重點(diǎn)掌握的生物化學(xué)簡(jiǎn)答題

重點(diǎn)掌握的簡(jiǎn)答題:蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)指在蛋白質(zhì)分子從N-端至C-端的氨基酸排列順序。要的化學(xué)鍵:肽鍵，有些蛋白質(zhì)還包括二硫鍵。一級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)空間構(gòu)象和特異生物學(xué)功能的基礎(chǔ)，但不是決定蛋白質(zhì)空間構(gòu)象的唯一因素多肽鏈的局部主鏈構(gòu)象為蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)主要的化學(xué)鍵：氫鍵蛋白質(zhì)分子中某一段肽鏈的局部空間結(jié)構(gòu)，即該段肽鏈主鏈骨架原子的相對(duì)空間位置，并不涉及氨基酸殘基側(cè)鏈的構(gòu)象。-螺旋(-helix)-折疊(-pleatedsheet)-轉(zhuǎn)角(-turn)無(wú)規(guī)卷曲簡(jiǎn)述蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的類(lèi)型及-螺旋的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。-螺旋(-helix)-折疊(-pleatedsheet)-轉(zhuǎn)角(-turn)無(wú)規(guī)卷曲(randomcoil)①以肽鍵平面為單位,右手螺旋；②每螺旋圈3.6個(gè)氨基酸殘基，螺距0.54nm；③氫鍵保持螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定，氫鍵的方向與螺旋長(zhǎng)軸基本平行；④氨基酸側(cè)鏈伸向螺旋外側(cè)，并影響α—螺旋的形成和穩(wěn)定。肌紅蛋白、血紅蛋白、毛發(fā)的角蛋白、肌組織的肌蛋白等，都具有豐富的-螺旋結(jié)構(gòu)。特征：①多肽鏈較伸展，呈鋸齒狀或折紙狀，氨基酸殘基側(cè)鏈交替地位于鋸齒狀結(jié)構(gòu)的上下方；②兩條以上肽鏈或一條肽鏈內(nèi)的若干肽段，兩條肽鏈走向可相同，也可相反。③氫鍵穩(wěn)固β—折疊結(jié)構(gòu)β-轉(zhuǎn)角：多肽鏈在氫鍵的作用下形成180轉(zhuǎn)角的構(gòu)象。第二個(gè)殘基常為脯氨酸三級(jí)結(jié)構(gòu)是指整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對(duì)空間位置整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對(duì)空間位置。即肽鏈中所有原子在三維空間的排布位置。疏水鍵、離子鍵、氫鍵和VanderWaals力等。含有兩條以上多肽鏈的蛋白質(zhì)具有四級(jí)結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)分子中各亞基的空間排布及亞基接觸部位的布局和相互作用，稱(chēng)為蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)。亞基之間的結(jié)合主要是氫鍵和離子鍵簡(jiǎn)述DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的要點(diǎn)。（簡(jiǎn)述B型DNA的結(jié)構(gòu)域要點(diǎn)）1兩條多聚核苷酸呈反相平行，圍繞著同一個(gè)螺旋軸形成右手螺旋的結(jié)構(gòu)，螺距為3.54nm,2脫氧核糖和磷酸基團(tuán)組成親水性骨架，位于外側(cè)，而疏水性的堿基對(duì)位于內(nèi)側(cè)。其表面存在著大溝小溝。3DNA雙鏈之間形成了互補(bǔ)堿基對(duì)。A-T通過(guò)兩個(gè)氫鍵形成堿基對(duì),C-G通過(guò)三個(gè)堿基對(duì)形成堿基對(duì)，即互補(bǔ)的堿基對(duì)。堿基對(duì)平面與螺旋軸垂直，每個(gè)螺距為10個(gè)堿基對(duì)。4堿基對(duì)的疏水作用力和氫鍵共同維持著DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。相鄰兩個(gè)堿基對(duì)平面之間在旋轉(zhuǎn)過(guò)程中會(huì)重疊，由此產(chǎn)生疏水性的堿基堆積力，與氫鍵一同維持DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。試述酶原激活的機(jī)制及其生理意義。酶原是指在細(xì)胞內(nèi)合成或分泌之初，或酶發(fā)揮其催化活性之前，處于無(wú)活性狀態(tài)的無(wú)活性酶的前體。而酶原的激活就是在一定的條件下，酶原通過(guò)水解開(kāi)一個(gè)或幾個(gè)特定的肽鍵，致使構(gòu)象發(fā)生改變而表現(xiàn)出酶的活性，由無(wú)活性酶轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚悦傅倪^(guò)程，酶原的激活大多是經(jīng)過(guò)蛋白酶的水解作用。實(shí)質(zhì)就是酶的活性中心的形成或暴露。酶原的生成以及激活具有重要的意義。可保護(hù)胰組織免受蛋白酶的自身消化作用。保證酶在其特定的部位和環(huán)境發(fā)揮催化作用。酶原還可視為酶的貯存形式簡(jiǎn)述肝糖原合成代謝的直接途徑和間接途徑。直接途徑就是葡萄糖在己糖激酶的作用下生成葡糖-6-磷酸后，再轉(zhuǎn)位酶的作用下，生成葡糖-1-磷酸，之后活化成UDPG，再在糖原合酶和分支酶的作用下生成糖原的過(guò)程。間接途徑【三碳途徑】就是進(jìn)食之后，葡萄糖在肝外組織先分解成丙酮酸和乳酸等三碳化合物之后，而后經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)肝，在經(jīng)過(guò)糖異生生成葡糖-6-磷酸之后再生成糖原的過(guò)程。肝糖原具有維持血糖平衡的作用簡(jiǎn)述血糖的來(lái)源與去路。血糖的來(lái)源：1來(lái)自食物的消化吸收；2來(lái)自肝糖原的分解3來(lái)自非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)換血糖的去路：1組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收氧化；2轉(zhuǎn)化為其他單糖，例如磷酸無(wú)糖等；3生成糖原4生成其它營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，例如脂肪酸，氨基酸等。血糖的平衡可以保證重要的組織器官的能量供應(yīng)，特別是依賴(lài)于葡萄糖供能的重要組織器官。其平衡主要受到激素的調(diào)節(jié)。試述丙氨酸（乳酸）異生為葡萄糖的主要反應(yīng)及其酶。丙氨酸現(xiàn)在丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶的作用下生成丙酮酸，乳酸在乳酸脫氫酶的作用下生成丙酮酸，之后丙酮酸進(jìn)入線粒體，在丙酮酸羧化酶的作用下生成草酰乙酸，之后通過(guò)蘋(píng)果酸脫氫酶線粒體或在天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的催化下出線粒體，之后再在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的作用下，消耗一份子GTP生成磷酸烯醇式丙酮酸，之后在逆著糖酵解的途徑，直至生成果糖-1，6-二磷酸時(shí)在果糖二磷酸酶的催化下，生成葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸酶的作用下生成葡萄糖。試述乙酰CoA在體內(nèi)的幾條代謝途徑。1乙酰輔酶A可以直接通過(guò)檸檬酸循環(huán)生成水和二氧化碳；2生成的乙酰輔酶A可以通過(guò)檸檬酸-丙酮酸循環(huán)出線粒體【草酰乙酸與乙酰輔酶A生成檸檬酸，出線粒體后在檸檬酸裂解酶的作用下，消耗ATP生成乙酰輔酶A，而草酰乙酸則在蘋(píng)果酸脫氫酶的作用下以蘋(píng)果酸形式返回線粒體或者在蘋(píng)果酸酶的作用下生成丙酮酸，NADPH和CO2，而丙酮酸返回線粒體。乙酰輔酶A則在乙酰輔酶A羧化酶和脂肪酸合酶復(fù)合體等酶的作用下，生成軟脂酸。3或者在胞質(zhì)中形成膽固醇；4而脂肪酸分解產(chǎn)生的乙酰輔酶A可以再線粒體中形成酮體。試述G蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、類(lèi)型及功能。G蛋白叫鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白，具有GTP酶的活性，又稱(chēng)為GTP結(jié)合蛋白。分別結(jié)合GTP或GDP時(shí)，G蛋白處于不同的構(gòu)象，結(jié)合GTP時(shí)處于或活化狀態(tài)，橫溝與下游分子結(jié)合，并通過(guò)別構(gòu)效應(yīng)而激活下游分子。分為三聚體G蛋白和小分子量G蛋白。三聚體G蛋白介導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體傳遞信號(hào)。由αβγ三聚體的形式存在，α亞基具有多個(gè)功能位點(diǎn)，βγ亞基形成緊密的二聚體，主要與α結(jié)合以及與G蛋白的定位有關(guān)。三聚體G蛋白是由G蛋白偶聯(lián)受體激活，進(jìn)而激活下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子。低分子量G蛋白是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的轉(zhuǎn)導(dǎo)分子。也被稱(chēng)為Ras家族，在細(xì)胞內(nèi)參與不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。參與MAPK的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。而且細(xì)胞內(nèi)還存在專(zhuān)門(mén)控制低分子量G蛋白的調(diào)節(jié)因子，例如SOS,GAP。簡(jiǎn)述線粒體外的NADH是如何進(jìn)行氧化磷酸化的。線粒體外的NADH通過(guò)穿梭機(jī)制進(jìn)入線粒體。在腦和骨骼肌中，主要通過(guò)α-磷酸甘油穿梭時(shí)，生成的α-磷酸甘油在內(nèi)膜上的磷酸甘油脫氫酶的作用下，將氫傳遞給FAD，生成FADH2，而直接將2H傳遞給泛醌進(jìn)入FADH2氧化呼吸鏈，即（FADH2--復(fù)合體2--泛醌--復(fù)合體3--細(xì)胞色素c--復(fù)合體4--O2），最終生成1.5個(gè)ATP；在肝，腎和心肌中，通過(guò)蘋(píng)果酸--天冬氨酸穿梭時(shí)，草酰乙酸在蘋(píng)果酸脫氫酶的作用下生成蘋(píng)果酸進(jìn)入線粒體，而后蘋(píng)果酸又在蘋(píng)果酸脫氫酶的作用下生成草酰乙酸和NADH，而NADH則通過(guò)NADH氧化呼吸鏈，即（NADH--復(fù)合體1--泛醌--復(fù)合體3--細(xì)胞色素c--復(fù)合體4--O2），最終生成2.5個(gè)ATP.而草酰乙酸則在天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的作用下生成天冬氨酸，轉(zhuǎn)出線粒體，之后又生成草酰乙酸。試述體內(nèi)的氨基酸脫氨基作用的三種方式。1轉(zhuǎn)氨基作用：α-氨基酸在轉(zhuǎn)氨酶的作用下，將氨基轉(zhuǎn)移給α酮酸，生成新的氨基酸和α-酮酸。2聯(lián)合脫氨作用：轉(zhuǎn)氨基作用與谷氨酸脫氫的作用相聯(lián)合，一種氨基酸在轉(zhuǎn)氨酶的作用下將氨基轉(zhuǎn)移給α酮戊二酸，生成谷氨酸，而谷氨酸在谷氨酸脫氫酶的作用下脫去氨基，α酮戊二酸。主要在肝腎腦中。廣泛分布與體內(nèi)外。嘌呤核苷酸循環(huán)：氨基酸通過(guò)連續(xù)轉(zhuǎn)氨基作用，將氨基轉(zhuǎn)給草酰乙酸，生成天冬氨酸，天冬氨酸在腺苷酸帶琥珀酸合成酶的作用下和次黃嘌呤核苷酸生成腺苷酸帶琥珀酸，后者在裂解酶的作用下脫去延胡索酸，生成腺嘌呤核苷酸，之后再腺苷酸脫氨酶的作用下脫去氨基生成IMP，最終脫去氨基。主要在肌組織中。4氨基酸在氨基酸氧化酶的作用下脫去氨基生成酮酸，主要在肝中；氧化聯(lián)合脫氨作用。生成氨和過(guò)氧化氫；由FMNH2供氫試述腦中產(chǎn)生的氨是如何轉(zhuǎn)運(yùn)、解毒以及排出。腦中產(chǎn)生的氨與谷氨酸在谷氨酰胺合成酶的催化下，消耗一份子ATP，生成谷氨酰胺，釋放入血，到達(dá)肝或腎，在經(jīng)谷氨酰胺酶的作用下，水解生成谷氨酸和氨。而后氨在肝中通過(guò)尿素循環(huán)生成尿素。NH3，CO2，ATP在氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ的作用下生成氨基甲酰磷酸消耗兩分子ATP，而后在鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰磷酸轉(zhuǎn)移酶的作用下生成瓜氨酸，天冬氨酸在精氨酸代琥珀酸合成酶的作用下與精氨酸生成精氨酸代琥珀酸，消耗ATP,精氨酸代琥珀酸裂解生成精氨酸和延胡索酸。之后精氨酸在精氨酸酶的作用下生成鳥(niǎo)氨酸和尿素。之后尿素隨尿液排出，鳥(niǎo)氨酸則進(jìn)入線粒體進(jìn)入新的一輪的尿素循環(huán)。簡(jiǎn)述血氨的來(lái)源與去路。血氨的來(lái)源：主要來(lái)自氨基酸的脫氨基作用；還有胺類(lèi)的分解作用，腸道細(xì)菌的腐敗作用-蛋白質(zhì)和氨基酸通過(guò)腐敗作用生成氨，或者尿素在細(xì)菌尿素酶的作用下生成氨；以及腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰胺的分解作用，分泌銨根離子。血氨的去路：主要去路是在在肝中合成尿素；少部分在腎中以銨鹽的形式隨尿排出。合成非必需氨基酸和其他含氮化合物；合成谷氨酰胺簡(jiǎn)述鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的過(guò)程。鳥(niǎo)氨酸循環(huán)是血氨的主要去路。氨，二氧化碳以及ATP在CPS-Ⅰ的作用下，在線粒體中生成氨基甲酰磷酸。而后者在鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶的作用下生成瓜氨酸。之后瓜氨酸被轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體之外，與天冬氨酸在精氨酸代琥珀酸合成酶的作用下生成精氨酸代琥珀酸，而后在精氨酸代琥珀酸裂解酶的作用下生成精氨酸和延胡索酸，延胡索酸可以通過(guò)檸檬酸循環(huán)生成草酰乙酸而后者通過(guò)轉(zhuǎn)氨基作用重新生成天冬氨酸。精氨酸之后在精氨酸酶的作用下，水解生成尿素和鳥(niǎo)氨酸，鳥(niǎo)氨酸之后在進(jìn)入線粒體進(jìn)入新的尿素循環(huán)。尿素合成障礙會(huì)導(dǎo)致高血氨癥和氨中毒。試述原核生物與真核生物中DNA聚合酶的種類(lèi)及其功能。原核生物的DNA聚合酶：3--5核酸外切酶活性和5--3的聚合酶活性1、DNA-polⅠ（對(duì)復(fù)制中的錯(cuò)誤進(jìn)行校讀，對(duì)復(fù)制和修復(fù)中出現(xiàn)的空隙進(jìn)行填補(bǔ)。）用特異的蛋白酶將其水解，可以產(chǎn)生小片段，具有5-3的核酸外切酶的活性；和大片段，具有聚合酶的活性和3-5核酸外切酶的活性。2、DNA-polⅡ（DNA-polⅡ參與DNA損傷的應(yīng)急狀態(tài)修復(fù)）3、DNA-polⅢ（在復(fù)制延長(zhǎng)過(guò)程中,真正催化新鏈核苷酸聚合的酶）真核生物的DNA聚合酶：1DNA-polα引物酶的活性，2DNA-polβ應(yīng)急修復(fù)復(fù)制的酶3DNA-polγ線粒體DNA復(fù)制的酶4DNA-polε在復(fù)制中起到校對(duì)作用和填補(bǔ)空隙的作用5DNA-polθ真正催化新核苷酸聚合的酶，相當(dāng)于原核生物的DNA-polⅢ試述原核生物與真核生物中RNA聚合酶的種類(lèi)及其功能。原核生物的RNA-pol只有一種，是由四種亞基構(gòu)成，其全酶形式是α2ββ’σ，全酶具有能在特定的部位延長(zhǎng)RNA，核心酶是由α2ββ’，具有延長(zhǎng)核苷酸鏈的作用。真核生物的RNA-pol有三種；RNA聚合酶Ⅲ轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物都是小分子量的RNA——tRNA、5srRNA、snRNA）RNA聚合酶Ⅰ轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是45S-rRNA，經(jīng)剪接修飾生成各種rRNA。RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物hnRNA——mRNA,，hn-RNA,lncRNA,pi-RNA，mi-RNA。是真核生物最活躍，最重要的RNA-pol試述遺傳密碼的特點(diǎn)。通用性，簡(jiǎn)并性，方向性，擺動(dòng)性和連續(xù)性試述原核生物復(fù)制起始的相關(guān)蛋白質(zhì)的種類(lèi)及各自的功能。1解螺旋酶(helicase)——利用ATP供能，作用于氫鍵，使DNA雙鏈解開(kāi)成為兩條單鏈。【DnaA，辨認(rèn)復(fù)制起點(diǎn)；DnaB：解開(kāi)DNA雙鏈；DnaC：運(yùn)送和協(xié)同DnaB?！?引物酶(primase)【DnaG】——復(fù)制起始時(shí)催化生成RNA引物的酶。在模板的復(fù)制起始部位催化NTP的聚合,形成短片段的RNA—3單鏈DNA結(jié)合蛋白(SSB)——在復(fù)制中穩(wěn)定處于單鏈的DNA并保護(hù)單鏈的完整。4DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶：解鏈過(guò)程中，DNA分子會(huì)過(guò)度擰緊、打結(jié)、纏繞、連環(huán)等現(xiàn)象；改變DNA分子構(gòu)象，理順DNA鏈，使復(fù)制能順利進(jìn)行。既能水解、又能連接磷酸二酯鍵拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ：切斷DNA雙鏈中一股鏈，使DNA解鏈旋轉(zhuǎn)，不致打結(jié)，適當(dāng)時(shí)候封閉切口，DNA變?yōu)樗沙跔顟B(tài)拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ：切斷DNA分子兩股鏈，斷端通過(guò)切口旋轉(zhuǎn)使超螺旋松弛，利用ATP供能，連接斷端，DNA分子進(jìn)入負(fù)超螺旋狀態(tài)5DNA連接酶：連接DNA鏈3-OH末端和相鄰DNA鏈5-P末端，生成磷酸酯鍵，把兩段相鄰的DNA鏈連接成完整的鏈。6RNA酶，水解引物。試述順式作用元件的定義、種類(lèi)及其各自的特點(diǎn)。順式作用元件是指可以影響自身基因表達(dá)活性的的DNA序列，按照功能特性分為啟動(dòng)子，增強(qiáng)子和沉默子等。啟動(dòng)子就是調(diào)控序列中能夠介導(dǎo)與RNA-pol結(jié)合形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物的DNA序列，是決定基因表達(dá)效率的關(guān)鍵元件增強(qiáng)子就是基因的調(diào)控序列中，能夠提高啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄效率的DNA序列，是遠(yuǎn)離轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)，決定基因的時(shí)間空間特異性表達(dá)，增強(qiáng)啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄效率的DNA序列，其發(fā)揮作用通常與方向和位置無(wú)關(guān)。沉默子就是基因的調(diào)控序列中，能夠抑制或降低啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄效率的DNA序列。試述四種復(fù)合體的名稱(chēng)、輔基和功能。1復(fù)合體1：NADH-泛醌還原酶；FMN,與Fe-S；接受從NADH來(lái)的電子，并將其轉(zhuǎn)移給泛醌，而且還具有質(zhì)子泵的功能，將4個(gè)氫離子從基側(cè)泵向膜間腔。2復(fù)合體2：琥珀酸-泛醌還原酶；FAD,與Fe-S；將從琥珀酸的接受的電子傳遞給泛醌。3復(fù)合體3：泛醌-細(xì)胞色素C還原酶；Fe-S，細(xì)胞色素b,細(xì)胞色素c1,將從泛醌獲得的電子傳遞給細(xì)胞色素c，具有質(zhì)子泵的功能，向膜間腔釋放4個(gè)質(zhì)子4復(fù)合體4：細(xì)胞色素C氧化酶；細(xì)胞色素a,細(xì)胞色素a3，CuA-B。將細(xì)胞色素c獲得的電子傳遞給氧，使其還原成水，并向膜間腔釋放2個(gè)質(zhì)子簡(jiǎn)述DNA復(fù)制的四條規(guī)律。半保留復(fù)制雙向復(fù)制高保真性和半不連續(xù)復(fù)制21胰高血糖素受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的通路：（cAMP-PKA通路）胰高血糖素受體通過(guò)AC-cAMP-PKA通路轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)。組成：配體：胰高血糖素受體：七次跨膜受體（G蛋白偶聯(lián)受體）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子：AC，PKA第二信使：cAMP靶分子：糖原合酶，糖原磷酸化酶b激酶過(guò)程：胰高血糖素與相應(yīng)受體的胞外部分結(jié)合 使受體胞內(nèi)部分第三個(gè)環(huán)上的G蛋白偶聯(lián)區(qū)暴露G蛋白結(jié)合到G蛋白偶聯(lián)區(qū)而激活G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶催化ATP水解形成cAMPcAMP激活PKAPKA使糖原合酶和糖原磷酸化酶b激酶同時(shí)磷酸化磷酸型的磷酸化酶b激酶激活磷酸化酶b轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿峄竌，促使糖原分解同時(shí)PKA是糖原合酶磷酸化，抑制糖原合成。而且PKA還會(huì)使得磷蛋白磷酸酶抑制劑磷酸化，從而抑制磷蛋白磷酸酶最終使得糖原分解加強(qiáng)血糖升高22內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路：組成：配體EGF，受體：受體性蛋白酪氨酸激酶，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子：Grb2{銜接蛋白},SOS,Ras蛋白，MAPKKK,MAPKK,MAPK。Ras/MAPK通路是EGFR的主要信號(hào)通路之一EGF與受體結(jié)合形成二聚體，激活受體蛋白激酶的活性，使其發(fā)生自身磷酸化，而后產(chǎn)生SH2結(jié)構(gòu)域，與含有SH2結(jié)構(gòu)域的銜接蛋白Grb2結(jié)合，之后與SOS結(jié)合，使其活化，活化的SOS再與Ras蛋白結(jié)合，促進(jìn)其釋放GDP，結(jié)合GTP,活化的Ras蛋白激活MAPKKK,活化后再激活MAPKK，活化的后者又使MAPK磷酸化而激活，之后MAPK進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，通過(guò)磷酸化激活效應(yīng)蛋白而產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。重點(diǎn)掌握的論述題：23論述乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)、功能及調(diào)控機(jī)制。乳糖操縱子的基因表達(dá)調(diào)控：乳糖代謝酶基因在環(huán)境沒(méi)有乳糖的時(shí)處于關(guān)閉，只有當(dāng)環(huán)境有乳糖的時(shí)候才被誘導(dǎo)開(kāi)放。結(jié)構(gòu)：乳糖操縱子含有三個(gè)結(jié)構(gòu)基因，，還有一個(gè)操縱序列O，一個(gè)啟動(dòng)序列P，一個(gè)調(diào)節(jié)基因I。而I基因又有獨(dú)立的啟動(dòng)子PI，編碼阻遏蛋白，該阻遏蛋白與操縱序列結(jié)合，是操縱序列受阻遏而處于關(guān)閉狀態(tài)。而且在啟動(dòng)序列P的上游還有一個(gè)CAP結(jié)合位點(diǎn)，由P序列和O序列以及CAP的結(jié)合位點(diǎn)共同構(gòu)成乳糖操縱子的調(diào)控區(qū)。三個(gè)酶的編碼基因有一個(gè)調(diào)控區(qū)調(diào)節(jié)，實(shí)現(xiàn)基因產(chǎn)物的協(xié)調(diào)表達(dá)。阻遏蛋白的負(fù)性調(diào)控：在沒(méi)有乳糖存在的時(shí)候，阻遏蛋白與操縱序列結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)錄。當(dāng)有乳糖存在的時(shí)候，lac操縱子被誘導(dǎo)，乳糖被少量催化形成半乳糖，與阻遏蛋白結(jié)合，使其蛋白質(zhì)構(gòu)象發(fā)生變化，與O序列解離，發(fā)生轉(zhuǎn)錄。CAP的正性調(diào)節(jié)：當(dāng)環(huán)境中沒(méi)有葡萄糖只有半乳糖時(shí)，胞質(zhì)中的cAMP濃度增加，cAMP與結(jié)合在CAP位點(diǎn)的CAP結(jié)合，激活RNA的轉(zhuǎn)錄活性；當(dāng)環(huán)境中有葡萄糖和乳糖的時(shí)候，細(xì)菌會(huì)優(yōu)先攝取葡萄糖，使得細(xì)胞中的cAMP降低，阻礙cAMP與CAP結(jié)合，抑制lac操縱子的轉(zhuǎn)錄。當(dāng)阻遏蛋白封閉轉(zhuǎn)錄時(shí)，CAP對(duì)該系統(tǒng)沒(méi)有發(fā)揮作用當(dāng)無(wú)CAP時(shí)，即使沒(méi)有阻遏蛋白與操縱序列結(jié)合，仍然無(wú)轉(zhuǎn)錄活性。兩種機(jī)制相輔相成，互相協(xié)調(diào)，相互制約。當(dāng)環(huán)境中既有葡萄糖又有乳糖時(shí)，細(xì)菌優(yōu)先利用葡萄糖。葡萄糖對(duì)Lac操縱子的阻遏作用叫分解代謝阻遏。24論述胰高血糖素（腎上腺素）受體轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的通路。25論述參與DNA復(fù)制的主要酶類(lèi)、蛋白質(zhì)因子及它們的作用1解螺旋酶(helicase)——利用ATP供能，作用于氫鍵，使DNA雙鏈解開(kāi)成為兩條單鏈?！綝naA，辨認(rèn)復(fù)制起點(diǎn)；DnaB：解開(kāi)DNA雙鏈；DnaC：運(yùn)送和協(xié)同DnaB。】2引物酶(primase)【DnaG】——復(fù)制起始時(shí)催化生成RNA引物的酶。在模板的復(fù)制起始部位催化NTP的聚合,形成短片段的RNA—3單鏈DNA結(jié)合蛋白(SSB)——在復(fù)制中穩(wěn)定處于單鏈的DNA并保護(hù)單鏈的完整。4DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶：解鏈過(guò)程中，DNA分子會(huì)過(guò)度擰緊、打結(jié)、纏繞、連環(huán)等現(xiàn)象；改變DNA分子構(gòu)象，理順DNA鏈，使復(fù)制能順利進(jìn)行。既能水解、又能連接磷酸二酯鍵拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ：切斷DNA雙鏈中一股鏈，使DNA解鏈旋轉(zhuǎn)，不致打結(jié)，適當(dāng)時(shí)候封閉切口，DNA變?yōu)樗沙跔顟B(tài)拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ：切斷DNA分子兩股鏈，斷端通過(guò)切口旋轉(zhuǎn)使超螺旋松弛，利用ATP供能，連接斷端，DNA分子進(jìn)入負(fù)超螺旋狀態(tài)5DNA連接酶：連接DNA鏈3-OH末端和相鄰DNA鏈5-P末端，生成磷酸酯鍵，把兩段相鄰的DNA鏈連接成完整的鏈。6RNA酶，水解引物。7在真核生物中還需要復(fù)制因子和增值細(xì)胞核抗原PCNA（形成閉合環(huán)形的可滑動(dòng)DNA夾子等的協(xié)助26原核生物DNA復(fù)制的基本過(guò)程1復(fù)制起點(diǎn)origin，上游為識(shí)別區(qū)3組重復(fù)序列，下游是富含AT.區(qū)，即2對(duì)反向重復(fù)序列，2DnaA的識(shí)別AT區(qū)，使得解鏈，之后B在C的協(xié)同下，使得雙鏈解開(kāi)一定的長(zhǎng)度，并將A置換出來(lái)3在、SSB結(jié)合到單鏈上，4引物合成和引發(fā)體的形成5引物primer是由引物酶催化合成的短鏈RNA。引物酶是復(fù)制的時(shí)候催化RNA引物合成的酶，是RNA聚合酶，對(duì)利福平不敏感引發(fā)體primosome：由解旋酶DnaB,DnaC，引物酶和DNA的復(fù)制起始區(qū)域共同構(gòu)成的復(fù)合結(jié)構(gòu)。6而后DNA在聚合酶的作用下沿著5-3延長(zhǎng)，前導(dǎo)鏈和后隨鏈的在同一個(gè)聚合酶的作用下，進(jìn)行延長(zhǎng)。前導(dǎo)鏈的復(fù)制快于后隨鏈7復(fù)制的終止包括切除引物，填補(bǔ)空隙，連結(jié)切口；環(huán)狀DNA分子，雙向復(fù)制的復(fù)制片段在復(fù)制的終止點(diǎn)（ter）處匯合。在RNA酶的作用下，水解引物，并在DNA-pol1的作用下，填補(bǔ)陰物空隙，之后在連接酶的作用下，連結(jié)缺口21.核酸的理化性質(zhì)1在波長(zhǎng)260nm有強(qiáng)烈的吸收峰，是由于嘌呤或嘧啶的共軛雙鍵所決定，可以用來(lái)做核酸的定性定量檢測(cè)。2核酸的酸堿及溶解度性質(zhì)核酸為多元酸，具有較強(qiáng)的酸性。核酸的高分子性質(zhì)粘滯性高，具有不同的沉降系數(shù)；DNA的變性，負(fù)性，具有增色效應(yīng)，解鏈溫度，雜化雙鏈，核酸分子雜交。22酶促反應(yīng)的特點(diǎn)：1酶對(duì)底物具有高度特異性：一種酶只能作用于一種或一類(lèi)化合物，或一定的化學(xué)鍵，催化一定的化學(xué)反應(yīng)生成一定的產(chǎn)物。根據(jù)酶對(duì)底物的選擇的特點(diǎn)，又分為絕對(duì)專(zhuān)一性和相對(duì)專(zhuān)一性。2酶對(duì)底物具有極高的催化效率。3酶的活性與酶量具有可調(diào)節(jié)性，收到體內(nèi)代謝物和激素的調(diào)節(jié)。4酶具有不穩(wěn)定性：在某些理化因素會(huì)變性失活。23ATP合酶的特點(diǎn)：ATP合酶在線粒體內(nèi)膜上，當(dāng)質(zhì)子順濃度梯度回流至基質(zhì)側(cè)的時(shí)候，可以將釋放的電勢(shì)能用于合成ATP。ATP是由疏水部分，F(xiàn)0和親水部分F1構(gòu)成。其中F0，的大部分嵌入線粒體內(nèi)膜上，組成離子通道，用于質(zhì)子回流。而F1則在線粒體內(nèi)側(cè)呈顆粒狀突起，催化ATP合成。其中β亞基具有催化ATP合的催化中心，但是β只有和α亞基才具有活性。合成一個(gè)ATP需要4個(gè)質(zhì)子，其中3個(gè)用于回流，另一個(gè)用于轉(zhuǎn)運(yùn)ADP,Pi和ATP。密碼子是什么，其特點(diǎn)有什么：密碼子codon在mRNA的開(kāi)放閱讀框架區(qū)，以每3個(gè)相鄰的核苷酸為一組，代表一種氨基酸(或其他信息)，這種三聯(lián)體形式的核苷酸序列稱(chēng)為密碼子。起始密碼：AUG，終止密碼子是UAA,UAG,UGA.密碼子的特性1方向性：組成密碼子的各堿基在mRNA序列之間的排列具有方向性。翻譯時(shí)的閱讀方向只能從5‘-3’的方向逐一閱讀直至終止密碼子。2連續(xù)性;mRNA的密碼子之間沒(méi)有間隔核苷酸，從起始密碼子開(kāi)始，密碼子被連續(xù)閱讀，直至終止密碼子出現(xiàn)。【移碼突變frameshiftmutation由于密碼子的連續(xù)性，在開(kāi)放閱讀框中插入或是缺失一個(gè)或2個(gè)堿基的基因突變，都會(huì)引起RNA閱讀框架發(fā)生移動(dòng)，是后續(xù)的氨基酸序列大部分被改變。使得其編碼的蛋白質(zhì)徹底喪失功能】3簡(jiǎn)并性：氨基酸可以有多個(gè)密碼子編碼的現(xiàn)象叫做簡(jiǎn)并性，為同一種氨基酸編碼的個(gè)密碼子稱(chēng)為簡(jiǎn)并性密碼子，又稱(chēng)為同義密碼子。密碼子的特異性主要有前兩位核苷酸決定，可以降低基因突變的生物學(xué)效應(yīng)。4擺動(dòng)性：密碼子與反密碼子之間的配對(duì)有時(shí)并不嚴(yán)格遵守堿基配對(duì)原則，出現(xiàn)擺動(dòng)，反密碼子的第一位堿基和密碼子的第三位堿基配對(duì)存在堿基配對(duì)擺動(dòng)現(xiàn)象。5通用性：從細(xì)菌到人類(lèi)都使用者同一套遺傳密碼，、。在哺乳動(dòng)物線粒體內(nèi)有些密碼字編碼方式不同于通用密碼。什么是轉(zhuǎn)錄因子，其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有什么？轉(zhuǎn)錄因子就是真核基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白，是可以直接或間接結(jié)合啟動(dòng)子或上游元件等順式