第八章 鈣資料

第八章鈣（Ca)鎂(Mg)鈉(Na)鉀（K)第一節(jié)鈣（Ca）成人體內(nèi)鈣總量約為1200克，約99％集中在骨骼和牙齒，1％以游離或結(jié)合離子狀態(tài)存在于軟組織、細(xì)胞外液及血液中。游離鈣與骨鈣維持動(dòng)態(tài)平衡。30歲以前儲存鈣為主，以后以消耗鈣為主。1．鈣的功用：(1)是構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分，骨齒之堅(jiān)硬性，即因含鈣和磷的緣故。男性18歲以后，女性則更早些，骨長度開始穩(wěn)定，但骨密度仍繼續(xù)增加。47歲以后骨中的礦物質(zhì)逐漸減少，由于鈣的丟失，而引起骨質(zhì)疏松。(2)對于一般軟組織，鈣也是基本的組成成分，并且是維持它們正常機(jī)能所不可缺少的物質(zhì)。只有在鈣、鎂、鉀和鈉離子維持一定的比例時(shí)，組織才能進(jìn)行正常的生理活動(dòng)和表現(xiàn)出一定的感應(yīng)性。例如，心臟的搏動(dòng)和肌肉、神經(jīng)的興奮性的傳導(dǎo)和感應(yīng)性的維持，即屬實(shí)例。血鈣高可抑制肌肉、神經(jīng)興奮性，過低則興奮性增高而引起抽搐。(3)幫助血液凝固，鈣是凝血的重要因素之一，如血液中缺少鈣，則破傷后易流血不止。鈣激活凝血酶原，使之發(fā)揮作用。(4)機(jī)體許多酶系統(tǒng)需要鈣來激活，例如三磷酸腺苷酶，琥珀酸脫氫酶、脂肪酶以及一些蛋白質(zhì)分解酶等。(5)最近，英國科學(xué)家研究證實(shí)，缺鈣可引起耳聾。具體機(jī)理是：缺鈣可致耳蝸局限性脫鈣，繼而耳蝸形態(tài)改變破壞內(nèi)耳聽覺上皮細(xì)胞或骨結(jié)構(gòu)，從而產(chǎn)生耳聾、耳鳴。2．鈣之需要量：成人：每人每日需0.6～0.8克。兒童：在生長發(fā)育期中，每人每日應(yīng)有1～1.5克。妊娠期：母親須供給胎兒生長，每日應(yīng)有1.5克。授乳期：由于母親須分泌乳汁供迅速生長之嬰兒，在這期間，每日應(yīng)有鈣2克。

3．鈣的食物來源：含鈣豐富的常見食物含鈣豐富而含草酸少的蔬菜動(dòng)物來源：(1)乳類及乳類產(chǎn)品為鈣質(zhì)最好的來源，因?yàn)椴坏控S富，并且容易被身體吸收。(2)貝殼類，如蛤蜊、螃蟹、蝦米等。(3)雞蛋。(4)骨粉。植物來源：(1)綠葉蔬菜為鈣之重要來源，但它能否被身體利用，須視所含的草酸鹽而定，如薺菜、油菜和小白菜等所含之鈣都易為人體所利用，而菠菜的含鈣量雖高，但同時(shí)亦含有高量的草酸鹽，兩者合成不能溶解之草酸鈣，不易被身體吸收。(2)黃豆及豆類產(chǎn)品，黃豆本身含有相當(dāng)高的鈣質(zhì)，而南豆腐、豆腐腦(又名豆腐花)、千張(又名百頁)等因制備時(shí)加入了鈣鹽，更增高了鈣的含量。(3)硬果類，如杏仁、瓜子、核桃、榛子。(4)幾種水果，如紅果(即山楂)、柑橘。(5)其他如麥麩、芝麻醬、榨菜、腌雪里蕻、蘿卜干等。動(dòng)物性的來源較植物性的源容易被身體利用，其中又以乳類為最佳。4．缺乏鈣的影響：(1)兒童生長時(shí)期如缺乏鈣，不僅發(fā)育緩慢，且骨骼發(fā)育不健全，可使身體矮小，牙齒不整齊，并可患軟骨癥。在軟骨癥中，骨質(zhì)松軟，以致有腿骨彎曲、胸骨下凹等畸形現(xiàn)象出現(xiàn)。(2)孕婦和乳母的膳食中如果沒有足夠的鈣質(zhì)，胎兒和嬰兒自母體中攝取的鈣質(zhì)得不到補(bǔ)充，會使母親在產(chǎn)后骨質(zhì)軟化、奶汁減少。這種骨質(zhì)軟化，在我國西、北部常有發(fā)現(xiàn)。(3)成人如長期缺少鈣質(zhì)，可產(chǎn)生手足抽筋的痙攣癥。

5．影響鈣消化吸收的因素：(1)膳食中的磷酸鹽含量過多時(shí)，能在腸道中與鈣結(jié)合成難溶于水的正磷酸鈣，從而可降低鈣的吸收。一般而言，成人膳食中鈣、磷比例以1:1.5為適宜；嬰兒幼兒則以1:1較好。腸道的pH低，有利于鈣的吸收，這可能是由于容易形成溶解度較高的酸性磷酸鈣的緣故。嬰兒吃奶，奶中乳糖可被腸道微生物發(fā)酵產(chǎn)酸，使局部腸道pH下降，有利于鈣的吸收。(2)膳食中植酸含量過高，可以和鈣結(jié)合成不溶性植酸鈣，影響鈣的吸收。谷類含植酸較多，故以谷類為主的膳食，應(yīng)當(dāng)供給更多的鈣。鈣與草酸結(jié)合也可形成不溶性草酸鈣。故當(dāng)食物中草酸過高時(shí)，不但其本身的鈣不易吸收，而且還影響一同食人的其他食物中鈣的吸收。有的食物，如菠菜，雖然含鈣相當(dāng)豐富，如上海菠菜，含鈣103毫克％，但由于含草酸更多，因此會影響鈣的吸收。(3)膳食中脂肪的含量亦影響鈣的吸收和利用，有人做實(shí)驗(yàn)證明，膳食中含脂肪20％時(shí)效果最好；如含量達(dá)40％及60％，則可降低鈣和磷的吸收率以及兩者在骨中的儲存量。蛋白質(zhì)的含量影響鈣的吸收。⑷口腔炎性腹瀉、脂肪痢、膽瘺及其他脂肪消化不良等，常觀察到鈣的吸收下降。其原因可能是鈣與未吸收的脂肪酸形成了鈣皂而排出所致。(5)維生素D可以促進(jìn)鈣的吸收和骨骼的鈣化。乳糖、蛋白質(zhì)都可以促進(jìn)鈣的吸收。鈣與長壽據(jù)亞洲醫(yī)學(xué)新聞報(bào)道，世界上一些最長壽的人生活在南勢群島，日本南部沖繩島便是其中之一。德山大學(xué)的一位教授檢驗(yàn)過南勢島的飲用水，發(fā)現(xiàn)其中含鈣量比一般水高６倍，具有相同硬度飲用水的地區(qū)還生活著７６名百歲老人。南勢島水中含有大量的鈣，農(nóng)作物含鈣量也高，這是那里的居民長壽的原因。

據(jù)分析，補(bǔ)充鈣劑可使增殖的早期癌細(xì)胞變?yōu)檎?。美國研究人員對１０名有結(jié)腸直腸癌家族史實(shí)施活體組織檢查表明，結(jié)腸細(xì)胞的分裂比正常者迅速，但在補(bǔ)充鈣劑后２－３個(gè)月重復(fù)活組織檢查，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞正朝著健康的方向發(fā)展。目前的研究表明，每天補(bǔ)充1.25克鈣劑，可以逆轉(zhuǎn)細(xì)胞異常增殖狀態(tài)。上述劑量沒有任何副作用，而且還可以減輕高血壓和骨質(zhì)疏松癥。第二節(jié)鎂1．鎂的功用：(1)成人體內(nèi)含鎂量約為20—30克，其中50％～70％主要以磷酸鎂和碳酸鎂的形式存在于牙齒及骨骼中。(2)約四分之一的鎂存在于軟組織和細(xì)胞間質(zhì)中，其分布情形與鉀相似，細(xì)胞內(nèi)的濃度較細(xì)胞外的濃度為大。前者約為后者的10倍。鎂與蛋白質(zhì)結(jié)合成復(fù)合物，對物質(zhì)代謝意義極大。它是機(jī)體內(nèi)磷酸化作用及其他一些酶系統(tǒng)所不可缺少的活化劑。如磷酸酶、磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化酶等。當(dāng)三磷酸腺苷(ATP)濃度過高時(shí)，鎂離子能起阻滯作用。另外，鎂離子或鎂鹽類有利尿作用，亦可用作瀉劑。(3)一般說，鈣對于生活組織有刺激其活動(dòng)的作用，而鎂則有抑制作用，兩者互相制約使機(jī)體組織保持了興奮和抑制的平衡。鎂有抑制神經(jīng)應(yīng)激性的功用，鎂過多時(shí)即呈麻醉狀態(tài)；鎂缺乏時(shí)，能引起過敏癥及肌肉痙攣，扭轉(zhuǎn)或做出更古怪的動(dòng)作，同時(shí)有血中膽固醇增多的現(xiàn)象產(chǎn)生。2．鎂之需要量：成人：每人每日250～320毫克；嬰兒：每人每日150毫克；孕婦及乳母：每人每日400毫克。3．鎂的食物來源：主要來自植物性食物，如小米、燕麥米、大麥米、豆類、小麥、紫菜等。詳見表。4．有關(guān)鎂的一些研究：

(1)試驗(yàn)證明，當(dāng)絕對沒有鎂存在時(shí)，磷酸轉(zhuǎn)移過程是不可能進(jìn)行的。(2)Baldwin氏認(rèn)為，凡有二磷酸硫胺素參加的酶反應(yīng)，都需要鎂，曾觀察到缺鎂的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)硫胺素缺乏病。(3)有人認(rèn)為，醛縮酶即為一種含鎂蛋白質(zhì)。Haurowitz氏的研究指出，肌肉中的肌漿蛋白部分即含有醛縮酶，每一酶分子中含有一個(gè)鎂原子。很多研究者觀察到鎂對一些酶系統(tǒng)有活化作用，如腸中的二肽酶、唾液淀粉酶、胰酶、胰蛋白酶、腸肽酶、胰脂酶及凝乳酶等。俄國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)機(jī)體從谷氨酸及氨綜合麩酰胺時(shí)，必須以半脫氨酸及鎂作為其活化劑。(4)特發(fā)性癲癇、驚厥、慢性腎炎、急性胰腺炎、震顫性譫妄、酒精性肝硬化等病人的血清鎂有下降之趨勢，其中抽搐譫妄等癥狀之出現(xiàn)，可能與鎂鈣作用失去平衡有關(guān)。對于震顫性譫妄，用硫酸鎂作為鎮(zhèn)靜劑已獲得良好效果。(5)若在膳食中增加鎂的供給，可以降低實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度。有人報(bào)告，非洲班圖人的血清鎂水平一般較高，故他們患動(dòng)脈硬化等心臟血管方面疾病不多。第三節(jié)鈉1．鈉與氯的功用：鈉在人體中大部存于細(xì)胞外液中(即血漿、淋巴液、組織間液等)。其主要功用為供給堿性元素，維持體內(nèi)酸堿平衡及調(diào)節(jié)滲透壓力。另外約有三分之一貯存于骨內(nèi)無機(jī)鹽中。鈉在小腸內(nèi)絕大部分被吸收，約有95％的鈉經(jīng)尿排出體外。腹瀉時(shí)則由糞中排出增加。鈉的代謝受腎上腺皮質(zhì)激素的影響，在缺乏這些激素時(shí)，血清鈉含量降低，而鈉排泄量則增加，患有慢性腎病，特別有酸中毒情形同時(shí)存在時(shí)，鈉含量降低。此時(shí)重吸收受到影響，一部分的鈉亦用于中和過量的酸。在高溫環(huán)境中，大量的鈉可由汗中排出，而肌肉痙攣、頭痛或嘔吐等也隨著產(chǎn)生。在慢性腎臟疾病、慢性腎功能不全階段，一般由于長期控制食鹽進(jìn)入，?？梢姷降外c綜合征。氯和鈉一般結(jié)合為氯化鈉，兩者的代謝也很密切，鈉含量高時(shí)，氯含量亦高。在腹瀉、大汗等時(shí)，鈉含量損失較大，氯同樣減少，而嘔吐時(shí)則氯損失更多第四節(jié)鉀1．鉀的功用：(1)鉀是生命所必需的物質(zhì)之一，全身含鉀約140～150克，亦有認(rèn)為可達(dá)200克，占礦物質(zhì)中的第三位。其中約1.2％存在于細(xì)胞外液，而98％以上位于細(xì)胞中。鉀為細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，主要的生理功能是與細(xì)胞的新陳代謝有關(guān)，一定濃度的鉀維持細(xì)胞內(nèi)一些酶的活動(dòng)，特別是在糖代謝過程中，糖原的形成必有一定量的鉀沉積，血中糖及乳酸的消長與鉀有平行的趨勢。(2)調(diào)節(jié)滲透壓及酸堿平衡，維持此種功能的主要作用亦在身體組織細(xì)胞及紅細(xì)胞內(nèi)。(3)在紅細(xì)胞內(nèi)的鉀鹽緩沖系統(tǒng)，主要為血紅蛋白鉀、重碳酸鉀、磷酸鉀，而鉀與鈣的平衡對于心肌收縮亦有顯著作用。(4)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)必須有一定的鉀濃度，才能保持正常的激動(dòng)性能，鉀過高則神經(jīng)肌肉高度興奮，鉀過低則可陷于麻痹。(5)有利尿作用。

2．鉀的吸收與排泄：

正常人的鉀排泄量與食人量相等，在生長時(shí)期，由于體內(nèi)組織增加，鉀平衡呈正性，當(dāng)組織分解時(shí)，其所含的鉀被釋放而排除，則鉀呈負(fù)平衡。所有的天然食物均含鉀鹽，一般膳食每日可供給2～4克鉀，足夠生理上的需要。正常時(shí)，自糞便排出的鉀約占攝人總量的10％，但在嚴(yán)重腹瀉時(shí)，自糞便排出的鉀鹽顯著增多，一般情況下相當(dāng)恒定，不因食人量之多少而改變。此外在胃液內(nèi)的鉀鹽含量較血清含量為多，約等于每升15～25毫克當(dāng)量，故在大量嘔吐時(shí)或行十二指腸減壓術(shù)或胃吸引術(shù)時(shí)，均能引起鉀鹽的丟失。鉀的主要排泄是通過腎臟，攝食之鉀的90％由腎臟排出。但由腎臟所排出的鉀，其中有90％可被腎小管重吸收，故尿鉀的來源，只是腎小球所濾過而未被腎小管再吸收的部分，以及遠(yuǎn)端腎曲管直接分泌的部分。3、低鉀原因（1）、內(nèi)源性因素①尿路失鉀過多：腎上腺皮質(zhì)激素中醛固酮類、考的松類及其衍化物和ACTH的注射；利尿劑應(yīng)用后大量利尿；碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用，使遠(yuǎn)端腎曲管分泌多量的鉀；急性腎小管性腎病利尿期；慢性腎炎、慢性腎盂腎炎患者，腎小管機(jī)能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)有大量失鉀和失水。②消化道失鉀過度：大量嘔吐；嚴(yán)重腹瀉；胃腸灌洗；瘺管引流；陽離子交換樹脂的治療。③其他：腹膜透析及結(jié)腸透析；缺氧、饑餓、失水及堿中毒。（2）鉀儲量正常性血鉀過低：

①輸入過多的不含鉀的生理鹽水，能稀釋鉀濃度，而使血鉀過低；生理鹽水也可使鉀排出增多及進(jìn)入細(xì)胞量增加，而促使血鉀過低。②輸入過多的葡萄糖水，鉀常隨糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而引起血鉀過低。

（3）由細(xì)胞外鉀，轉(zhuǎn)移人細(xì)胞內(nèi)所引起的血鉀過低：

①糖代謝過程中鉀隨葡萄糖及磷酸基由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如進(jìn)服葡萄糖后、注射胰島素后有肝及肌糖原合成，鉀隨糖人細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)葡萄糖酵解作用時(shí)，鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

②小兒生長發(fā)育，體內(nèi)細(xì)胞修補(bǔ)，苯丙酸諾龍與睪丸酮等注射后，引起的蛋白質(zhì)合成性代謝正平衡時(shí)，鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可使血鉀降低。

③酸中毒時(shí)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

④家族性周期性癱瘓中，鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故常用胰島素和葡萄糖來激發(fā)。4．高鉀原因：(1)攝入過多：嚴(yán)重失水患者，急慢性腎功能不全患者，尿少或尿閉時(shí)，不論口服鉀鹽或其他形式補(bǔ)鉀時(shí)，均可使血鉀過高。(2)腎臟排出過少：見于嚴(yán)重失水失鈉，而有腎前性氮質(zhì)血癥及失鹽綜合征，急性腎小管性腎病(尿閉期)及腎炎晚期慢性腎功能不全，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退等情況。(3)溶血性貧血，輸血反應(yīng)或大量溶血反應(yīng)時(shí)，均可使鉀由細(xì)胞內(nèi)泄出，引起高鉀。

⑷細(xì)胞外液減少，而鉀離子濃縮，如休克晚期，可高達(dá)40～50毫克%。(5)糖尿病并發(fā)昏迷時(shí)，由于脫水及酸中毒，腎小管排鉀作用減少；又由于酸中毒，組織分解過多，放出很多的鉀引起高血鉀。5.鉀與心臟病：心肌的正?；顒?dòng)，要求細(xì)胞內(nèi)外的電解質(zhì)成分保持在一定范圍內(nèi)的平衡，而各種電解質(zhì)中又以鉀對心肌的影響特別大。血鉀的過高過低，均可引起顯著的心電圖變化，重度的血鉀不平衡，且能產(chǎn)生嚴(yán)重的心律失常，甚至死亡。但必須了解，心電圖變化與心律失常，不一定與血鉀增高及降低的程度完全平行，其理由主要是血鉀不能及時(shí)與正確地反映細(xì)胞內(nèi)鉀含量，而且鉀對心肌的影響，還與其他的電解質(zhì)有關(guān)：如鈉、鈣均能抵消一部分鉀的作用，起著互相制約的功效。此外，在同樣的電解質(zhì)失調(diào)情發(fā)生應(yīng)激或傳導(dǎo)功能障礙。(1)低鉀的影響：血鉀過低，增加心肌的應(yīng)激性，心力衰竭患者在缺鉀狀態(tài)下，對洋地黃的耐受力很低，用藥過程中容易發(fā)生房性與室性異位心律，而鉀鹽對這樣引起的異位心律的紊亂，常有顯著療效。在臨床上觀察到，原無器質(zhì)性心臟病而未接受洋地黃治療的患者，重度缺鉀亦能引起嚴(yán)重的心律失常，其中以心室性異位心律最為常見，包括頻發(fā)的室性過早搏動(dòng)及陣發(fā)性室性心動(dòng)過速與心室顫動(dòng)，以及由此引起阿斯氏征的發(fā)作，如不經(jīng)及時(shí)的積極搶救，可迅速導(dǎo)致死亡。經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重缺鉀致死者，在心肌部分有局限性壞死，肌纖維斷裂，間質(zhì)內(nèi)多核及淋巴細(xì)胞浸潤。

低鉀時(shí)心電圖表現(xiàn)為：S--T段的降低可超過o．5毫米(即0.05毫伏)；T波先由降低變?yōu)槠教?，最后轉(zhuǎn)為雙相或倒置；U波逐步增高，常超過T波的振幅，T與U波可部分接觸而呈駱駝峰狀，U波之增高，常在V2、V3導(dǎo)聯(lián)，最為顯著，可達(dá)1.0毫米以上。（2）高鉀的影響：可歸結(jié)以下幾點(diǎn)：①出現(xiàn)心動(dòng)過緩與心律不齊(包括心室過早搏動(dòng)、心室顫動(dòng)伴心臟擴(kuò)大)；②早期血壓增高，繼以血壓下降，發(fā)生休克及或周圍循環(huán)衰竭，患者可死于舒張期心跳停搏；（3）心電圖變化：早期，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)示T波尖而高聳，底部狹，avR中T波正相反(此時(shí)血鉀大約在6.5—7.0毫摩爾／升以上)；逐步出現(xiàn)，左側(cè)心前區(qū)導(dǎo)波漸減低，S波漸加深加寬，S--T段示電壓低(血鉀大約在8毫摩爾／升以