2023考研西綜之文都賀銀成內科學講義各系統(tǒng)全(呼吸消化循環(huán)泌尿內分泌-血液風濕)

第一篇呼吸系統(tǒng)疾病.................................2

第二篇循環(huán)系統(tǒng)疾病................................16

第三篇消化系統(tǒng)疾病................................30

第四篇泌尿系統(tǒng)疾病................................42

第五篇血液系統(tǒng)疾病................................47

第六篇結締組織病和風濕性疾病.....................59

第七篇內分泌系統(tǒng)疾病.............................63

呼吸系統(tǒng)疾病

第一章肺部感染性疾病

第一節(jié)肺炎鏈球菌肺炎

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀好發(fā)人群青壯年，發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲憊、醉酒、病毒感染史；高

熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰。患側胸痛，痰可帶血或呈鐵銹色。

二、體征口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)綃。肺實變時叩診呈濁音、

觸覺語顫增加并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。

本病自然病程大致12周。發(fā)病5?10天，體溫可自行驟降或漸漸消退；運用有效的

抗菌藥物后可使體溫在1?3天內復原正常?；颊叩钠渌Y狀與體征亦隨之漸漸消逝。

【并發(fā)癥】1、感染性休克2、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節(jié)炎3、肺肉質

變

【試驗室檢查】x線檢查早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病

情進展，肺泡內充溢炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見

支氣管充氣征。

【治療】

一、抗菌藥物治療肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素G,對于成年輕癥患者，可用240萬

U/d,分3次肌內注射，病情稍重者，宜用青霉素G240萬?480萬U/d,重癥及并發(fā)腦

膜炎者，可增至1000萬-3000萬/U/d,分4次靜脈滴注?？咕幬飿藴石煶掏ǔ?4天,

或在退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數(shù)日?

二、并發(fā)癥的處理經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內消退，或數(shù)日內漸漸下降。

若體溫降而復升或3天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關

節(jié)炎存其他疾病。

其次節(jié)克雷伯桿菌肺炎

【病因和發(fā)病機制】

在炎癥過程中有肺泡壁廣泛壞死和纖維組織增生，并有空洞和膿腫形成，感染亦可波

及胸膜而形成膿胸。

【臨床表現(xiàn)】

1、癥狀本病多發(fā)生于年老體弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼

吸道感染癥狀?；颊咂鸩⊥蝗唬畱?zhàn)、高熱，體溫波動于39℃上下?？人?、咳較多粘稠膿

痰，痰中帶血，典型病例咳出由血液和粘液混合的磚紅色膠凍狀痰，為本病的重要特征。

2、體征肺部體征可有病變部位的肺實質變征和濕啰音。

【診斷】

1、多發(fā)生于年老體弱、免疫防衛(wèi)功能受損者。

2、感染中毒癥狀嚴峻，咳粘稠血性膿痰或磚紅色膠凍狀痰。

3、血白細胞計數(shù)可增高、正?；蚪档?，但中性粒細胞常增加。

4、胸部X線檢查顯示肺葉或小葉實變，因炎性滲透出物粘稠而重，致使葉間隙呈弧

形下墜，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫形成。

5、痰培育分別到克雷伯桿菌或血培育陽性可確立診斷。

（四）治療

及早運用有效抗菌藥是治療的關鍵。主要運用其次、三代頭抱菌素，如頭抱吠辛每日

4?6g,頭抱他定、頭抱嘎月虧每日2?6g,頭抱曲松每日1?4g,分次靜脈滴注

第三節(jié)肺炎支原體肺炎

【臨床表現(xiàn)】

潛藏期約2--3周，通常起病較緩慢?？人远酁殛嚢l(fā)刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱

可持續(xù)2?3周，體溫復原正常后可能仍有咳嗽。

【試驗室和其他檢查】

x線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門旁邊向

外伸展。起病2周后，約2/3的患者冷凝集試驗陽性，滴度大于1：32,假如滴度逐步上

升時.，更有診斷價值。凝集試驗為診斷肺炎支原體感染的傳統(tǒng)試驗方法，但其敏感性與特

異性均不志向。血清支原體IgM抗體的測定可進一步確診。

【治療】大環(huán)內酯類抗生素。如紅霉素，仍是肺炎支原體感染的首選藥物。

第四節(jié)病毒性肺炎

病毒性肺炎是一種間質性肺炎。

【臨床表現(xiàn)】病毒性肺炎好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，臨床癥狀通常較輕，小兒或老

年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)組、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生休克、

心力衰竭和呼吸衰竭等合并癥，也可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。本病常無顯著的胸部體征,

病情嚴峻者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)組、肺部干濕性啰音。

【試驗室和其他檢查】胸部X線檢查可見肺紋理增多，小片狀浸潤或廣泛浸潤，病

情嚴峻者顯示雙肺充溢性結節(jié)性浸潤，但大葉實變及胸腔積液者均不多見。

【治療】以對癥治療為主。

第五節(jié)肺膿腫

【病因和發(fā)病機制】90%的患者合并有厭氧菌感染，毒力較強的厭氧菌在部分患者

可單獨致病。常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌和

銅綠假單胞菌。大腸埃希菌和流感嗜血桿菌也可引起壞死性肺炎。依據(jù)感染途徑，肺膿腫

可分為以下類型：

一、吸入性肺膿腫當有意識障礙如在麻醉、醉酒、藥物過量、腦血管意外時，或由

于受寒、極度疲憊等誘因，全身免疫力與氣道防衛(wèi)清除功能降低，吸入的病原菌可致病。

由于右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進入右肺。仰臥位時，好發(fā)于上葉后段

或下葉背段；坐位時好發(fā)于下葉后基底段。病原體多為厭氧菌。

二、繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎（金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白

桿菌等）、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺

膿腫。

三、血源性肺膿腫因皮膚外傷感染、刀、癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散

到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌為常見。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶，或手術、醉酒、勞累、受涼

和腦血管病等病史。急性起病，畏寒、高熱，體溫達39?40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘

液膿性痰?？捎诎l(fā)病后10?14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300--500mL,

靜置后可分成3層。

二、體征肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關。病變接著發(fā)展，出現(xiàn)肺實變體征，

可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。

【治療】治療原則是抗生素治療和膿液引流。

一、抗生素治療吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿

菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝噪敏感。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古

霉素0.5g靜脈滴注，每日3?4次。

抗生素療程為8?12周，直至X線胸片空洞和炎癥消逝，或僅有少量的殘留纖維化。

二、膿液引流是提高療效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰藥或霧化吸人生

理鹽水、支氣管舒張藥以利膿液引流。身體狀況較好者可實行體位引流排膿，引流的體位

應使膿腫處于最高位，每日2?3次，每次10?15分鐘。

三、手術治療適應證為：①肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內科治療膿腔不縮小，或膿

腔過大（5cm以上）估計不易閉合者；②大咯血經(jīng)內科治療無效或危及生命；③伴有支氣管

胸膜瘦或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；④支氣管堵塞限制了氣道引流。

第六節(jié)支氣管擴張

支氣管擴張是指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞

引起的異樣擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和（或）反復咯血。患者多有童年

麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。

【病因和發(fā)病機制】

一、支氣管一肺組織感染嬰幼兒期支氣管一肺組織感染是支氣管擴張最常見的緣由。

二、支氣管堵塞

三、支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素遺傳性a1一抗胰蛋白酶缺乏癥，先天性免

疫缺乏癥等患者也可伴有支氣管擴張。

四、全身性疾病

支氣管擴張可分為柱狀和囊狀擴張，常合并存在。繼發(fā)于支氣管肺組織感染性病變的

支氣管擴張多見于下葉。左下葉支氣管瘦長，與主氣管的夾角大，且受心臟血管壓迫而引

流不暢，簡潔發(fā)生感染，故左下葉比右下葉多見。

【臨床表現(xiàn)】多數(shù)患者童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史。

一、癥狀

（-）慢性咳嗽、大量膿痰感染時痰液收集于玻璃瓶中靜置后出現(xiàn)分層的特征：上

層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁粘液，下層為壞死組織沉淀物。

（二）反復咯血50%?70%的患者有程度不等的咯血，部分患者以反復咯血為唯一

癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。

（三）反復肺部感染

二、體征早期或干性支氣管擴張可無異樣肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶?/p>

下胸部、背部固定而長久的局限性粗濕啰音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀

指（趾）。

【協(xié)助檢查】

一、影像學支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征；囊狀擴張?zhí)卣餍宰兏鼮榫戆l(fā)

樣陰影。高辨別CT（HRCT）已基本取代支氣管造影。支氣管造影可明確支氣管擴張的部位、

形態(tài)、范圍和病變嚴峻程度，主要用于打算外科手術的患者。

二、纖維支氣管鏡可發(fā)覺部分患者的出血部位或堵塞緣由。還可進行局部灌洗，取

灌洗液作細菌學和細胞學檢查，有助于診斷與治療。

【治療】原則是限制感染，保持引流通暢，必要時手術治療。

一、保持呼吸道引流通暢祛痰藥及支氣管舒張藥稀釋膿痰和促進排痰，再經(jīng)體位引

流清除痰液。以削減繼發(fā)感染和減輕全身中毒癥狀。

二、體位引流體位引流是依據(jù)病變的部位實行不同的體位，原則上應使患肺處于高

位，引流支氣管開口朝下，以利于痰液流入大支氣管和氣管排出。每日2?4次，每次15-30

分鐘。體位引流時，間歇作深呼吸后用力咳痰，同時旁人幫助用手輕拍患部，可提高引流

效果。

第七節(jié)肺結核

【結核分枝桿菌】

生長緩慢結核分枝桿菌的增代時間為14~20小時，培育時間一般為2?8周。

【結核病在人群中的傳播】

結核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結核的患者。

【結核病的發(fā)生與發(fā)展】

一、原發(fā)感染

二、結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應結核病主要的免疫愛護機制是細胞免疫，體液免

疫對限制結核分枝桿菌感染的作用不重要。T淋巴細胞有識別特異性抗原的受體，CD4+T細

胞在結核病免疫過程中有重要作用。

1890年Koch視察到，將結核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，10?14日后局部皮

膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最終豚鼠因結核分枝桿菌播散到全身而死亡。而

對3?6周前受少量結核分枝桿菌感染和結核菌素皮膚試驗陽轉的動物，賜予同等劑量的結

核分枝桿菌皮下注射，2?3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結

腫大，無播散和死亡。這種機體對結核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象

稱為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結核菌素誘導的遲發(fā)性變態(tài)反應的表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】各型肺結核的臨床表現(xiàn)不盡相同，但有共同之處。

（一）呼吸系統(tǒng)癥狀

1.咳嗽咳痰是肺結核最常見癥狀?？人暂^輕，干咳或少量粘液痰。有空洞形成時，

痰量增多，若合并細菌感染，痰可呈膿性。若合并支氣管結核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽。

2.咯血約1/3?1/2的患者有咯血?？┭慷嗌俨欢?，多數(shù)患者為少量咯血，少

數(shù)為大咯血。

3.胸痛

4.呼吸困難

(-)全身癥狀發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，部分患者有倦怠乏力、盜

汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經(jīng)不調。

【肺結核診斷】

(一)影像學診斷胸部X線檢查是診斷肺結核的重要方法，可以發(fā)覺早期稍微的結核

病變，CT能供應橫斷面的圖像，削減重疊影像，易發(fā)覺隱藏的病變而削減微小病變的漏診;

比一般胸片更早期顯示微小的粟粒結節(jié)；能清晰顯示各型肺結核病變特點和性質，

(-)痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法。

痰標本的收集1個痰標本涂片檢查約80%陽性，2個痰標本涂片檢查約90%陽性，3

個痰標本涂片檢查約95%陽性。通常初診患者要送3份痰標本，包括早晨痰、夜間痰和即

時痰，如無夜間痰，宜在留早晨痰后2—3小時再留一份痰標本

三、肺結核分類標準和診斷要點

1.原發(fā)型肺結核含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀

稍微，多有結核病家庭接觸史，結核菌素試驗多為強陽性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即

原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，形成典型的原發(fā)綜合征。

2.血行播散型肺結核約一半以上的小兒和成人合并結核性腦膜炎。

3.繼發(fā)型肺結核多發(fā)生在成人，繼發(fā)型肺結核X線表現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉

尖后段和下葉背段。痰結核分枝桿菌檢查常為陽性。

(1)浸潤性肺結核：浸潤滲出性結核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。

(2)空洞性肺結核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變溶解形成洞壁不明顯的、多個

空腔的蟲蝕樣空洞；伴有四周、浸潤病變的簇新的薄壁空洞。

(3)結核球：多由干酪樣病變汲取和周邊纖維膜包袱或干酪空洞堵塞性愈合而形成。

結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時80%以上結核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒

別診斷的參考。直徑在2?4cm之間，多小于3cm。

(4)干酪樣肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質衰弱，又受到大量結核分枝桿菌感染的

患者，或有淋巴結支氣管瘦。淋巴結中的大量干酪樣物質經(jīng)支氣管進入肺內而發(fā)生。大葉

性干酪樣肺炎x線呈大葉性密度勻稱磨玻璃狀陰影，漸漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可

出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結核分枝桿菌。

(5)纖維空洞性肺結核：纖維空洞性肺結核的特點是病程長，雙側或單側出現(xiàn)纖維厚

壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣。

【結核病的化學治療】

一、化學治療的原則肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整

個治療方案分強化和鞏固兩個階段。

二、常用抗結核病藥物

(-)異煙腫(INH,H)INH對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均具有殺菌作用。成人

劑量每日300mg,頓服；兒童為每日5?10mg/kg,最大劑量每日不超過300mg。假如發(fā)生

四周神經(jīng)炎可服用維生素B(口比哆醇)。

(-)利福平(RFP,R)對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均有快速殺菌作用，特殊是

對C菌群有獨特的殺滅菌作用。成人劑量為每日8?lOmg/kg,體重在50kg及以下者為

450mg,50kg以上者為600mg,頓服，如出現(xiàn)黃疸應馬上停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、

血小板削減多在間歇療法出現(xiàn)。

（三）毗嗪酰胺（PZA,Z）毗嗪酰胺具有獨特的殺滅菌作用，主要是殺滅巨噬細胞

內酸性環(huán)境中的B菌群。常見不良反應為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關節(jié)痛和惡心。

（四）乙胺丁醇（EMB,E）不良反應為視神經(jīng)炎，鑒于兒童無癥狀推斷實力，故不

用。

（五）鏈霉素（SM,S）鏈霉素對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的結核分枝桿菌有殺菌作用。

不良反應主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等。

【其他治療】

一、對癥治療咯血是肺結核的常見癥狀，一般少量咯血，多以勸慰患者、消退驚慌、

臥床休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡絡柳鈉（安

絡血）等藥物止血。

大咯血時先用垂體后葉素5~10u加入25%葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射,一般為15~

20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%葡萄糖液按0.1U/（kg?h）速度靜脈滴注。高血壓、

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。

在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)絹、煩躁擔心

等癥狀時，常為咯血窒息，應剛好搶救。置患者頭低足高45的俯臥位，同時拍擊健側背部。

保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或干脆刺激咽部以咳出血塊。有條件

時可進行氣管插管或氣管切開。

二、糖皮質激素在結核病的應用糖皮質激素在結核病的應用主要是利用其抗炎、抗

毒作用。僅用于結核毒性癥狀嚴峻者。必需確保在有效抗結核藥物治療的狀況下運用。運

用劑量依病情而定，一般用潑尼松口服每日20mg,頓服，1?2周，以后每周遞減5mg.用

藥時間為4~8周。

其次章慢性堵塞性肺疾病

慢性堵塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可

逆，呈進行性發(fā)展。

【病因和發(fā)病機制】

一、吸煙為重要的發(fā)病因素。

二、職業(yè)性粉塵和化學物質

三、空氣污染

四、感染

五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡a—抗胰蛋白酶（a-AT）削減。

六、其他如機體的內在因素、自主神經(jīng)功能失調、養(yǎng)分、氣溫的突變等都有可能參

加COPD的發(fā)生、發(fā)展。

【病理生理】

早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動

態(tài)肺順應性降低。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀起病緩慢、病程較長。主要癥狀：

1.慢性咳嗽

2.咳痰一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，急性發(fā)作期痰量增多?？捎心撔蕴?。

3.氣短或呼吸困難

4.喘息和胸悶

二、體征早期體征可無異樣，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：

1.視診及觸診胸廓呈桶狀胸。

2.叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

3.聽診兩肺呼吸音減弱。

【試驗室及特殊檢查】

肺功能檢查是推斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴峻程度評價、疾病進

展、預后及治療反應等有重要意義。

檢測指標意義

FEV1/FVC減低1,當FEV1/FVCV70%為氣流受限,為氣流受限

的敏感指標。

FEV1%預料值減低1,當FEV1C80%預料值為氣流受限，是評價

COPD病情嚴峻程度的指標。

肺活量(VC)減低1?

RV/TLCRV/TLCt,當RV/TLO40%診斷為肺氣腫。

肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)增高t

殘氣量(RV)

【并發(fā)癥】

一、慢性呼吸衰竭

二、自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)絹，患側肺部叩診為鼓

音，聽診呼吸音減弱或消逝，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。

三、慢性肺源性心臟病

【治療】

1.支氣管舒張藥包括短期按需應用以短暫緩解癥狀，及長期規(guī)則應用以預防和減輕

癥狀兩類。

(1)82腎上腺素受體激烈劑：主要有沙丁胺醇。

(2)抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托澳鏤氣霧劑，霧化吸入。

(3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片。

2.祛痰藥對痰不易咳出者可應用。

3.長期家庭氧療

第三章支氣管哮喘

支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上

皮細胞等）和細胞組分參加的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道反應性的增加,

通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥

狀，常在夜間和（或）早晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

【病因和發(fā)病機制】

一、病因哮喘與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。

二、發(fā)病機制

（-）免疫學機制免疫系統(tǒng)在功能上分為體液（抗體）介導的和細胞介導的免疫，

均參加哮喘的發(fā)病。

（-）氣道炎癥氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質。

（三）氣道高反應性表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮

喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。

（四）神經(jīng)機制支氣管哮喘與B—腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關,

并可能存在有a-腎上腺素能神經(jīng)的反應性增加。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。有時咳嗽可

為唯一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內發(fā)作。經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天，用支氣

管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數(shù)，小時后可再次發(fā)作。在夜間及凌晨發(fā)作和加重

常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難

（運動性哮喘）。

二、體征發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)。但在輕度哮喘或特別嚴峻哮喘發(fā)作，哮鳴音

可不出現(xiàn)，后者稱為寧靜胸。嚴峻哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)組。

非發(fā)作期體檢可無異樣。

【試驗室和其他檢查】

（-）呼吸功能檢查

1.通氣功能檢測在哮喘發(fā)作時呈堵塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降，第

1秒用力呼氣容積（FEV1）、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大

呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰值流速（PEF）均削減。

2.支氣管激發(fā)試驗用以測定氣道反應性。激發(fā)試驗只適用于FEV1,在正常預料值的

70%以上的患者。在設定的激發(fā)劑量范圍內，如FEV1下降》20%,可診斷為激發(fā)試驗陽性。

3.支氣管舒張試驗用以測定氣道氣流受限的可逆性。如FEV1較用藥前增加＞15%,

且其肯定值增＞200ml,可診斷為舒張試驗陽性。

4.PEF及其變異率測定PEF可反映氣道通氣功能的變更。常于夜間或凌晨發(fā)作或加

重，使其通氣功能下降。若晝夜（或凌晨與下午）PEF變異率220%,則符合氣道氣流受限

可逆性變更的特點。

（-）動脈血氣分析

病情血氣分析

急性發(fā)作時PaO21、PaCOz1、pH值t,表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。

重度哮喘PaO21、PaCO2t、pH值1,表現(xiàn)為呼吸性酸中毒或合并代謝性酸中毒。

【鑒別診斷】

心源性哮喘若一時難以鑒別，可吸入氨茶堿。在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以

免造成生命危急。

【治療】目前尚無特效的治療方法。

一、藥物治療治療哮喘藥物主要分為兩類：

（-）緩解哮喘發(fā)作此類藥的主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。

1.B腎上腺素受體激烈劑（簡稱B2受體激烈劑）B受體激烈劑主要通過作用于呼

吸道的B受體，激活腺甘酸環(huán)化酶，使細胞內的環(huán)磷腺昔（cAMP）含量增加，游離Ca*削減,

從而松弛支氣管平滑肌，是限制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。常用的短效B2受體激

烈劑有沙丁胺醇、特布他林。

2.抗膽堿藥吸入抗膽堿藥如（異丙托溪胺），為膽堿能受體（M受體）拮抗劑，可以

阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有削減痰液分泌的

作用。與B2受體激烈劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。

3.茶堿類茶堿類除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度外，還能拮

抗腺普受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增加呼吸肌的收縮；增加氣道纖毛清除功能和抗

炎作用。是目前治療哮喘的有效藥物。

茶堿的主要不良反應為胃腸道癥狀（惡心、嘔吐）、心血管癥狀（心動過速、心律失常、

血壓下降）及多尿，偶可興奮呼吸中樞，嚴峻者可引起抽搐乃至死亡。最好在用藥中監(jiān)測

血漿茶堿濃度，其平安有效濃度為6?15/ug/mL

（二）限制哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。

1.糖皮質激素糖皮質激素是當前限制哮喘發(fā)作最有效的藥物。主要作用機制是抑制

炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增加平滑肌細胞B2

受體的反應性。

2.LT調整劑通過調整LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用。同時也具有舒張支氣管平滑

肌的作用。如扎魯司特。

3.色甘酸鈉是非糖皮質激素抗炎藥物。可部分抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，

對其他炎癥細胞釋放介質亦有選擇性抑制作用。能預防變應原引起速發(fā)和遲發(fā)反應，以及

運動和過度通氣引起的氣道收縮。

二、急性發(fā)作期的治療

1.輕度每日定時吸入糖皮質激素。出現(xiàn)癥狀時吸入短效B2受體激烈劑，可間斷吸

入。效果不佳時可加用口服B2受體激烈劑控釋片或小量茶堿控釋片，或加用抗膽堿藥如異

丙托漠胺氣霧劑吸入。

2.中度吸入劑量一般為每日500T000ugBDP；規(guī)則吸入B受體激烈劑或聯(lián)合抗膽

堿藥吸入或口服長效B受體激烈劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩解，可持續(xù)霧化吸

入B2受體激烈劑（或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入），或口服糖皮質激素（60mg/d）。必要時可用

氨茶堿靜脈注射。

3.重度至危重度靜脈滴注糖皮質激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼松或地塞米松

（劑量見前）。賜予氧療，如病情惡化缺氧不能訂正時。進行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。

第四章肺血栓栓塞癥

肺血栓栓塞癥（PTE）是肺栓塞的一種類型。

【危急因素】DVT（深靜脈血栓）和PTE具有共同的危急因素，即VTE的危急因素，

包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。危急因素包

括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。

原發(fā)性危急因素由遺傳變異引起，包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白s缺乏和抗凝

皿乏等。

繼發(fā)性危急因素包括骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀PTE的癥狀多種多樣，但均缺乏特異性。

常見癥狀有：臨床上有時出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”，即同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯

血，但僅見于不足30%的患者。

二、DVT的癥狀與體征在考慮PTE診斷的同時。必需留意是否存在下肢DVT。其主要

表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、難受或壓痛、皮膚色素鎮(zhèn)靜，行走后患肢易疲憊或腫脹加重。

但需留意，約半數(shù)或以上的下肢DVT患者無自覺癥狀和明顯體征。

三、檢查

1.心電圖心電圖出現(xiàn)特異的SlQlUTin變更。

2.放射性核素肺通氣/灌注掃描是PTE的重要診斷方法。

第五章肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病

【病因】

一、支氣管、肺疾病以慢性培塞性肺疾病（COPD）最為多見，約占80%?90%。

二、胸廓運動障礙性疾病

三、肺血管疾病

四、其他睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發(fā)展成慢性肺心病。

【發(fā)病機制和病理】

肺動脈高壓的形成

（-）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收

縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。

（二）肺血管阻力增加的解剖學因素

1.長期反復發(fā)作的慢性堵塞性肺疾病及支氣管四周炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血

管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高

壓。

2.隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉

塞。

3.肺泡壁裂開造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增

大。

4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可干脆刺激管壁增生。非肌型微

動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內皮

細胞向平滑肌細胞轉化，使動脈管腔狹窄。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加

【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期

體征P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增加，提示有右心室肥厚。

二、肺、心功能失代償期

（-）呼吸衰竭

（二）右心衰竭

1.癥狀氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。

2.體征頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至

出現(xiàn)舒張期雜音。肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。

【試驗室和其他檢查】

一、x線檢查肺動脈高壓征，如右下肺動脈于擴張，其橫徑215mm；其橫徑與氣管

橫徑比值21.07o

【診斷】依據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引

起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈

反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓上升等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚

的征象，可以作出診斷。

【治療】

一、急性加重期主動限制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；訂正缺氧和二氧化碳

潴留；限制呼吸和心力衰竭：主動處理并發(fā)癥。

（一）限制感染

（二）氧療通暢呼吸道，訂正缺氧和二氧化碳潴留。

（三）限制心力衰竭

1.利尿藥有削減血容量、減輕右心負荷、消退水腫的作用。利尿藥應用后出現(xiàn)低鉀、

低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應留意預防。

2.正性肌力藥正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時

選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花首K0.125-0.25mg,或毛花昔丙0.2?

0.4mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。

3.血管擴張藥血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收縮

力，對部分頑固性心力衰竭有肯定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。

第六章胸膜疾病

第一節(jié)胸腔積液

【病因和發(fā)病機制】

一、胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、

上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加如胸膜炎癥（肺結核、肺炎）、結締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、

類風濕關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死，產(chǎn)生胸腔滲出液。

三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎

小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。

二、體征與積液量有關。少量積液時可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸

膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低

或消逝?？砂橛袣夤堋⒖v隔向健側移位。

【試驗室和特殊檢查】

一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質及病因診斷均至關重要。

（-）外觀漏出液透亮清亮，靜置不凝固，比重〈1.016?1.018。滲出液可呈多種

顏色，以草黃色多見。易有凝塊，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見

于腫瘤、結核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸

腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。

（-）細胞滲出液的白細胞數(shù)常超過500X106/L膿胸時白細胞多達10000X10B/L

以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥；淋巴細胞為主則多為結核性或腫瘤性；寄生蟲

感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸水中紅細胞超過5X10'"L時可呈淡紅色，多

由惡性腫瘤或結核所致。

惡性胸水中約有40%-90%可查到惡性腫瘤細胞，反復多次檢查可提高檢出率。胸水中

間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。

（三）蛋白質滲出液的蛋白含量較高（〉30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏出

液的蛋白含量較低（＜30g/L）,以白蛋白為主，粘蛋白試驗（Rivalta試驗）陰性。

（四）酶滲出液乳酸脫氫醐（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比

值大于0.6。LDH是反映胸膜炎癥程度的指標。其值越高，表明炎癥越明顯。LDH＞500U/L

常提示為惡性腫瘤或胸水已并發(fā)細菌感染。

腺甘脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，T

淋巴細胞活性增加，故胸水中ADA多高于45U/L,其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。

二、x線檢查微小量的游離性胸腔積液，胸部X線僅見肋膈角變鈍；積液量增多時顯

示向外、向上的弧形上緣的積液影。

三、超聲檢查超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位精確。

【治療】

結核性胸膜炎

（'）抽液治療由于結核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，簡潔引起胸膜粘連，原則上應

盡快抽盡胸腔內積液。大量胸水者每周抽液2?3次，直至胸水完全消逝。首次抽液不要超

過700ml,以后每次抽液量不應超過1000ml,過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復

張后肺水腫或循環(huán)衰竭。

大量抽放胸水引起的“復張后肺水腫”和“胸膜反應”的鑒別：

復張后肺水腫胸膜反應

表現(xiàn)肺水腫的表現(xiàn)：氣促、咳泡沫狀痰、類似休克的表現(xiàn)：心悸、面色蒼

肺部濕啰音白、脈細

處理吸氧、糖皮質激素、利尿劑停止抽液、注射0.設腎上腺素

（二）抗結核治療

（三）糖皮質激素有全身毒性癥狀嚴峻、大量胸水者，在抗結核藥物治療的同時，

可加用潑尼松。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯削減時，即應漸漸減量以至

停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4?6周。

第七章呼吸衰竭

呼吸衰竭的明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，

動脈血氧分壓（PaO?）<60mmHg,伴或不伴CO2分壓（PaCOz）>50mmHg,并解除心內解剖分流

和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。

【發(fā)病機制和病理生理】

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)朝氣制

（-）肺通氣不足肺泡通氣量削減會引起Pa（h下降和PaCOz上升，從而引起缺氧和

CO,潴留。

（二）彌散障礙在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。

（三）通氣/血流比例失調正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。

（四）肺內動-靜脈解剖分流增加肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合干脆流入肺靜脈，導致

Pa02降低，是通氣/血流比例失調的特例。在這種狀況下，提高吸氧濃度并不能提高分流

靜脈血的血氧分壓。

【臨床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功

能障礙。

一、呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

二、發(fā)組是缺氧的典型表現(xiàn)。

三、精神神經(jīng)癥狀肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、

昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消逝，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病

變作鑒別。

【治療】

一、保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的

治療措施。

二、氧療

吸氧濃度I型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度

（>35%）給氧可以快速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼

吸衰竭，往往須要低濃度給氧（<35%）。吸入氧濃度與氧流量的關系：吸入氧濃度（％）

=21+4X氧流量（L/min）.

循環(huán)系統(tǒng)疾病

第一章心力衰竭

【病因】

一、基本病因

心臟負荷過重

1.壓力負荷（后負荷）過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹

窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

2.容量負荷（前負荷）過重見于以下兩種狀況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，

如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如

間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧

血、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必定增加。

二、誘因

1.感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。

2.心律失常心房抖動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最

重要的因素。

3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或心情激烈如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)

風濕活動；合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

【病理生理】

一、代償機制

（一）Frank—StarlingML制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容

積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調整。

（二）心肌肥厚心肌肥厚心肌收縮力增加，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長

時間內維持正常，心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓上升。

（三）神經(jīng)體液的代償機制

1.交感神經(jīng)興奮性增加心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平上升。

2.腎素一血管驚慌素系統(tǒng)（RAS）激活由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS

被激活。RAS被激活后，血管驚慌素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮

細胞等發(fā)生一系列變更，稱之為細胞和組織的重塑。

二、心力衰竭時心鈉肽和腦鈉肽（ANPandBNP）的變更

心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加,

使血漿中ANP及BNP水平上升，其增高的程度與心衰的嚴峻程度呈正相關.為此，血漿

ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和推斷預后的指標。

三、心功能的分級目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的一項

分級方案，主要是依據(jù)患者自覺的活動實力劃分為四級：

I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平常一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸

困難或心絞痛。

【I級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平常一般活動

下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

HI級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平常一般活動即引起上述的癥狀。

IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動

后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭，泵衰竭的Killip分級：

I級：尚無明顯的心力衰竭；

II級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

III級：肺部有啰音，且啰音的范圍大于1/2肺野（急性肺水腫）；

IV級：心源性休克，有不同階段和程度的血流淌力學變更。

第一節(jié)慢性心力衰竭

【臨床表現(xiàn)】

一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：

(一)癥狀

1.程度不同的呼吸困難

(1)勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

(2)端坐呼吸

(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫實行坐位，呼吸

深快，

重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)朝氣制

除因睡眠平臥血液重新安排使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫

膈高位，肺活量削減等也是促發(fā)因素。

(4)急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴峻的形

式。

2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，起先常于夜間發(fā)生,

坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。長期慢性淤血肺靜脈壓力上升,

導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管

一旦裂開可引起大咯血。

(二)體征

1.肺部濕性啰音肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺?；颊呷缛扰P位則下垂的一

側啰音較多。

2.心臟體征：肺動脈瓣區(qū)其次心音亢進及舒張期奔馬律。

二、右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主：

體征

1.水腫體靜脈壓力上升使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂

的部位，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一

部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更

為多見，可能與右膈下肝淤血有關。

2.頸靜脈征頸靜脈搏動增加、充盈、怒張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流征

陽性則更具特征性。

3.肝臟腫大肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可

出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。

三、全心衰竭右心衰繼發(fā)予左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血

量削減，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。

【試驗室檢查】

一、超聲心動圖

1.比X線更精確地供應各心腔大小變更及心瓣膜結構及功能狀況。

2.估計心臟功能

(1)收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)(EF值)，正常EF值＞50%,

運動時至少增加5%。

（2）舒張功能：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收

縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小于1.2,中青年

應更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。

【治療】

一、治療方法

（-）病因治療

1.基本病因的治療

2.消退誘因常見的誘因為感染，特殊是呼吸道感染，應主動選用適當?shù)目咕幬镏?/p>

療。

（二）藥物治療

1.利尿劑的應用利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟的

容量負荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有特別顯著的效果。

（1）曝嗪類利尿劑：以氫氯嚷嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉

的再

汲取。嘎嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，長期大劑量應用還可干擾

糖及膽固醇代謝，應留意監(jiān)測。

（2）祥利尿劑：以吠塞米（速尿）為代表，作用于Henle祥的升支，在排鈉的同時也

排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必需留意補鉀。

（3）保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）。

2.血管驚慌素轉換酶抑制劑的應用血管驚慌素轉換酶（ACE）抑制劑用于心力衰竭

時，其主要作用機制為：①抑制腎素血管驚慌素系統(tǒng)（RAS）,除對循環(huán)RAS的抑制可達到

擴張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善

和延緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素

生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。

3.正性肌力藥

（1）洋地黃類藥物：

1）藥理作用

①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細胞內

Ca?+濃度上升而使心肌收縮力增加.

②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制

最為明顯。

③迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的干脆興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。

2）洋地黃制劑的選擇：

①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸汲取2?3小時血濃度達高峰：4~8

小時獲最大效應。

②毛花昔丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1?2小時達高峰，每次0.2~

0.4mg稀釋后靜注，24小時總量0.8—1.2mg,適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時,

特殊適用于心衰伴快速心房抖動者。

3）應用洋地黃的適應證：

慢性心力衰竭同時伴有心房抖動則更是應用洋地黃的最好指征。對于代謝異樣而發(fā)生

的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、

心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。

肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。肥

厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流淌力學障礙更為加重，洋

地黃屬于禁用.

4）洋地黃中毒及其處理

①洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前

收縮，快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。

洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、

倦怠等。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0~2.Ong

/ml?

②洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應馬上停藥。對快速性心律失常者，如血鉀

濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用。

4.0受體阻滯劑的應用

其次章心律失常

第一節(jié)房性心律失常

心房抖動

【病因】房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫可見于正常人，房顫常發(fā)生于原有心

血管疾病者，常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性

心包炎、心肌病、感染性心內膜炎以及慢性肺源性心臟病等。房顫發(fā)生在無心臟病變的中

青年，稱為孤立性房顫。

【臨床表現(xiàn)】房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。房顫時心房有效收縮消逝，心

排血量比竇性心律時削減達25%或更多。

房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危急性甚大。栓子來自左心房，多在左心耳部，因血流淤滯、

心房失去收縮力所致。

心臟聽診第一心音強度變更不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短細。

【心電圖檢查】心電圖表現(xiàn)包括：①P波消逝，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)

與振幅均變更不定，稱為f波；頻率約350?600次/分；②心律極不規(guī)則，洋地黃延長房

室結不應期，減慢心室率。

【治療】

一、急性心房抖動初次發(fā)作的房顫且在24?48小時以內，稱為急性房顫。最初治療

的目標是減慢快速的心室率。靜脈注射洋地黃、。受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使寧靜時心

率保持在60?80次/分，稍微運動后不超過100次/分。必要時，洋地黃與0受體阻滯劑

或鈣通道阻滯劑合用。仍未能復原竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。如患者發(fā)作起先

時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯等表現(xiàn)，宜緊急施行電復律。

IA（奎尼丁、普魯卡因胺）、IC（普羅帕酮）或III類（胺碘酮）抗心律失常藥物均可

能轉復房顫，勝利率60%左右。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復律無效時，可改用

電復律。

二、慢性心房抖動依據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性

三類。

三、預防栓塞并發(fā)癥慢性房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率。口服華法林，使凝血酶原

時間國際標準化比值（INR）維持在2.0~3.0之間，復律前接受3周華法林治療，待心

律轉復后接著治療3?4周。緊急復律治療可選用靜注肝素抗凝。

其次節(jié)陣發(fā)性室上性心動過速

陣發(fā)性室上性心動過速簡稱室上速。大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常、RR間

期規(guī)則的快速心律。

【病因】患者通常無器質性心臟病表現(xiàn)，不同性別與年齡均可發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、

胸悶、焦慮擔心、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。體檢心尖區(qū)第一心音

強度恒定，心律肯定規(guī)則。

【心電圖檢查】心電圖表現(xiàn)為：①心率150?250次/分，節(jié)律規(guī)則；②P波為逆行

性（II、