缺血性腦卒中的分型及臨床

2024/1/11缺血性腦卒中分型及臨床

缺血性腦卒中的分型及臨床第1頁2024/1/12卒中是一組含有不一樣病因、不一樣危險原因和不一樣病理改變突發(fā)血管事件組成腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它世界死亡率排列第二。然而，不論在世界任何地方，卒中致殘率居于首位。缺血性腦卒中的分型及臨床第2頁2024/1/13我國中風(fēng)發(fā)病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為76.7~212.2/10萬，而中風(fēng)死亡率約是急性心肌梗4~6倍。TOAST研究發(fā)覺，歐洲人CE亞型發(fā)病率最高，LAA發(fā)病率最低。在LAA亞型中，男性發(fā)病率是女性2倍多。缺血性腦卒中的分型及臨床第3頁2024/1/14

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一項缺血性卒中亞型流行病學(xué)研究。依據(jù)各亞型病理，選擇臨床治療方案。缺血性腦卒中的分型及臨床第4頁2024/1/151.大動脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動脈阻塞(SAO)4.其它病因確定卒中(OC)5.未確定病因卒中(UND)缺血性腦卒中的分型及臨床第5頁2024/1/16臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識別缺血性卒中主要3種亞型特點,即大動脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對LAA和CE有效。缺血性腦卒中的分型及臨床第6頁2024/1/17一、大動脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死包含大動脈血栓和動脈—動脈間栓塞；主要原因是動脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險原因有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。缺血性腦卒中的分型及臨床第7頁2024/1/18大動脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見病理類型，除血栓形成以外，還有動脈—動脈栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包含在內(nèi)。缺血性腦卒中的分型及臨床第8頁2024/1/19組成腦梗死主要原因為：

1、動脈狹窄；

2、血液成份改變

3、血液動力學(xué)改變。動脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎(chǔ)。缺血性腦卒中的分型及臨床第9頁2024/1/110動脈粥樣硬化（AS）斑塊形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑快形成。普通在正常情況下這一過程需要40年時間。泡沫細(xì)胞形成最少要10年，堆積狹窄超出75%才有意義，這一過程在有危險原因存在時可加速。AS斑塊是散在性動脈內(nèi)膜病變，直徑大于0.3mm大中等動脈可發(fā)生。（小于0.3mm動脈不發(fā)生AS）。缺血性腦卒中的分型及臨床第10頁2024/1/111CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準(zhǔn)確識別顱內(nèi)出血，并有利于排除非血管性致病原因。盡管與其它影像學(xué)診療方法相比，CT可稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但它對急性期位于皮層或皮層下小梗死灶（尤其是位于后顱窩梗死灶）敏感性卻不高。缺血性腦卒中的分型及臨床第11頁2024/1/112癥狀初始3小時內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng)，rt-PA溶栓，出血危險度增加8倍。CT早期灰-白質(zhì)界限消失、腦溝消失、珠網(wǎng)膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超出MCA1/3，rt-PA治療可增加出血危險，但仍能從溶栓中受益。所以，美國指南將>MCA1/3病人也列為溶栓病例，但除外嚴(yán)重意識障礙者。缺血性腦卒中的分型及臨床第12頁2024/1/113二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，因為心臟內(nèi)附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。當(dāng)前對房顫研究提出，隨年紀(jì)增加百分比增加。陣發(fā)性房顫和連續(xù)性房顫造成栓塞機率一樣。發(fā)病3小時內(nèi)首選溶栓，大于3小時首選抗凝，低分子肝素或華法令，普通用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和連續(xù)性房顫用藥一樣。缺血性腦卒中的分型及臨床第13頁2024/1/114三、小動脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提醒，一年內(nèi)死亡率很低，但5年卒中死亡率是普通人群4倍以上。此型溶栓效果不好，國外研究溶栓可造成非責(zé)任病灶腦出血。SAO亞型高血壓百分比最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型首要危險原因。缺血性腦卒中的分型及臨床第14頁2024/1/115皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。╯ub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名神經(jīng)病理學(xué)家AloisAlzheimer于1902年以他老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德國神經(jīng)病理學(xué)家，1894年匯報了首例皮質(zhì)下動脈硬化性腦病臨床與病理所見。缺血性腦卒中的分型及臨床第15頁2024/1/116診療1、中老年起病，55歲-65歲；2、終年高血壓病史，重復(fù)血管事件；3、慢性進行性癡呆，認(rèn)知功效障礙；4、影象學(xué)見腦白質(zhì)萎縮，室旁白質(zhì)多發(fā)腔隙性梗死和白質(zhì)疏松現(xiàn)象。沒有高血壓者不能診療。缺血性腦卒中的分型及臨床第16頁2024/1/117CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CADASIL，也有些人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來歐美新發(fā)覺一個特殊型腦血管病或血管性癡呆病。青年卒中無危險原因應(yīng)想到次病。缺血性腦卒中的分型及臨床第17頁2024/1/118其特點：1、臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確家族史，三代發(fā)病，男女都有。3、重復(fù)TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn)，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像所見白質(zhì)疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變在白質(zhì)，同時可有白質(zhì)萎縮。缺血性腦卒中的分型及臨床第18頁2024/1/119四、其它病因確定卒中（OC）顱內(nèi)疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳代謝疾患包含夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成份改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引發(fā)腦梗死。缺血性腦卒中的分型及臨床第19頁2024/1/120五、未確定病因卒中（UND）需要滿足下面任一個情況：經(jīng)過多方面評價沒有發(fā)覺病因；因為發(fā)覺各種似乎合理病因而無法確定一個最可能病因。缺血性腦卒中的分型及臨床第20頁2024/1/121OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動脈（MCA）閉塞表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引發(fā)大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠(yuǎn)段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引發(fā)中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動脈引發(fā)大小不等腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去概念認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提醒，一年死亡率很低，但5年內(nèi)卒中死亡率是人群4倍以上。缺血性腦卒中的分型及臨床第21頁2024/1/122CT分型：按照病灶大小和多少分：1、大梗死灶：超出一個腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個中小血管及腔隙梗死。缺血性腦卒中的分型及臨床第22頁2024/1/123Lanksch腦水腫分級一級水腫：病灶邊緣2cm以內(nèi)。普通不用脫水。二級水腫：水腫到達(dá)單側(cè)半球1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超出單側(cè)半球1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時間需要更長。缺血性腦卒中的分型及臨床第23頁2024/1/124治療問題近十年來，臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來越普遍。伴隨各類抗栓藥品不停出現(xiàn)和升級，帶來并發(fā)癥復(fù)雜化和多樣化。怎樣正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，到達(dá)最理想治療效果和最大程度地降低并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注問題。缺血性腦卒中的分型及臨床第24頁2024/1/125發(fā)病6小時之內(nèi)治療最正確方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段主動使用抗血小板治療，尤其是頻繁發(fā)作TIA。當(dāng)前認(rèn)為發(fā)作連續(xù)30分鐘以上TIA應(yīng)視為急性卒中。急性缺血性卒中時提議：既往有高血壓患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓患者維持血壓在160-180/90-100mmHg水平；當(dāng)平均血壓高于140mmHg時，能夠考慮慎重降壓治療。缺血性腦卒中的分型及臨床第25頁2024/1/126關(guān)鍵問題1溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥品致血液病

溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血缺血性腦卒中的分型及臨床第26頁2024/1/127溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外腦出血。缺血性腦卒中的分型及臨床第27頁2024/1/1281、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍不一樣在于：a.是否溶栓,b.梗死灶還未形成,提醒出血時間較應(yīng)急性潰瘍早。c.是否丘腦病灶缺血性腦卒中的分型及臨床第28頁2024/1/1292、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6.4﹪國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血4﹪多發(fā)生在即刻-24小時之內(nèi)缺血性腦卒中的分型及臨床第29頁2024/1/1303、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外顱內(nèi)出血法國里昂神經(jīng)病教授Nighoghossian（Stroke，33：735）等匯報，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶7倍。缺血性腦卒中的分型及臨床第30頁2024/1/131陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長久應(yīng)用抗凝藥品使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權(quán)梯度回波MRI技術(shù)8例7天內(nèi)CT發(fā)覺陳舊病灶內(nèi)出血缺血性腦卒中的分型及臨床第31頁2024/1/132從病理學(xué)角度分析，有腦小動脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血可能性大。沒有小動脈病變者，微出血機會少，溶栓風(fēng)險小。缺血性腦卒中的分型及臨床第32頁2024/1/133關(guān)鍵問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥品致血液病缺血性腦卒中的分型及臨床第33頁2024/1/134溶栓成功后12小時內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復(fù)發(fā)，腦梗死未見報道。尿激酶半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成份中纖維蛋白,半衰期過后迅即被去除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時,發(fā)揮其抗血栓作用;缺血性腦卒中的分型及臨床第34頁2024/1/135溶栓作用機理因為血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時間;因為UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);因為血栓造成抗纖維蛋白溶酶消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質(zhì)量減低;缺血性腦卒中的分型及臨床第35頁2024/1/136復(fù)發(fā)血栓機理因為血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時后,在富含血小板陳舊斑塊處可能會重新形成血栓.這種新鮮血栓輕易使開放血管再閉塞.伴隨溶栓過程結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時凝血過程又重新開啟,造成新血栓形成.這就是為何溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時后.缺血性腦卒中的分型及臨床第36頁2024/1/137防治再栓塞方法1首次UK溶栓治療后6-8小時,追加UK25-30萬;同時給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2.缺血性腦卒中的分型及臨床第37頁2024/1/138防治再栓塞方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能降低再血栓再閉塞發(fā)生率.血管擴張藥輔助應(yīng)用:受體阻滯劑、鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用。缺血性腦卒中的分型及臨床第38頁2024/1/139溶栓藥品用量及使用方法問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處輕易繼發(fā)出血，所以，使用UK時首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內(nèi)。溶栓成功后第一個夜晚（或第一個8小時）輕易再發(fā)梗塞。為預(yù)防復(fù)發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時應(yīng)追加UK25-50BU，一小時內(nèi)點完（24小時總量不超出150BU）溶栓2小時無效認(rèn)為失敗，可追加溶栓藥劑量。缺血性腦卒中的分型及臨床第39頁2024/1/140關(guān)鍵問題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥品致血液病缺血性腦卒中的分型及臨床第40頁2024/1/141治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死10%。經(jīng)典例子是先有顱外動脈狹窄，這時若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內(nèi)動脈閉塞后。今后，大腦前、中、后動脈之間交界區(qū)會出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。缺血性腦卒中的分型及臨床第41頁2024/1/142低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴(yán)重，大腦皮層損傷普通發(fā)生于前、中、后動脈之間三角區(qū)。先有顱外動脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，輕易出現(xiàn)大腦前、中、后動脈這間交界區(qū)腦梗死。缺血性腦卒中的分型及臨床第42頁2024/1/143低灌注性腦梗死現(xiàn)在病理學(xué)概念，低灌流不但發(fā)生在交界區(qū)，同時也發(fā)生在動脈末端。低灌流性腦梗死病因除動脈粥樣硬化病因外，主要是低血壓和低血流量。低血壓能夠是全身也能夠是局部，能夠是本身也能夠是醫(yī)源性。缺血性腦卒中的分型及臨床第43頁2024/1/144治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，心前區(qū)壓榨性疼痛15小時，于-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸悶，約30分鐘后緩解；10-3再次出現(xiàn)連續(xù)上腹痛，伴胸悶、氣短，瀕死感面色蒼白，惡心欲吐，急診來我院診療急性廣泛心肌梗塞。給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓治療。缺血性腦卒中的分型及臨床第44頁2024/1/14510-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應(yīng)用硝酸甘油注射，日間BP140/90mmHg；夜間Bp90/60mmHg。10-5日出現(xiàn)嗜睡，左側(cè)偏癱，左利不全運動失語，心臟條件不能搬動做CT。10-7日右手不停摸額部，頸強。10-8日做CT提醒交界區(qū)梗塞合并出血。病前7天有TIA發(fā)作，表現(xiàn)一過性失語和左側(cè)肢體無力，3分鐘后好轉(zhuǎn)。缺血性腦卒中的分型及臨床第45頁2024/1/146腦卒中急性期血壓管理問題AIS提議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg能夠不用降壓藥，待脫水和病人平靜后可能遲緩降壓。例：210/110mmHg→第一個24h→180/90mmHg→第二個24h→150/70mmHg；不主張快速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。缺血性腦卒中的分型及臨床第46頁2024/1/147在高血壓病人，動脈血壓只要較平時降低30%以上，自動調(diào)整能力就會發(fā)生