版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
慢性阻塞性肺疾病診治策略此ppt下載后可自行編輯patient患者男,75歲,“反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,活動后氣短伴雙下肢浮腫5余年”門診就診?;颊邽橥诵莨と耍韧鼰?0余年,日約20余支。20多年來冬春受涼后反復(fù)出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰為白色泡沫液,易咳出。5余年來逐漸出現(xiàn)活動后氣短。曾多次在我院住院治療,經(jīng)肺功能、胸部CT、血?dú)夥治龅葯z查,診斷為“COPD,肺心病”。一直門診隨診診治。PE:T36℃,P85次/分,R18次/分,BP125/80mmHg。神志清楚,自主體位,球結(jié)膜無水腫,口唇不紺,氣管居中,無三凹征,頸靜脈充盈,肝頸征(+)。桶狀胸,雙側(cè)呼吸動度減弱,雙肺底可聞及散在濕羅音,心率85次/分,律齊,劍突下心音增強(qiáng),P2>A2,肝脾未捫及,肝區(qū)扣痛,雙下肢浮腫,未見杵狀指。輔助檢查:血常規(guī)WBC7.5×10E9/L,N0.66;胸片:慢支炎肺氣腫征象,心影增大。心電圖:電軸右偏,肺型P波。診斷:COPD穩(wěn)定期,慢性肺源性心臟病。治療:信必可2吸bid治療,福多司坦0.2bid,螺內(nèi)酯20mgbid.呼吸功能鍛煉,繼續(xù)門診隨診。定義
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種可以預(yù)防和治療的疾病,特征為持續(xù)存在氣流受限(取代不完全可逆的氣流受限);氣流受限通常呈進(jìn)行性發(fā)展,伴氣道與肺對有害顆粒/氣體所致的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。病情加重及合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重性。慢阻肺的本質(zhì):慢性氣道炎癥性疾病慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病的嚴(yán)重程度。(見第2頁)——慢性阻塞性肺疾病全球倡議2015GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015氣道炎癥是核心2炎癥是慢阻肺疾病進(jìn)展的核心機(jī)制BarnesPJ.
JClinInvest.
2008November3;
118(11):3546–3556O'DonnellR,etal.Thorax.2006May;61(5):448–454.煙草煙霧及其他刺激小氣道纖維化肺泡壁破壞(肺氣腫)黏液高分泌單核細(xì)胞中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞上皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶MMP-9慢阻肺發(fā)病機(jī)制1:炎癥貫穿慢阻肺全病程:發(fā)生-急性加重-死亡煙草暴露導(dǎo)致的肺部炎癥是慢阻肺發(fā)生的重要原因。隨著年齡增加,煙草暴露導(dǎo)致的炎癥超過一定水平就會引發(fā)慢阻肺。TaylorJD.COPDandtheresponseofthelungtotobaccosmokeexposure.Pulm
Pharmacol
Ther.2010;23(5):376-83.炎癥水平兒童成年老年生命早期的炎癥-對感染的反應(yīng)感染煙草暴露引起的炎癥(c)誘發(fā)慢阻肺的水平(d)誘發(fā)慢阻肺急性加重的水平感染死亡死亡煙草暴露會引起機(jī)體固有免疫和獲得性免疫反應(yīng)煙草暴露吸煙煙草暴露吸煙氣管咳嗽反應(yīng)緊密連接的完整性防御粘液纖毛清除率蛋白酶/抗蛋白酶上皮屏障固有免疫基因表達(dá)改變中性粒細(xì)胞信號反應(yīng)展開反應(yīng)單核細(xì)胞獲得性免疫樹突狀細(xì)胞巨噬細(xì)胞B&T細(xì)胞TaylorJD.COPDandtheresponseofthelungtotobaccosmokeexposure.Pulm
Pharmacol
Ther.2010;23(5):376-83.戒煙以后炎癥仍持續(xù)存在,
提示自身免疫反應(yīng)可能參與并加速了慢阻肺的發(fā)展煙草暴露(A)激發(fā)固有免疫(1),導(dǎo)致機(jī)體對病毒感染(B)更加敏感。病毒感染誘發(fā)獲得性免疫反應(yīng)(2),導(dǎo)致肺損傷(C)。上述反應(yīng)會導(dǎo)致肺損傷(D),肺損傷又進(jìn)一步增加了固有免疫反應(yīng)(3)。這種炎癥、感染、肺損傷的惡性循環(huán)構(gòu)成了自體免疫反應(yīng)(4),并使肺損傷不斷加劇。(A)煙草暴露吸煙(B)呼吸道病毒感染(C)肺損傷(D)肺損傷加重固有免疫反應(yīng)獲得性免疫反應(yīng)促進(jìn)固有免疫反應(yīng)自體免疫反應(yīng)TaylorJD.COPDandtheresponseofthelungtotobaccosmokeexposure.Pulm
Pharmacol
Ther.2010;23(5):376-83.煙霧既能誘發(fā)固有免疫也會造成其
正常防御機(jī)制損害,使機(jī)體易發(fā)感染SSethi,etal.NEJM2008;359:2355炎癥反應(yīng)慢阻肺進(jìn)展促發(fā)因子(吸煙、兒童期呼吸系統(tǒng)疾病)微生物定植氣道上皮損傷
急性加重微生物抗原先天性肺防御機(jī)制受損蛋白水解活性增強(qiáng)蛋白酶-抗蛋白酶抗體失衡氣道炎癥加劇引起小氣道阻塞HoggJC.Pathophysiologyofairflowlimitationinchronicobstructivepulmonarydisease.TheLancet2004;364:709-721.支氣管周纖維化肺泡支撐組織破壞氣道壁增厚,炎性細(xì)胞增生(巨噬細(xì)胞,CD8+細(xì)胞)氣道內(nèi)腔正常擴(kuò)張受限粘液栓阻塞小氣道腔內(nèi)炎性滲出物氣道炎癥加劇引起肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡壁破壞彈性喪失肺毛細(xì)血管床破壞炎癥細(xì)胞增多:巨噬細(xì)胞,CD8+淋巴細(xì)胞肺泡結(jié)構(gòu)受到破壞HoggJC.Pathophysiologyofairflowlimitationinchronicobstructivepulmonarydisease.TheLancet2004;364:709-721.小葉中央型肺氣腫氣道炎癥不斷加劇導(dǎo)致肺功能更快下降>30<201000誘導(dǎo)痰中的中性粒細(xì)胞(%)9020–308060705040FEV1
下降速率(mL/年)P<0.01ThisslidereviewsanimportantstudybyStanescuetal.whichhighlightstheroleofneutrophilsin慢阻肺,bylinkingincreasednumbersofneutrophils(insputum)withdeclininglungfunction.FEV1,Neutrophil,SputumStanescuetal.Airwaysobstruction,chronicexpectoration,andrapiddeclineofFEV1insmokersareassociatedwithincreasedlevelsofsputumneutrophils.Thorax1996;51:267-271入選46例吸煙者和戒煙者,中位年齡64歲,隨訪15年,檢測肺功能、誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)。暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷主要X線征:肺過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。疾病嚴(yán)重度分期特征I:輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1
80%預(yù)計(jì)值II:中度COPDFEV1/FVC<70%50%
FEV1<80%預(yù)計(jì)值III:重度COPDFEV1/FVC<70%30%
FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV:非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1%<50%預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭
COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(一)COPD穩(wěn)定期的治療
COPD穩(wěn)定期的定義
指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。GOLD2015:穩(wěn)定期慢阻肺治療目標(biāo)
減輕癥狀&降低風(fēng)險(xiǎn)22緩解癥狀改善運(yùn)動耐量改善生活質(zhì)量預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和治療急性加重降低死亡率減輕癥狀降低風(fēng)險(xiǎn)GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015穩(wěn)定期COPD的治療1.控制職業(yè)性或環(huán)境污染:2.教育與管理:3.藥物治療:4.氧療:5.康復(fù)治療:6.外科治療:目的:松弛支氣管平滑肌使支氣管擴(kuò)張,緩解氣流阻塞癥狀藥物:
β2受體激動劑
特布他林/沙丁胺醇(短效)
福莫特羅/沙美特羅(長效)
抗膽堿能藥物:阻斷M膽堿受體異丙托溴銨維持6-8小時(shí)噻托溴銨維持24小時(shí)茶堿類藥原則:首選β2受體激動劑藥物,其他兩類為次選長期規(guī)則應(yīng)用短期按需應(yīng)用①支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用輕度COPD:按需使用β2受體激動劑或膽堿能受體阻滯劑,或兩者合一的氣霧劑,或加用緩釋茶堿類口服。中、重度COPD:在應(yīng)用各種支氣管擴(kuò)張劑不能緩解呼吸困難癥狀時(shí),對支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性者(FEV1較吸藥前>15%)可考慮加用糖皮質(zhì)激素,如強(qiáng)的松40mg/d,共5天,癥狀改善則逐步減量并改用吸入激素治療,如癥狀無緩解則立即停藥,使用激素過程中,防止并發(fā)感染。COPD穩(wěn)定期:糖皮質(zhì)激素治療,僅10%左右患者獲FEV1改善。適應(yīng)征:具有癥狀且治療后肺功能有改善者方法:臨床上可進(jìn)行6周-3個(gè)月的激素吸入試驗(yàn)性治療,根據(jù)治療效果確定是否進(jìn)行激素吸入治療不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療
②糖皮質(zhì)激素治療ICS/LABA針對COPD發(fā)病核心
和主要病理學(xué)改變BarnesPJ.JAllergyClinImmunol.1998Oct;102(4Pt1):531-8.JohnsonM,etal.Chest.
2001;120(1):258-270.
ICS抗炎1LABA擴(kuò)張支氣管227ICS和LABA聯(lián)合治療時(shí)具有協(xié)同作用
發(fā)揮1+1>2的作用BarnesPJ.Scientificrationaleforusingasingleinhalerforasthmacontrol.EurRespirJ.2007;29:587–95.ICS(如布地奈德)LABA(如福莫特羅)糖皮質(zhì)激素受體抗炎作用√√支氣管擴(kuò)張⊕⊕↑糖皮質(zhì)激素受體易位↑與激素反應(yīng)元件結(jié)合↑抗炎效應(yīng)↑β2受體表達(dá)↑β2受體偶合↓因β2受體下調(diào)導(dǎo)致的β激動劑耐受性ICS/LABAICS/LABA—
GOLD指南推薦的C/D級患者的一線治療選擇Long-termtreatmentwithinhaledcorticosteroidsaddedtolong-actingbronchodilatorsisrecommendedforpatientsathighriskofexacerbations.---全球慢阻肺防治創(chuàng)議(GOLD)2015,第33頁1.GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated20152.中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.GOLD4GOLD3GOLD2GOLD1急性加重發(fā)作史/年氣流受限程度10≥2mMRC0-1,CAT<10mMRC
≥2,CAT≥10癥狀評分CICS/LABA或LAMADICS/LABA和/或LAMAASAMAprn或SABAprnBLABA或LAMAICS/LABA能改善FEV1占預(yù)計(jì)值%<60%患者的癥狀和肺功能,提高生命質(zhì)量,減少急性加重頻率。---中國慢阻肺診治指南2013COPD患者更早出現(xiàn)活動量下降0與同齡的健康人相比,COPD患者的活動量顯得很小所有GOLD級別的患者中,都可出現(xiàn)活動量下降的情況,1-2級患者下降更為顯著行走時(shí)間(分鐘)FEV1
65%FEV1
25%102030405060708090100健康人GOLDI&IIGOLDIIIGOLDIVFEV1
38%Pittaetal.AJRCCM
2005;171:972-977
GOLD2015:
停用ICS可能會增加慢阻肺急性加重 GOLD2015指出:停用ICS治療可能導(dǎo)致一些患者的慢阻肺急性加重,雖然有研究顯示重度和極重度慢阻肺患者,在三個(gè)月內(nèi)逐漸停用ICS未增加中期急性加重風(fēng)險(xiǎn),但出現(xiàn)了肺功能顯著惡化。(見第24,25頁)GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015重度穩(wěn)定期慢阻肺患者逐步停用ICS
嚴(yán)重影響生活質(zhì)量第52周時(shí)SGRQ總分變化+1.15-0.07P<0.05SGRQ總分變化SGRQ:圣喬治呼吸問卷,主要用于評價(jià)慢性氣流受限疾病對生活質(zhì)量的影響程度,問卷設(shè)計(jì)包括癥狀、活動能力以及疾病對日常生活的影響三大部分。評分在0-100之間,分值越高說明生活質(zhì)量越差MagnussenH,etal.NEnglJMed.2014Oct2;371(14):1285-94.WISDOM:雙盲、平行組研究,入選2485例重度穩(wěn)定期慢阻肺患者,在6周準(zhǔn)備期所有患者接受三藥聯(lián)合治療(噻托溴銨18μgQD+沙美特羅150μgBID+丙酸氟替卡松500μgBID),之后隨機(jī)分為2組,持續(xù)三藥治療組(n=1243)和逐步停用ICS治療組(n=1242)。繼續(xù)隨訪9個(gè)月。主要終點(diǎn):首次中重度急性加重的時(shí)間;次要終點(diǎn):重度急性加重的時(shí)間,肺功能和癥狀變化等。雖然顯示在三個(gè)月內(nèi)逐漸停用ICS未增加中期急性加重風(fēng)險(xiǎn),但出現(xiàn)了肺功能顯著惡化。重度穩(wěn)定期慢阻肺患者逐步停用ICS后與
持續(xù)ICS治療組相比,肺功能顯著減退第18周時(shí),兩組的FEV1相差38ml,P<0.001.
第52周時(shí),兩組FEV1相差43ml,P<0.001.MagnussenH,etal.NEnglJMed.2014Oct2;371(14):1285-94.GOLD2015強(qiáng)調(diào):
肺功能減退與急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)
加重的氣流受限(肺功能減退)與增加的急性加重發(fā)生率增加和死亡風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。因慢阻肺加重而住院治療的患者,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。
(見第14頁)GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015
其它藥物祛痰藥:
粘液溶解劑痰液調(diào)節(jié)劑抗氧化劑:N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率免疫調(diào)節(jié)劑:
作用尚未得到確證,不推薦作常規(guī)使用疫苗:
流感疫苗(每年給予1次或2次)
肺炎球菌疫苗中醫(yī)中藥治療:
(二)COPD急性加重
(AECOPD)的治療AECOPD的定義
COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變,超出每天日常的變異,需要改變治療。**急性加重原因:感染性的或非感染性的。**嚴(yán)重程度分級:目前尚無一致意見。氣道炎癥不斷加劇導(dǎo)致急性加重全身性炎癥支氣管狹窄水腫;痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)性肺過度充氣氣道炎癥發(fā)生氣道炎癥加劇誘發(fā)因素(細(xì)菌、病毒、污染等)WedzichaJA,etal.Lancet2007;370:786-796.2.陳亞紅等,中華結(jié)核和呼吸雜志2010;33(10):750-753中國慢阻肺患者平均每年急性加重頻率:2次2DonaldsonGC,etal.Thorax2002;57:847-852頻發(fā)加重(>2.92次/年)非頻發(fā)加重(<2.92次/年)慢阻肺頻繁加重持續(xù)加速肺功能惡化(4年研究)對109名慢阻肺患者在為期4年內(nèi)每日對PEF和癥狀進(jìn)行評估,其中32名患者還需評估每日FEV1。結(jié)果發(fā)現(xiàn),4年內(nèi)FEV1的變化情況如下:ml%(n=63)(n=46)嚴(yán)重急性加重尤其需要住院的急性加重
頻率越高,死亡風(fēng)險(xiǎn)也越高(5年研究)1.00.80.60.40.20.00102030405060時(shí)間(月)P<0.0002P=0.069P<0.0001生存概率無急性加重發(fā)生過1-2次急性加重且需要入院治療急性加重>3次1.00.80.60.40.20.00102030405060(1)(3)(4)生存概率P<0.0001(2)NSNSP=0.005P<0.0001時(shí)間(月)無急性加重急性加重,需急診治療但無需住院急性加重,需要一次住院治療急性加重,需要再次住院治療Soler-Catalu?aJJ,etal.Thorax.2005;60:925-931.一項(xiàng)前瞻性、觀察性研究,男性慢阻肺患者(n=304),觀察5年,調(diào)整多種變量(包括患者年齡、吸煙狀況、體重指數(shù)、合并癥、長期氧療、肺功能、動脈血?dú)獾纫蛩兀┰u估慢阻肺急性加重(包括急診就診和需住院治療的急性加重)對預(yù)后的影響。從機(jī)制看,預(yù)防急性加重應(yīng)持續(xù)抗炎最常見的原因:1.氣管-支氣管感染,占80%-85%。主要是病毒、細(xì)菌感染。
2.自發(fā)性氣胸3.鎮(zhèn)靜劑4.利尿劑
5.不合理氧療
6.水電解質(zhì)失衡
7.部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血管栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似癥狀,需加以鑒別。COPD加重的原因臨床應(yīng)關(guān)注三類急性加重高風(fēng)險(xiǎn)人群綜合評估后屬于C/D級的患者或既往發(fā)生過≥2次的急性加重或過去一年發(fā)生過≥1次由于急性加重導(dǎo)致的住院治療
GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015急性加重高風(fēng)險(xiǎn)患者的判定依據(jù)
疾病嚴(yán)重程度CDAB風(fēng)險(xiǎn)(GOLD氣流受限分層)4321≥2
或≥1導(dǎo)致住院1(未導(dǎo)致住院)0風(fēng)險(xiǎn)(急性加重史)CAT<10CAT≥10癥狀mMRC0-1mMRC≥2GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015隨著嚴(yán)重程度的增加,
急性加重頻率也隨之增加Bothp<0.01HurstJR,etal.NEnglJMed.2010;363:1128-38第一年急性加重的入院治療頻繁急性加重(≥2次)觀察性研究,入選2138例慢阻肺患者,隨訪3年,評估慢阻肺急性加重的頻率和相關(guān)因素。急性加重定義為醫(yī)生處方抗生素或激素(或兩者都有)或因嚴(yán)重加重導(dǎo)致的住院。急性加重高風(fēng)險(xiǎn)患者的判定依據(jù)
既往急性加重史CDAB風(fēng)險(xiǎn)(GOLD氣流受限分層)4321≥2
或≥1導(dǎo)致住院1(未導(dǎo)致住院)0風(fēng)險(xiǎn)(急性加重史)CAT<10CAT≥10癥狀mMRC0-1mMRC≥2GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2014第1年、第2年出現(xiàn)頻繁急性加重的患者中
有71%在第三年仍然頻繁急性加重第1年、第2年無急性加重者的74%在第3年仍然無急性加重HurstJR,etal.NEnglJMed.2010;363:1128-38患者招募3年隨訪87%72%68%78%留在研究隊(duì)列中**死亡/退出/失隨訪/丟失數(shù)據(jù)AgustiAetal.Eur.RespirJ2013;42:637-647.急性加重高風(fēng)險(xiǎn)患者存在于各級患者中使用一項(xiàng)大型觀察性研究的數(shù)據(jù),COPD患者n=2101,隨訪3年,評估患者基線特征、疾病穩(wěn)定性和死亡及住院的相關(guān)性。慢阻肺嚴(yán)重程度分級⑴.根據(jù)癥狀、血?dú)?、胸片等評價(jià)病情的嚴(yán)重程度⑵.保持呼吸道通暢⑶.控制性氧療⑷.應(yīng)用支氣管舒張劑:增加劑量或頻度、聯(lián)合應(yīng)用受體興奮劑和抗膽堿能藥物、使用霧化劑、靜脈加用茶堿類藥物⑸.靜脈加用糖皮質(zhì)激素FEV1<60%預(yù)計(jì)值者除使用支氣管擴(kuò)張劑外,應(yīng)考慮應(yīng)用皮質(zhì)激素,推薦使用強(qiáng)的松每日40mg,使用5天。(6).細(xì)菌感染是AECOPD的重要原因,應(yīng)仔細(xì)觀察病程、發(fā)熱、咳嗽、痰量、顏色、血象、胸片等感染跡象積極合理使用抗生素。⑺.積極實(shí)施無創(chuàng)性機(jī)械通氣。(8).認(rèn)真識別可能發(fā)生的合并癥如:心力衰竭、心律失常、自發(fā)性氣胸,休克,上消化道出血。⑼積極糾正水電解質(zhì)失衡。AECOPD處理原則GOLD2015:
預(yù)防急性加重應(yīng)常規(guī)抗炎治療 FEV1<60%預(yù)測值的慢阻肺患者,使用ICS常規(guī)治療可改善癥狀、肺功能和生命質(zhì)量,同時(shí)降低急性加重的發(fā)生率(證據(jù)水平A)
。(見第25頁)
中重度慢阻肺患者使用ICS/LABA聯(lián)合制劑較單個(gè)成分能更有效改善肺功能和健康狀況,更有效降低急性發(fā)作(中度慢阻肺,證據(jù)水平B;重度慢阻肺,證據(jù)水平A)。(見第26頁)GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2015支氣管舒張劑治療AECOPD時(shí)應(yīng)用短效受體激動劑并可加用抗膽堿能藥物通過霧化劑霧化吸入喘息嚴(yán)重時(shí)可加大劑量,如特布他林5mg/2mlbid加異丙托溴胺250-500ug吸入(或可必特氣霧劑1mg/2mlbid)以緩解癥狀。AECOPD治療方法糖皮質(zhì)激素AECOPD患者在輕、中度急性發(fā)作后,短期口服潑尼松有助于改善患者肺功能以及呼吸困難,同時(shí)降低再次急性發(fā)作的機(jī)率。AECOPD住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑上加糖皮質(zhì)激素。口服強(qiáng)的松30-40mg/d;予以甲基強(qiáng)的松40mg,qd連續(xù)5天,延長給藥時(shí)間不能增加療效。使用全身皮質(zhì)激素令擔(dān)憂之處:高血糖,免疫功能受抑,肌纖維變性或壞死,骨質(zhì)疏松,腎上腺皮質(zhì)功能抑制。吸入皮質(zhì)激素:普米克令舒(布地奈德),信必可都保(長效受體激動劑福莫特羅和吸入性糖皮質(zhì)激素布地奈德)。AECOPD治療方法2014年AECOPD診治中國專家共識:
霧化吸入布地奈德可作為口服激素的替代治療慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版).
國際呼吸雜志,
2014,34(1):1-11.大量研究證實(shí),霧化吸入布地奈德可有效治療AECOPD1-3作者患者例數(shù)治療方案結(jié)果副反應(yīng)Moriceetal1.19霧化吸入布地奈德-2mgbid口服潑尼松龍-30mgOD兩組臨床療效相似布地奈德組尿液中類固醇激素代謝物水平更高Gaudeetal2125霧化吸入布地奈德-2mgbid靜脈注射氫化可的松-100mg每6h兩組肺功能指標(biāo)、SpO2改善相似布地奈德組HRQL評分改善更顯著布地奈德組住院時(shí)間更短布地奈德組副反應(yīng)最少Yilmazel
etal3.86霧化布地奈德4mg/天霧化布地奈德8mg/天靜脈注射甲強(qiáng)龍40mg/天三組治療后FEV1和PaO2值較治療前均有明顯改善,但三組間無明顯差異靜脈注射組出現(xiàn)4例高血糖癥,霧化組出現(xiàn)5例口腔念珠菌病1
MoriceAH,etal.ClinPharmacolTher.1996;60:675-8.2GaudeGS,etal.LungIndia,2009,26:S11-2.3YilmazelUcarE,etal.MedSciMonit,2014,28:513-520普米克令舒在中國許可的成人最高劑量為2mgbid,具體請見產(chǎn)品說明書(詳細(xì)處方資料備索)研究者/年份患者數(shù)AECOPD分級糖皮質(zhì)激素治療方案研究結(jié)果GuadeGS等/20091125例普通病房霧化布地奈德4mg/天靜脈注射氫化可的松400mg/天肺功能指標(biāo)、SpO2改善程度兩組相當(dāng),布地奈德組HRQL評分改善更顯著、住院時(shí)間更短Yilmazel等/2014286例普通病房霧化布地奈德4mg/天霧化布地奈德8mg/天靜脈注射甲強(qiáng)龍40mg/天FVC、PaO2、PaCO2、SaO2等指標(biāo)三組間相當(dāng)霧化布地奈德組不良反應(yīng)比靜脈藥物更少鐘佰強(qiáng)等/2009387例普通病房霧化布地奈德4mg/天甲強(qiáng)龍靜脈注射80mg/天不使用任何糖皮質(zhì)激素A、B兩組較C組,癥狀評分等改善做強(qiáng)于對照組,但兩組間無差異。A組不良事件發(fā)生率最低1GaudeGS,etal.LungIndia,2009,26:S11-2.2YilmazelUcarE,etal.MedSciMonit,2014,28:513-5203鐘佰強(qiáng),等.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2009,21(7):76-77.與口服/靜脈注射糖皮質(zhì)激素相比,
AECOPDII級患者霧化吸入布地奈德療效相當(dāng),不良反應(yīng)更少普米克令舒在中國許可的成人最高劑量為2mgbid,具體請見產(chǎn)品說明書(詳細(xì)處方資料備索)霧化吸入布地奈德治療AECOPD可有效改善患者肺功能FEV1(L)吸入激素組(n=30)靜脈激素組(n=26)口服激素組(n=28)一項(xiàng)研究納入84例住院的AECOPD住院患者隨機(jī)分為吸入激素組30例、靜脈激素組26例和口服激素組28例。3組患者均給予吸氧、抗感染及茶堿等常規(guī)治療。吸入激素組加用布地奈德混懸液2mg,2次/d;靜脈激素組加用靜脈滴注甲潑尼龍40mg,1次/d;口服激素組加用口服強(qiáng)的松10mg,3次/d。結(jié)果顯示,治療后三組患者FEV1較治療前有明顯改善(P<0.05),且三組患者治療前和治療后的FEV1組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)***陳國忠,等.糖皮質(zhì)激素吸入與全身用藥治療慢性阻塞性肺疾病急性加重的比較研究.中國醫(yī)師雜志,2009,11(1):121-2.*與治療前相比,P<0.05霧化吸入布地奈德治療AECOPD可有效改善患者血氧分壓一項(xiàng)研究納入84例住院的AECOPD住院患者隨機(jī)分為吸入激素組30例、靜脈激素組26例和口服激素組28例。3組患者均給予吸氧、抗感染及茶堿等常規(guī)治療。吸入激素組加用布地奈德混懸液2mg,2次/d;靜脈激素組加用靜脈滴注甲潑尼龍40mg,1次/d;口服激素組加用口服強(qiáng)的松10mg,3次/d。結(jié)果顯示,治療后三組患者PaO2較治療前有明顯改善(P<0.05),且三組患者治療前和治療后的PaO2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)吸入激素組(n=30)靜脈激素組(n=26)口服激素組(n=28)PaO2(mmHg)***陳國忠,等.糖皮質(zhì)激素吸入與全身用藥
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 演講稿小短文合集【五篇】
- 2025年清潔漂白項(xiàng)目申請報(bào)告
- 2024-2025學(xué)年西藏拉薩市城關(guān)區(qū)數(shù)學(xué)三上期末檢測試題含解析
- 2025年工業(yè)廢水處理項(xiàng)目提案報(bào)告模范
- 2025年無玷污采水器項(xiàng)目規(guī)劃申請報(bào)告模范
- 2025年聲學(xué)海流計(jì)項(xiàng)目提案報(bào)告模板
- 2025年沼氣設(shè)備項(xiàng)目申請報(bào)告模稿
- 募捐倡議書模板錦集八篇
- 青銅葵花讀后感匯編15篇
- 關(guān)于會計(jì)專業(yè)自我鑒定集錦9篇
- 食材供應(yīng)鏈行業(yè)市場分析ppt
- 跟師臨診抄方心得體會
- 靜脈治療護(hù)理技術(shù)操作標(biāo)準(zhǔn)2023
- B2C網(wǎng)絡(luò)商店物流服務(wù)質(zhì)量及其與顧客忠誠的關(guān)系研究的中期報(bào)告
- 年同等學(xué)歷考研申碩綜合科復(fù)習(xí)指導(dǎo)(教育心理學(xué))課件
- 線段角動點(diǎn)問題
- 【課件】沉心靜氣打贏最后一仗 課件-2022-2023學(xué)年高中主題班會
- 華能電力定員標(biāo)準(zhǔn)
- 部編版語文四年級上冊普羅米修斯教學(xué)反思(兩篇)
- 生理學(xué)基礎(chǔ)(第4版)第十一章 內(nèi)分泌電子課件 中職 電子教案
- 石油化工安裝工程預(yù)算定額(2019版)
評論
0/150
提交評論