醫(yī)院護(hù)理培訓(xùn)課件：《ICU常見內(nèi)分泌失調(diào)的重癥監(jiān)護(hù)》

ICU常見內(nèi)分泌失調(diào)的重癥監(jiān)護(hù)重癥監(jiān)護(hù)?？谱o(hù)士培訓(xùn)班1各種內(nèi)分泌危象的概念及臨床特點(diǎn)糖尿病酮癥酸中毒4ICU患者血糖控制目標(biāo)3低血糖危象2主要內(nèi)容

概念：在原有垂體前葉功能減退基礎(chǔ)上，因腺垂體部分或多種激素分泌不足，在遭遇應(yīng)激后，或因嚴(yán)重功能減退自發(fā)地發(fā)生的休克、昏迷和代謝紊亂危急征象，又稱“垂體前葉功能減退危象”

誘因：感染、嘔吐、腹瀉、脫水、寒冷、饑餓、應(yīng)用鎮(zhèn)靜、安眠藥或麻醉劑、胰島素或口服降糖藥物，腺垂體功能減退者的藥物治療不合理或突然停藥等垂體危象垂體危象臨床特點(diǎn)1.低血糖昏迷型2.休克型3.藥物誘導(dǎo)昏迷型4.失鈉昏迷型5.水中毒昏迷型6.低溫昏迷型7.垂體切除后昏迷型

概念：垂體內(nèi)突然出現(xiàn)出血、缺血、壞死、梗塞,并引起突發(fā)性鞍旁壓迫和顱內(nèi)高壓癥或腦膜刺激為特征的急性綜合征.

垂體卒中的臨床表現(xiàn)差異較大，從輕微單純性的頭痛到突發(fā)性昏迷或循環(huán)衰竭，這與出現(xiàn)在垂體內(nèi)的壞死、出血或水腫程度不同有關(guān)臨床診斷與評估：詳細(xì)病史和嚴(yán)格細(xì)致的體檢，結(jié)合下列臨床特征應(yīng)高度懷疑垂體卒中，①突然頭痛并伴有嘔吐和腦膜刺激征，特別是進(jìn)行性頭痛患者應(yīng)當(dāng)警惕；②突然出現(xiàn)視力障礙，體檢發(fā)現(xiàn)存在眼肌運(yùn)動障礙或視野缺損；③嚴(yán)重者可有垂體危象征象。垂體卒中1、立即開放兩路靜脈補(bǔ)液通道，一路補(bǔ)充血容量，維持血壓，另一路靜脈輸注氫化可的松、抗生素及營養(yǎng)支持治療；2.休克時遵醫(yī)囑給予升壓藥;低血糖者，靜脈注射50%葡萄糖40mL～60mL，再以5%～10%葡萄糖靜脈輸注;水中毒者，給予氫化可的松或潑尼松，并給予利尿;3.高熱者，給予頭部冰枕、溫水擦浴;低溫者，在應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素的基礎(chǔ)上給予甲狀腺素口服或鼻飼，保暖;4.低鈉者，補(bǔ)充生理鹽水或葡萄糖鹽水，必要時遵醫(yī)囑補(bǔ)充3%氯化鈉。5.密切觀察病情變化，監(jiān)測生命體征，昏迷患者按昏迷護(hù)理常規(guī).急救措施甲狀腺功能亢進(jìn)危象概念：甲狀腺功能亢進(jìn)危象（甲亢危象）是嚴(yán)重甲狀腺功能亢進(jìn)時機(jī)體代償機(jī)制衰竭的結(jié)果。甲亢危象沒有特異的實驗室檢查標(biāo)志物誘因：1．內(nèi)科相關(guān)誘因（1）感染（2）應(yīng)激（3）不適當(dāng)停用碘劑藥物（4）少見原因2．外科相關(guān)誘因（1）甲亢未被控制而行手術(shù)（2）術(shù)中釋放甲狀腺激素甲狀腺功能亢進(jìn)危象臨床特點(diǎn)：典型臨床表現(xiàn)為高熱、大汗、心動過速、頻繁的嘔吐及腹瀉、譫妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循環(huán)衰竭以及電解質(zhì)失衡而死亡。1．體溫升高2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)3．循環(huán)系統(tǒng)4．消化系統(tǒng)5．電解質(zhì)紊亂甲亢危象的緊急處理

1.迅速抑制甲狀腺激素合成：一般首選丙基硫氧嘧啶300毫克每6小時口服或鼻飼1次，或他巴唑30毫克每6小時1次。大劑量硫脲類藥物可在1小時內(nèi)阻斷甲狀腺素合成。

2.迅速抑制甲狀腺激素釋放：通常用碘化鈉靜脈滴注或口服復(fù)方碘溶液。應(yīng)用碘劑應(yīng)注意：一是碘劑應(yīng)在使用硫脲類藥物1小時后二藥同時使用；二是當(dāng)急性癥狀控制后，碘劑可減量，一般用藥3~7天可停藥；三是用碘劑作術(shù)前準(zhǔn)備的外科手術(shù)誘發(fā)危象，再用碘劑無效。四是極少數(shù)人對碘有不良反應(yīng)，如藥疹、結(jié)膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。

3.清除血中過多的甲狀腺激素：措施有換血；血漿去除；血液透析；腹膜透析等。以上這些在其它措施無效時，有條件的醫(yī)院可試用。

4.降低周圍組織對甲狀腺激素的反應(yīng)：如心得安口服或靜脈滴注；或用利血平肌肉注射。

5.應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素：氫化考的松或地塞米松分次靜脈滴注。

6.對癥治療：如抗感染；糾正水電解質(zhì)紊亂；吸氧、降溫；抗心衰、抗休克治療等。甲亢危象的緊急處理腎上腺功能危象概念：腎上腺功能危象是指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素供給急速不足，機(jī)體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要特征的危象狀態(tài)稱為急性腎上腺皮質(zhì)功能減退或腎上腺功能危象。包括因腎上腺原發(fā)病變（出血、梗塞、壞死及占位等）引起的絕對腎上腺皮質(zhì)激素缺乏，和慢性腎上腺功能減退，或在創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的相對性的腎上腺皮質(zhì)激素缺乏。腎上腺功能危象病因：1．原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退腎上腺皮質(zhì)自身免疫性疾?。菏窃l(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退的主要原因，約占80%2．繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退進(jìn)入ICU的繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退患者多數(shù)是因長期或近期接受過皮質(zhì)醇治療者和嚴(yán)重膿毒癥患者臨床特點(diǎn)：

原發(fā)性和繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能危象兩者的臨床表現(xiàn)多呈非特異性。主要癥狀包括，疲乏無力、關(guān)節(jié)痛、眩暈、精神差、胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹部痙攣、非腸源性消瘦和神經(jīng)性厭食等。1．補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素研皮質(zhì)醇治療的患者死亡率可降低30%?？僧a(chǎn)生即刻和短暫改善循環(huán)衰竭的效果。較長時間低劑量的皮質(zhì)醇治療可縮短嚴(yán)重膿毒癥休克患者血管活性藥物的使用。2．補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素如用氫化考的松琥珀酸鈉酯或氫化考的松后，收縮壓不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血癥，可增加氟氫可的松0.5～2mg/d。注意有無浮腫、高血壓和高血鈉等潴鈉、潴水藥物過量的副作用。腎上腺功能危象治療3．糾正脫水和電解質(zhì)紊亂在嚴(yán)重腎上腺危象時，脫水很少超過總體液的10%，估計液體量的補(bǔ)充約正常體重的6%左右，補(bǔ)液量尚需根據(jù)個體的脫水程度、年齡和心臟情況而定。由于腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者，腎臟排泄水負(fù)荷的能力減退，因此液體輸入的總量和速度均需掌握，不能過量和過速，以防誘發(fā)肺水腫。及時糾正高鉀血癥，和酸中毒。4．病因與并發(fā)癥處理搶救的同時，應(yīng)積極尋找誘發(fā)因素予以積極處理，如合并感染時應(yīng)選用有效、適量的抗生素，及時引流、擴(kuò)創(chuàng)清除感染灶。積極處理其他誘因。停止和禁用可能誘發(fā)本病的用藥，以及針對原發(fā)病的治療。預(yù)防和治療低血糖。腎上腺功能危象治療糖尿病酮癥酸中毒

糖尿?。―M）是由多種病因引起胰島素分泌絕對或相對不足或靶細(xì)胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗），導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水、鹽代謝障礙，以慢性高血糖為主要特征的代謝紊亂綜合癥糖尿病急性并發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）2.高血糖高滲狀態(tài)（Hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS）3.乳酸酸中毒4.低血糖癥慢性并發(fā)癥DKA的概念

DKA是以高血糖、酮癥和酸中毒為特征的糖尿病急性并發(fā)癥，1型糖尿病易發(fā)，也可發(fā)生于2型糖尿病，少數(shù)病人以酮癥酸中毒為糖尿病首發(fā)癥狀主要原因是缺乏胰島素或胰島素不能正常發(fā)揮作用，代謝紊亂加重，葡萄糖利用障礙，導(dǎo)致脂肪分解，為機(jī)體供應(yīng)能量大量脂肪酸氧化分解產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體，在體內(nèi)積聚超過正常水平稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，統(tǒng)稱為酮癥乙酰乙酸、β-羥丁酸是酸性物質(zhì)，酮體在體內(nèi)積聚，超過機(jī)體代償能力時，便導(dǎo)致代謝性酸中毒，危及生命酮體生成的意義酮體主要在肝臟生成乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物β-羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物酮體是供能物質(zhì)（脂肪酸分解）是一種有效的代償機(jī)制酮體生成超過氧化能力（胰島素不足），形成酮癥酮體為酸性物質(zhì)，大量消耗堿儲，引起DKA。DKA的平均死亡率為5～20%DKA的誘因急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃腸炎等胃腸疾?。簢I吐、腹瀉等創(chuàng)傷、手術(shù)胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療妊娠或分娩有時可無明顯誘因DKA的發(fā)病機(jī)理大量酮體產(chǎn)生升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒血糖升高FFA增加臨床表現(xiàn)多飲、多尿等糖尿病癥狀明顯加重食欲不振、惡心、嘔吐、有時腹痛（急腹癥）皮膚、粘膜干燥等脫水表現(xiàn)心率增加、血壓下降、四肢厥冷、休克呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味（丙酮）軟弱無力、頭痛、嗜睡、重者昏迷輔助檢查血糖：明顯升高，可達(dá)16.7-33.3mmol/L或更高尿糖(++)-(++++)尿酮體陽性血酮體升高4.8mmol/L(50mg/dl)以上酸中毒：血PH值降低＜7.35；CO2結(jié)合力降低白細(xì)胞總數(shù)，中性粒細(xì)胞增多其他：腎功能衰竭－肌酐、尿素氮、淀粉酶升高DKA的診斷診斷

臨床癥狀+實驗室檢查病情程度

輕度：酮癥中度：酮癥+酸中毒重度：酮癥+酸中毒+意識障礙（昏迷）救治與護(hù)理1.嚴(yán)密觀察病情生命體征和神智變化及時采血、留尿，檢查尿糖、酮體、血糖、電解質(zhì)及血?dú)夥治?4小時出入量補(bǔ)液時監(jiān)測肺水腫的發(fā)生情況2.補(bǔ)液：不只是糾正失水，而且有助于血糖下降和酮體消除先快后慢：成年DKA一般失水3～6L，原則前2小時補(bǔ)液1000～2000ml，第1個24小時4000～5000ml先鹽后糖：先用生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L后改為5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化鈉注射液(3～4g:1u胰島素）適當(dāng)補(bǔ)充膠體救治與護(hù)理3.小劑量胰島素療法每小時0.1u/kg體重的劑量，靜脈、肌肉或皮下給予胰島素，成人通常4～6u/h，一般不超過10u/h小劑量胰島素療法既可對酮體生成產(chǎn)生最大抑制，又不會引起低血糖、低血鉀及腦水腫4.糾正電介質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)謹(jǐn)慎補(bǔ)堿：輸液和胰島素治療后，酸中毒可自行糾正。血pH＜7.1或血碳酸氫根小于5mmol/L。補(bǔ)堿過于積極加重腦水腫，加重昏迷適當(dāng)補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀。除非無尿或/和血鉀濃度>5mmol/L，否則救治開始就需要加鉀：酸中毒、脫水與血鉀關(guān)系低血糖危象低血糖危象也稱低血糖癥（Hypoglycemia）是一組由多種原因引起的血糖濃度過低所致的臨床綜合征靜脈血漿血糖≤2.8mmol/L時，大多數(shù)患者表現(xiàn)出交感神經(jīng)受刺激和中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀體征，通常將血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)作為低血糖標(biāo)準(zhǔn)，出現(xiàn)交感神經(jīng)受刺激和中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀體征時，稱為低血糖危象未察覺的低血糖癥（無癥狀低血糖，hypoglucemiaunawareness）容易陷于昏迷和驚厥等嚴(yán)重后果病因與分類一.空腹（吸收后）低血糖癥1.內(nèi)源性胰島素分泌過多胰島β細(xì)胞疾?。阂葝u素瘤或癌、胰島?細(xì)胞增生胰島素分泌過多：胰島素促泌劑自身免疫性低血糖：胰島素自身免疫綜合征異位胰島素分泌：惡性腫瘤分泌胰島素樣物質(zhì)

2.藥物性：外源性胰島素、飲酒、水楊酸鹽等3.重癥疾?。焊嗡ソ摺⒛I衰竭、膿毒血癥、營養(yǎng)不良4.胰島素拮抗激素缺乏5.胰外腫瘤:大量消耗葡萄糖病因與分類二.餐后(反應(yīng)性）低血糖癥1.糖類代謝酶的先天性缺乏：遺傳性果糖不耐受癥，半乳糖血癥2.特發(fā)性反應(yīng)性低血糖癥：迷走神經(jīng)亢進(jìn)，胰島素分泌過多3.滋養(yǎng)性低血糖癥（包括傾倒綜合征）：餐后葡萄糖吸收過快，強(qiáng)烈刺激胰島素分泌所致4.腸外營養(yǎng)（靜脈高營養(yǎng)）治療5.功能性低血糖6.2型糖尿病早期：進(jìn)餐后低血糖病理生理低血糖早期，胰高血糖素通過促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，在數(shù)分鐘內(nèi)升高血糖低血糖時間過長，腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素進(jìn)一步刺激糖異生，減少組織對葡萄糖的利用，使血糖持續(xù)升高神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖的耐受能力差，低血糖首先觸發(fā)下丘腦“糖感受器”，分泌激素和神經(jīng)遞質(zhì)，使腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放腎上腺素、去甲腎上腺素，產(chǎn)生自主神經(jīng)癥狀和體征若低血糖狀態(tài)得不到糾正，進(jìn)一步產(chǎn)生中樞神經(jīng)受損的后果。通常腦細(xì)胞進(jìn)化程度越高，對能量缺乏的反應(yīng)越敏感。長時間的低血糖可能導(dǎo)致神經(jīng)元變性與壞死，引起不可逆轉(zhuǎn)的腦損傷和死亡病情評估：臨床表現(xiàn)自主（交感）神經(jīng)興奮的表現(xiàn)

血糖快速下降時出現(xiàn)兒茶酚胺增多的癥狀和體征，包括大汗淋漓、顫抖、全身無力、饑餓感、心悸、焦慮、視力模糊、驚恐、四肢發(fā)冷、血壓升高、心率加快等腦功能障礙的表現(xiàn)

①大腦皮層受抑：意識朦朧、定向力和識別力下降、幻覺、躁狂、頭痛、健忘、言語障礙、嗜睡、昏迷②皮層下中樞受抑：神志不清，震攣性、舞蹈性動作，脈速、陣發(fā)驚厥、癲癇樣癥狀等③延腦受損：深昏迷、去大腦強(qiáng)直、瞳孔縮小、各種反射消失、呼吸淺弱、血壓下降等

長期反復(fù)低血糖患者可表現(xiàn)出智力下降、性格改變和記憶力減退等病情評估：診斷低血糖癥的診斷包括三個步驟：定性診斷、病因診斷、部分需要定位診斷典型的低血糖癥具有Whipple三聯(lián)癥的特點(diǎn)，即有低血糖表現(xiàn)，發(fā)作時血糖<2.8mmol/L，補(bǔ)充葡萄糖后癥狀迅速緩解——確立低血糖癥導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮或神經(jīng)精神癥狀的其他疾病應(yīng)與低血糖癥進(jìn)行鑒別。如絕經(jīng)后綜合征、焦慮癥、驚恐樣發(fā)作、癲癇、腦血管疾病等

救治與護(hù)理1.嚴(yán)密觀察病情（1）密切觀察生命體征及神智變化（2）測定血糖，反復(fù)監(jiān)測（3）觀察治療前后患者變化，評估治療效果2.升高血糖（1）能進(jìn)食者，口服果汁、糖水，吃單糖成分高的甜食，如曾服過糖苷酶抑制劑，口服單糖或靜脈給糖（2）不能進(jìn)食者，盡快靜脈推注50%葡萄糖60ml～100ml左右，此量大約可升高血漿血糖8mmol/L左右,癥狀不能改善者可重復(fù)注射至神志清楚（3）部分患者，低血糖持續(xù)時間較長，一次給糖后低血糖再發(fā)的危險性存在，必須建立靜脈通道，持續(xù)補(bǔ)充5～10%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有時需48～72小時。同時應(yīng)注意補(bǔ)鉀救治與護(hù)理（4）使用升糖激素：對嚴(yán)重的低血糖，也可加用氫化可的松100mg，或給胰高糖素0.5～1mg，肌注、皮下或靜脈注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出現(xiàn)反應(yīng)有惡心、嘔吐、頭暈等。注意：使用胰高糖素的前提是機(jī)體要有適當(dāng)?shù)奶窃瓋Υ?，如果因?yán)重肝病、營養(yǎng)不良、長期饑餓、糖原累積癥等引起低血糖，則不適合用（5）神志不清超過30分鐘（低血糖昏迷），可能導(dǎo)致腦水腫，應(yīng)給與20%甘露醇125ml和糖皮質(zhì)激素快速靜脈注射3.加強(qiáng)護(hù)理（1）昏迷患者按昏迷常規(guī)護(hù)理（2）抽搐患者除補(bǔ)糖外，適量使用鎮(zhèn)靜劑，注意保護(hù)患者，防止外傷救治與護(hù)理4.病因治療（1）手術(shù)：胰島素瘤或胰外腫瘤應(yīng)盡可能手術(shù)切除（2）藥物治療二氮嗪：抑制胰島素分泌，鏈脲菌素：用于破壞胰島?細(xì)胞，作為不能手術(shù)的胰島素癌患者或癌術(shù)后的輔助治療（3）功能性低血糖:可試用小量抗焦慮藥物，如地西泮、氯氮等?？鼓憠A能藥物如丙胺太林（propantheline）、阿托品（atropine）等，可延緩食物吸收和減少胰島素的分泌（4）特發(fā)性反應(yīng)性低血糖患者應(yīng)囑患者少吃多餐，適當(dāng)提高飲食中蛋白質(zhì)和脂肪含量，避免飽餐和攝入高葡萄糖指數(shù)的碳水化合物食物（5）糖尿病患者是低血糖易發(fā)人群，要求對糖尿病患者合理的個體化治療，并做好對患者預(yù)防和識別低血糖的宣教應(yīng)激性高血糖既往無已知的糖尿病的患者在重癥疾病時出現(xiàn)暫時性的血糖升高診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖>6.9mmol/L，或隨機(jī)血糖>11mmol/L發(fā)生率隨疾病和人群的不同有很大差異全身感染早期高血糖發(fā)生接近50%兒科急診室的高血糖發(fā)生率3-5%休克病人中高血糖發(fā)生率10-40%NylenES,MullerB.JICM,2004,19:67-82NEnglJMed.2001;345:1359-1367.出院后天數(shù)血糖控制在80-110mg/dl血糖控制在180-200mg/dlN=1548早期的循證學(xué)證據(jù)危重病人的強(qiáng)化胰島素治療研究(VandenBerghe研究)

ICU住院患者血糖管理目標(biāo)的探討血糖控制在80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L]對患者有益，降低死亡率1ICU出院后生存率NEnglJMed.2009;360:1283-1297.血糖水平mg/dl隨機(jī)化后天數(shù)迄今為止已公布規(guī)模最大