新生兒呼吸衰竭

新生兒呼吸衰竭的診治1編輯ppt由于呼吸中樞和/或呼吸系統(tǒng)原發(fā)性病變或繼發(fā)性病變引起通氣和/或換氣功能缺乏,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)低氧血癥和/或二氧化碳潴留,動脈血氧分壓(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分壓〔PaCO2≥50mmHg〕,即為呼吸衰竭呼吸衰竭是新生兒的急危重癥，是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因之一2編輯ppt一、病因〔以呼吸系統(tǒng)疾病為主，中樞神經(jīng)系統(tǒng)次之〕1、肺部病變：RDS、肺炎、肺出血、肺發(fā)育不良等2、呼吸道梗阻：后鼻孔閉鎖、喉痙攣、氣道分泌物阻塞等3、肺受壓或胸廓運(yùn)動障礙性病變：腹脹、膈疝、縱隔氣腫4、心血管系統(tǒng)疾病：先心病，心肌炎，循環(huán)衰竭等5、神經(jīng)、肌肉疾病：HIE、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染、破傷風(fēng)6、其它：代謝紊亂〔低血糖、低血鈣〕，貧血，敗血癥等3編輯ppt新生兒呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌薄弱，特別是膈肌中耐疲勞的肌纖維少；新生兒需氧量大，必須依賴呼吸加深加快代償2、氣管細(xì)小、阻力大，纖毛運(yùn)動差，容易發(fā)生氣道分泌物阻塞致通氣功能障礙3、肺泡結(jié)構(gòu)和功能不成熟。肺泡數(shù)量少，肺間質(zhì)血管豐富，使肺組織含氣少而含血多，；肺泡面積小、肺泡膜較厚，易致?lián)Q氣障礙4、肺泡外表活性物質(zhì)可因窒息缺氧、感染或酸中毒等減少5、免疫功能低下，容易發(fā)生肺部感染6、各種原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致心衰和呼衰4編輯ppt二、分類1、根據(jù)發(fā)病機(jī)理分類1〕換氣功能障礙型呼吸衰竭：又稱低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起，血?dú)釶aO2下降2〕通氣功能性障礙型呼吸衰竭：又稱II型呼吸衰竭2、根據(jù)動脈血?dú)庾兓诸?〕低氧血癥型呼吸衰竭〔I型呼吸衰竭〕2〕低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭〔II型呼吸衰竭〕5編輯ppt三、病理生理實(shí)質(zhì)是低氧血癥或二氧化碳潴留完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸及血液攜帶O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障礙，可分為通氣和換氣功能障礙?！惨弧澈粑ソ叩牟±砩?編輯ppt1、通氣功能障礙：肺泡通氣量減少〔1〕阻塞性通氣障礙：氣道阻力增加。新生兒的氣道直徑小〔氣管、細(xì)支氣管的直徑分別是成人的1/3和1/2〕，氣道阻力明顯大于成人；毛細(xì)支氣管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞；支氣管壁軟弱，易于塌陷，增加氣道阻力在新生兒肺部疾病時易于發(fā)生阻塞性通氣功能障礙7編輯ppt〔2〕限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張受限制①肺外病變：腦部病變或藥物使呼吸中樞抑制或受損；神經(jīng)肌肉疾病累及呼吸??；胸壁和肺的順應(yīng)性降低，使肺泡不易擴(kuò)張和回縮〔如胸腔積液、積氣、橫膈疝〕②肺部實(shí)質(zhì)性病變：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易擴(kuò)張胸廓呈水平位，胸骨軟弱，呼吸肌發(fā)育不良〔特別是耐疲勞的膈肌纖維較成人少的多，易于疲勞衰竭〕，呼吸快、橫膈下降程度小等有利于限制性通氣不良的發(fā)生。8編輯ppt2、換氣功能障礙：換氣是肺泡與肺毛細(xì)血管網(wǎng)之血流間氧和二氧化碳?xì)怏w交換的過程〔1〕肺泡通氣與血流比例〔V/Q〕失調(diào)①V/Q過高〔＞0.8〕：肺泡通氣正常，而血流量減少，吸入的氣體很少或沒有參與交換，增加了肺泡的死腔量，稱死腔樣通氣②V/Q過低〔﹤0.8〕：有效肺泡通氣量減低，而肺泡毛細(xì)血管血流量正常，類似肺動靜脈短路〔功能性分流〕9編輯ppt〔2〕肺循環(huán)短路〔肺內(nèi)分流〕肺部的某些病變，或先天血管異?？稍黾咏馄史至鳌部蛇_(dá)心排量30%~50%〕，是換氣功能障礙中最嚴(yán)重的一種，臨床紫紺嚴(yán)重，普通吸氧難以糾正分流可源于肺外也可源于肺內(nèi)．肺外：右向左分流的先心病高氧高通氣試驗(yàn)，紫紺不能糾正者，那么是心臟水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通氣的指標(biāo)10編輯ppt〔3〕肺泡彌散障礙：指氣體分子通過肺泡膜〔肺泡—毛細(xì)血管膜〕進(jìn)行氣體交換的過程發(fā)生障礙①肺泡膜面積：越小彌散量越少。足月兒肺泡數(shù)目只有成人的8%，呼吸儲藏能力小，在肺實(shí)質(zhì)病變肺不張時，易于引起彌散功能缺乏②肺泡膜增厚，彌散量?、垩号c肺泡氣體接觸時間過短，氣體彌散量下降。在體力負(fù)荷加大、血流加快時，血液與肺泡氣體接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙11編輯ppt〔二〕、缺氧對機(jī)體的影響1、機(jī)體對缺氧的代償和耐受PaO2＜80mmHg外周化學(xué)感受器呼吸加深加快〔通氣量逐漸增加〕中樞化學(xué)感受器〔神經(jīng)元線粒體氧化供能減少〕呼吸中樞抑制

機(jī)體對缺氧的耐受程度受缺氧發(fā)生的速度、循環(huán)情況、代謝水平、體溫等因素影響；不同臟器對氧的需求量不同12編輯ppt2、缺氧對機(jī)體的損傷1〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦的代謝最旺盛，缺氧受損傷也最重2〕心血管系統(tǒng)：心肌缺氧、肺動脈高壓〔PPHN〕3〕腎臟：與缺氧程度、腎血流灌注缺乏4〕消化系統(tǒng)：胃腸動力障礙、胃腸黏膜出血、壞死5〕內(nèi)分泌系統(tǒng)：T3、T4分泌降低；腎上腺皮質(zhì)醇分泌異常；機(jī)體對胰島素反響降低6〕其它：免疫功能受損；高膽血癥等13編輯ppt〔三〕高碳酸血癥對機(jī)體的影響1、機(jī)體對高碳酸血癥的代償和耐受高碳酸血癥對腦血管、冠脈及皮膚血管有直接擴(kuò)張作用，而對其他臟器的血管是收縮的CO2潴留加重心血管系統(tǒng)抑制，心率減慢、心輸出量降低、血壓下降人體對呼吸性酸中毒有較好的代償和緩沖能力14編輯ppt2、高碳酸血癥對機(jī)體的損傷1〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)：血腦屏障通透性增高，腦間質(zhì)水腫；腦血管擴(kuò)張，腦血流量增多2〕心血管系統(tǒng)：血壓下降、循環(huán)衰竭；末梢小血管擴(kuò)張，皮膚潮紅、結(jié)膜充血和水腫3〕對其它系統(tǒng)的影響：腎血管收縮、血流量減少、腎衰3、允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣過程中，容許PaCO2有一定程度升高，以防止大潮氣量、過度通氣引起的肺損傷15編輯ppt四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)1、原發(fā)病的表現(xiàn)2、呼吸困難3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)4、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)5、其它系統(tǒng)表現(xiàn)16編輯ppt五、診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)1、臨床指標(biāo)①呼吸困難：RR≥60次/分〔或＜30次/分〕；三凹征、呻吟②青紫：除外周圍性幾其它原因引起③神志改變：精神萎靡、反響差，肌張力低下④循環(huán)改變：肢端涼，毛細(xì)血管再充盈時間延長〔＞4秒〕，心率減慢＜100次/分17編輯ppt2、血?dú)庵笜?biāo)①I型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg〔吸入室內(nèi)空氣時〕②II型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg，PaCO2≥50mmHg輕癥：PaCO2在50~70mmHg；重癥：PaCO2≥70mmHg注：臨床指標(biāo)中1、2為比備條件，3、4為參考條件。無條件做血?dú)夥治鰰r，假設(shè)具備臨床指標(biāo)的1、2兩項，可臨床診斷為呼吸衰竭18編輯ppt六、治療原那么①保證足夠的通氣和氧供，改善氧合和促進(jìn)二氧化碳排出②改善肺循環(huán)，維持心腦腎等臟器的功能③糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂④降低機(jī)體氧耗量⑤治療原發(fā)病及并發(fā)癥19編輯ppt〔一〕病因治療治療原發(fā)病十分重要〔二〕恢復(fù)通氣和改善換氣1、保持呼吸道通暢1〕保持適當(dāng)體位，盡量翻開氣道2〕去除呼吸道分泌物①吸痰②吸入氣體的濕化和溫化③胸部物理治療：翻身、扣背等3〕氣管插管和氣管內(nèi)吸引20編輯ppt2、氧氣療法非輔助呼吸的氧氣治療〔1〕目的〔2〕方法鼻導(dǎo)管給氧或鼻塞給氧氧罩給氧〔面罩或頭罩〕〔3〕氧療的其他問題：①不能增加CO2的排出②長時間、高濃度〔FiO2≥60%～70%〕:氧中毒、高氧損傷3、輔助呼吸治療4、其它呼吸治療21編輯ppt〔三〕支持和對癥處理1、保暖、保持安靜，降低氧耗2、保證能量供給，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定〔1〕維持血糖在正常高值，防止低血糖發(fā)生〔2〕糾正各型酸堿平衡紊亂〔3〕維持水