽型肝炎（2）以下除了哪一項(xiàng)，均可能是引起本病例患者昏迷的原因：A.

血氨升高B.

假神經(jīng)介質(zhì)形成C.

短鏈脂肪酸、色氨酸潴留D.

腦水腫E.

高血糖、高血鉀（3）在治療該患者肝性昏迷時(shí)，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.

保持大便通暢，鼻飼乳果糖及新霉素B.

靜脈滴注谷氨酸鈉、谷氨酸鉀或精氨酸C.

靜脈滴注左旋多巴及維生素B6D.

適量應(yīng)用脫水劑甘露醇等E.

適量補(bǔ)充鉀離子

答案：B、E、C病例3患者，女性，38歲，教師，平素體健。此次起病已20d，表現(xiàn)為高度乏力，食欲明顯下降，伴惡心、嘔吐、腹脹、鼻衄，體格檢查黃疸深，肝肋下2cm，有輕壓痛，脾未及，有少量腹水征。血清轉(zhuǎn)氨酶291U/L，HBsAg（+），抗-HBc（+），HBeAg（+），抗-HA（+）。問題：（1）該病例的診斷是什么？A.

急性病毒性甲型肝炎B.

急性病毒性乙型肝炎C.

甲型、乙型肝炎混合感染D.

急性病毒性乙型肝炎及甲型肝炎既往感染E.

急性病毒性甲型肝炎及乙型肝炎攜帶者（2）該病例屬于哪一種臨床類型？A.

急性黃疸型肝炎B.

急性重型肝炎C.

亞急性重型肝炎D.

慢性重型肝炎E.

淤膽型肝炎（3）在對(duì)該患者的治療中，以下哪一項(xiàng)是不對(duì)的？A.

10%葡萄糖+適量胰島素靜脈滴注B.

短期應(yīng)用氫化可的松100mg/d靜脈滴注C.

酸性溶液保留灌腸，口服新霉素D.

適量輸注白蛋白或新鮮血漿E.

蛋白質(zhì)的攝入量應(yīng)控制在100g/d左右

答案：D、C、E病例4患者，男性，40歲。八年來反復(fù)乏力、納差，肝脾腫大，曾多次血檢HBsAg陽(yáng)性，血清ALT持續(xù)升高。8d前參加建房勞動(dòng)，數(shù)天后，即感高度乏力，食欲不振，伴惡心嘔吐，明顯腹脹，皮膚黃染急劇加深，血膽紅素120mmol/L，凝血酶原時(shí)間24s（正常人對(duì)照14s），膽堿酯酶活性857IU/L。入院后出現(xiàn)腹水與有出血傾向。問題：（1）該病例的診斷是什么？A.

急性重型肝炎B.

亞急性重型肝炎C.

慢性重型肝炎D.

中度慢性肝炎E.

重度慢性肝炎（2）該病例是在下列哪種情況基礎(chǔ)上發(fā)生的？A.

酒精性肝硬化B.

營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化C.

血吸蟲病性肝硬化D.

慢性肝炎或肝炎肝硬化E.

原發(fā)性膽汁性肝硬化答案：C、D流行性腦脊髓膜炎病例1李某，女性，42歲，廣西人，因頭痛、發(fā)熱4d，全身皮下出血2d于2002年2月9日入院。患者于2月5日自覺周身不適、疲倦，次日突感畏寒、發(fā)熱，體溫39.5℃，頭痛明顯，食欲下降，惡心伴有頻繁嘔吐，但非噴射狀，吐出胃內(nèi)容物，服“退熱片”體溫下降不久又復(fù)升。2月8日發(fā)現(xiàn)身上有出血點(diǎn)，9日明顯增多呈片狀，當(dāng)?shù)匾闪餍行猿鲅獰岫杉胰怂腿脶t(yī)院。患者既往健康，患者有一兄弟因同樣病史于2月3日死亡，死因未明。死前一直由患者照顧生活，有密切接觸史。體查：T39℃，BP136/88mmHg（18.1/11.7），發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)良好，神清，全身皮膚有散在出血點(diǎn)，出血斑，大部分融合成片呈紫黑色。無(wú)黃疸。頸部有抵抗，心率稍快，節(jié)律整齊，兩肺正常、腹軟，肝脾未能觸及，凱爾尼格征（+）。血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)21×109/L，N0.93，L0.07，血小板112×109/L。問題：（1）該病人有何臨床特點(diǎn)？應(yīng)考慮診斷何種?。吭摬∪擞幸韵聨追矫嫣攸c(diǎn)：①中年女性，既往健康；②近期有一兄弟因同樣病史死亡，死亡未明，患者有密切接觸史；③發(fā)病在冬春季節(jié)，突然畏寒高熱，伴頭痛嘔吐；④查體：體溫39℃，全身廣泛皮下出血點(diǎn)、出血斑，有腦膜刺激征，頸部有抵抗，凱爾尼格征陽(yáng)性；⑤白細(xì)胞計(jì)數(shù)21×109/L，N0.93。綜合以上臨床特點(diǎn)，本例病人診斷應(yīng)考慮流腦。（2）該與哪些疾病鑒別？根據(jù)病人發(fā)熱、頭痛嘔吐、有皮下出血點(diǎn)，有腦膜刺激征及白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞高等特點(diǎn)，臨床應(yīng)進(jìn)一步鑒別排除流行性出血熱、敗血癥、其他病因所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（結(jié)核性、化膿性、真菌性腦膜炎等）。（3）為了確診進(jìn)一步該作什么檢查？為了盡快明確診斷，應(yīng)作腰穿送腦脊液查細(xì)胞數(shù)、糖、氯化物、蛋白、腦脊液沉淀直接涂片染色查腦膜炎球菌。送血、腦脊液或取瘀點(diǎn)作病原菌培養(yǎng)。（4）如何治療？

盡早使用大劑青霉素，20萬(wàn)IU/（kg·d）靜脈滴注，密切注意觀察病情變化。病例2張某，男性患者，10歲，因?qū)嵃l(fā)寒戰(zhàn)高熱，煩燥不安8h于2月3日入院。體查：體溫40℃，脈搏122次/min，血壓50/32mmHg（6.7/4.3），昏迷，壓眶有反應(yīng)，瞳孔等大，對(duì)光反應(yīng)正常，全身有大小不等出血點(diǎn)及瘀斑。四肢冰冷，腦膜刺激征陰性。血象：WBC21×109/L，N0.91，L0.09。問題：（1）本病例最可能的診斷是：A．流行性出血熱B．中毒型菌痢C．流腦，普通型D．暴發(fā)型流腦休克型E．暴發(fā)型流腦，腦膜腦炎型（2）最適宜的治療方案是：A．大劑量青霉素B．干擾素C．快速補(bǔ)液擴(kuò)充血容量D．物理降溫+抗休克治療E．大劑量青霉素+抗休克治療

答案：D、E

病例3趙某，男性患者，15歲，因?qū)嵃l(fā)寒戰(zhàn)高熱、頭痛、嘔吐5d于元月18日急診入院，體查：體溫39.5℃，脈搏118次/min，血壓14.4/8.0kPa（108/60mmHg），神清，軀干及四肢有散在皮下出血點(diǎn)，腦膜刺激征陽(yáng)性。血象；WBC18.5×109/L，N0.9，L0.1。腦脊液：壓力300mmH2o，白色混濁，細(xì)胞數(shù)2.8×109/L，分葉核0.89，淋巴0.11，蛋白高，糖和氯化物低。臨床考慮中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。問題：（1）本例最可能的診斷是：A．結(jié)核性腦膜炎B．化膿性腦膜炎C．流行性腦脊髓膜炎D．新型隱球菌性腦膜炎E．病毒性腦炎（2）下列檢查除哪項(xiàng)外，陽(yáng)性均有助診斷A．血培養(yǎng)B．咽拭子培養(yǎng)C．腦脊液培養(yǎng)D．皮膚瘀點(diǎn)涂片革蘭染色E．腦脊液涂片革蘭染色（3）本例治療首選A．青毒素B．氯霉素C．紅霉素D．磺胺藥E．頭孢霉素答案：C、B、A傷寒患者，男，23歲，貴州籍民工。因持續(xù)發(fā)熱10d，于1993年8月14日入院?；颊?月3日淋雨勞動(dòng)2h，次日感鼻塞、打噴嚏、低熱、周身無(wú)力。8月4日體溫37.8℃，其后體溫逐日升高，8月13日體溫持續(xù)39.4～40.2℃之間，伴輕度頭脹痛、四肢肌肉酸痛、食欲減退、腹部飽脹，大便干燥，無(wú)畏冷或寒戰(zhàn)、關(guān)節(jié)痛或惡心、嘔吐。病后服用“感冒清”、肌注“青霉素G，每日160萬(wàn)IU，共3d”，無(wú)明顯療效?；颊邅肀镜卮蚬ひ?年，住工棚，集體食堂就餐，常飲生水，衛(wèi)生條件差。平素體健。查體：體溫40.3℃，脈搏100次/min，呼吸27次/min，血壓14.7/9.3kPa（110/70mmHg），神志清，安靜平臥，雙眼微閉，聽力似稍差，回答問題遲緩，但清楚、簡(jiǎn)單。皮膚無(wú)黃染，胸部和腹部依稀可見6～7個(gè)充血斑丘疹，淡紅色，直徑3mm，壓之褪色，表淺淋巴結(jié)不腫大，眼結(jié)膜無(wú)充血，舌苔厚膩，頸軟無(wú)抵抗，心肺無(wú)異常，腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及，脾肋下未觸及1.0cm，質(zhì)軟無(wú)觸痛，腸鳴音存在。余檢查未見異常。血常規(guī)：WBC3.4×109/L，分類N0.70，L0.29，嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)0.03×109/L，Hb117g/L。住院后經(jīng)治療后1周體溫正常，因饑餓難忍，進(jìn)食3碗稀飯及青菜、肉片，次日（8月22日）下午突感輕微腹痛，腸鳴音增多，當(dāng)晚排稀便2次，量較多，未注意糞色，次日晨排便發(fā)現(xiàn)為黑紅色稀糞，訴口渴、頭暈，面色蒼白，脈搏123次/min，血壓12.0/8.5kPa（90/64mmHg），急查血紅蛋白94g/L，糞隱血試驗(yàn)（++++）。問題：（1）入院初步診斷及其依據(jù)？進(jìn)一步確診還需進(jìn)行哪些檢查？（2）處理治療方案？（3）住院1周后出現(xiàn)的新病情變化如何解釋？

（1）入院初步診斷及其依據(jù)？進(jìn)一步確診還需進(jìn)行哪些檢查？入院初步診斷為傷寒。診斷依據(jù)：①居住飲食衛(wèi)生條件差；②起病較緩，持續(xù)發(fā)熱時(shí)間超過1周，伴輕度消化管癥狀；③有相對(duì)緩脈、表情淡漠、玫瑰疹樣皮疹、脾大體征；④白細(xì)胞總數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。還需進(jìn)行血（骨髓液或糞）培養(yǎng)、肥達(dá)試驗(yàn)以進(jìn)一步確診。（2）處理治療方案？病原治療用喹諾酮類藥物，如左旋氧氟沙星、環(huán)丙沙星等。體溫正常后繼續(xù)治療10～14d。同時(shí)強(qiáng)調(diào)限制飲食，予少渣或無(wú)渣半流食。（3）住院1周后出現(xiàn)的新病情變化如何解釋？出現(xiàn)了腸出血并發(fā)癥，誘因最大可能是飲食不當(dāng)。霍亂患者男性，63歲，因腹瀉、嘔吐6h，于2002年7月5日凌晨來我院腸道門診就診。6h前患者突起腹瀉十余次，先為黃色稀便，后轉(zhuǎn)為水樣便，帶少量黏液，量多，伴臍周隱痛，嘔吐兩次，無(wú)里急后