血脂異常癥診療規(guī)范2023版

血脂異常癥診療規(guī)范2023版血漿所含脂類統(tǒng)稱血脂，包括脂肪(甘油三酯)和類脂(磷脂、糖脂、膽固醇及其酯)。脂類廣泛存在于人體中，是細胞基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)。外源性脂質(zhì)由食物通過消化吸收進入血液，內(nèi)源性則由肝、脂肪細胞以及其他組織合成后釋放入血。血脂含量受性別、年齡、飲食以及代謝等多種因素影響。脂質(zhì)中與臨床關(guān)系密切的主要成分是膽固醇(cholesterol，Choi)和甘油三酯(triglyceride，TG)。血脂異常癥(dyslipidemia)即血漿脂蛋白紊亂血癥(dyslipoproteinemia)，是脂質(zhì)代謝障礙的表現(xiàn)，其主要危害是導(dǎo)致心、腦和周圍動脈粥樣硬化性疾病。【脂質(zhì)的合成】(-)膽固醇的合成除腦組織和成熟紅細胞外，幾乎全身各組織均可合成Choi，體內(nèi)70%-80%的Choi由肝臟合成，10%由小腸合成。葡萄糖、氨基酸及脂肪酸在線粒體內(nèi)分解代謝后的產(chǎn)物乙酰輔酶A(coenzymeA.CoA)是Choi合成的原料。在細胞質(zhì)中，2分子乙酰CoA經(jīng)過近30步酶促反應(yīng)合成Choi。3-輕基3-甲基戊二酰輔酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coen-zymeA，HMG-CoA)還原酶是合成Choi的限速酶。饑餓和禁食可抑制HMG-CoA的活性，減少Choi的合成；高糖、高飽和脂肪膳食可增加肝臟HMG-CoA的活性，增加Choi的合成。(-)甘油三酯的合成合成TG所需的甘油和脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。食物脂肪消化吸收后以乳糜微粒(chylomicron，CM)的形式通過血液運送至肝或脂肪組織。肝、脂肪組織和小腸是合成TG的主要場所。肝細胞的合成能力最強，TG在肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成后，與ApoBlOO，ApoC等載脂蛋白(apolipoprotein，Apo)以及磷脂、Choi結(jié)合生成極低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein，VLDL)，由肝細胞分泌入血而運輸至肝外組織。脂肪組織可以利用食物脂肪來源的CM或VLDL中的脂肪酸合成脂肪，更主要以葡萄糖為原料合成脂肪。脂肪細胞還可以大量儲存脂肪。小腸黏膜細胞主要利用脂肪消化產(chǎn)物再合成脂肪，以CM的形式經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。

【脂質(zhì)轉(zhuǎn)運與脂蛋白代謝】血漿中的脂質(zhì)都是疏水性物質(zhì)，必須與血液中的載脂蛋白和極性類脂(如磷脂)組成親水性分子才能在血液中被運輸和進入組織細胞。目前已發(fā)現(xiàn)20多種載脂蛋白，根據(jù)Alaupovic提出的ABC分類法，Apo可分為ApoA、B、C、D、E。每一型Apo根據(jù)氨基酸組成的差異又可分成若干亞型，例如：ApoA分為Al、AU、A]V；ApoB分為B48、B100；ApoC分為CI、CH、C]H；ApoE分為EI、EHI等。Apo除了作為脂類轉(zhuǎn)運的載體外，還作為配體參與脂蛋白與細胞膜受體的識別和結(jié)合反應(yīng)以及酶活動的調(diào)節(jié)。脂質(zhì)與Apo結(jié)合形成的成熟脂蛋白(lipoprotein)為球形顆粒，由疏水性的內(nèi)核(含Choi和TG)和親水性的外殼(含磷脂、游離膽固醇和Ap。)組成，脂蛋白絕大多數(shù)在肝臟和小腸組織中合成，并在肝臟進行分解代謝。應(yīng)用超速離心法可將血漿脂蛋白分為：CM、VLDL、中間密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein，IDL)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein，LDL)和高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein，HDL)以及脂蛋白(a)[lip-oprotein(a)，Lp(a)]。脂蛋白的代謝可以分為外源性和內(nèi)源性兩大途徑。外源性食物脂肪經(jīng)胃、十二指腸和小腸初步消化吸收后，與小腸黏膜細胞自身合成的ApoB48和ApoA組裝成新生CM分泌入腸淋巴液，接受來自HDL的ApoE和ApoC后成為成熟CM，經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液循環(huán)。CM所含ApoCD激活脂肪組織、心肌和骨骼肌等組織毛細血管壁上的脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase，LPL)后，CM中的TG被不斷分解，釋放游離脂肪酸和甘油，供周圍脂肪和肌肉等組織進一步氧化生能。在脂解過程中CM中的ApoAI.ApoC和Choi轉(zhuǎn)移至HDL形成新生HDL顆粒(HDL3)，殘余CM中的TG逐漸減少，膽固醇酯(cholesterolester，CE)相對豐富，顆粒隨之縮小，形成CM殘粒經(jīng)肝臟LDL受體相關(guān)蛋白(包括LDL受體和ApoE受體)結(jié)合而被肝細胞攝取并代謝分解。由于ApoB48始終存在于CM中，可作為CM及其殘粒的標(biāo)志，不同于肝臟來源的VLDL(含ApoBlOO)。內(nèi)源性脂蛋白的合成主要由肝細胞利用糖和脂肪酸(來自脂肪動員或CM殘余顆粒)合成TG，并與肝細胞合成的ApoBlOO.ApoAI、ApoE以及磷脂、Choi及其酯共同組成。VLDL分泌入血后，接受來自HDL的ApoC和ApoE，其中的ApoCII激活LPL，水解VLDL內(nèi)的TG供肝外組織利用。同時將ApoC和ApoE交換給HDL，并在膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(cholesterolestertransferprotein，CETP)的作用下將磷脂、Choi等轉(zhuǎn)移至HDL，將HDL的CE轉(zhuǎn)移至VLDL，形成IDL。小部分IDL與LDL受體結(jié)合而被肝臟攝取和清除經(jīng)肝ApoB，ApoE受體吸收，大部分繼續(xù)在肝脂肪酶(hepaticlipase，HL)的作用下形成LDLOLDL通過肝及肝外組織細胞表面ApoBlOO受體(LDL受體)識別而進入細胞內(nèi)，其中CE水解為Choi和脂肪酸。Choi可抑制HMGCoA還原酶以減少細胞內(nèi)Choi的生成及對LDL的進一步攝取。同時激活脂酰CoA膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(acylCoAcholesterolacyltransferase，ACAT)使游離膽固醇酯化而儲存。此外，血液中的LDL還可以被單核吞噬細胞系統(tǒng)清除。HDL代謝是體內(nèi)將肝外細胞釋放的Choi轉(zhuǎn)運至肝臟的主要方式，可防止因Choi在血液中過度聚集而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。HDL攝取肝外細胞釋放入血的游離膽固醇，經(jīng)卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(lecithin-cholesterolacyltransferase，LCAT)催化生成CEO生成的CE一部分轉(zhuǎn)移到VLDL。同時HDL密度降低轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL2被肝臟攝取而降解。另一方面，由肝臟新生的HDL3分泌入血后，作為供體將ApoC和ApoE轉(zhuǎn)移至新生的CM和VLDL，同時在CM和VLDL的代謝過程中接受ApoC和ApoE，不斷與CM和VLDL進行Apo的交換?！九R床表現(xiàn)】多數(shù)血脂異?；颊邿o明顯的癥狀和體征，常常于血液檢查或因其他疾病(如糖尿病、心肌梗死、急性胰腺炎等)就診時發(fā)現(xiàn)。少數(shù)患者可有以下臨床表現(xiàn)：(-)黃色瘤表現(xiàn)為局限性皮膚異常隆起，顏色呈黃色、橘黃色或棕紅色，多呈結(jié)節(jié)、斑塊或丘疹樣，質(zhì)地柔軟。主要是由于吞噬脂質(zhì)的巨噬細胞(泡沫細胞)在真皮內(nèi)積聚形成。常見于瞼周、肌腱部位、身體的伸側(cè)、手掌等。（二）角膜弓又稱老年環(huán)。若出現(xiàn)于40歲以下，多伴有高脂血癥，多見于家族性高膽固醇血癥(familialhypercholesterolemia，F(xiàn)H)、家族性ApoBlOO缺陷癥和家族性高TG血癥。急性胰腺炎嚴(yán)重的高TG血癥，如家族性LPL缺陷癥和家族性ApoCn缺陷癥患者可因CM栓子阻塞毛細血管而導(dǎo)致急性胰腺炎。視網(wǎng)膜脂質(zhì)癥嚴(yán)重的高TG血癥時富含TG的大顆粒脂蛋白沉積在眼底小動脈上引起光散射所致。其他TG沉積于網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞可引起肝脾腫大；高CM血癥可導(dǎo)致呼吸困難和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；純合子家族性高膽固醇血癥(HoFH)可出現(xiàn)游走性多關(guān)節(jié)炎?！竞Y查】為了能早期發(fā)現(xiàn)和檢岀血脂異常個體，監(jiān)測其血脂水平的變化，有效防治動脈粥樣硬化性心血管疾病(arterioscleroticcardiovasculardisease，ASCVD)的發(fā)生，應(yīng)將以下人群作為血脂檢測的重點人群：①有ASCVD病史者；②存在多項ASCVD危險因素(如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙)的人群；③有早發(fā)性心血管病家族史者(指男性一級直系親屬在55歲前或女性一級直系親屬在65歲前患缺血性心血管病)，或有HF患者；④皮膚或肌腱黃色瘤及跟腱增厚者。20~40歲成年人至少每5年測量一次血脂(包括TC、LDL-C、HDL-C和TG)；40歲以上男性和絕經(jīng)后女性每年檢測血脂；ASCVD患者及其高危人群，應(yīng)每3~6個月測定1次血脂。因ASCVD住院患者，應(yīng)在入院時或入院24小時內(nèi)檢測血脂?！驹\斷與分類】流行病學(xué)調(diào)查顯示不同種族、國家和地區(qū)人群血脂水平存在差異，血脂異常的診斷復(fù)雜，缺少統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。血脂異常(特別是LDL-C水平增高)的主要危害是促發(fā)動脈粥樣硬化的形成。因此，基于我國多項不同血脂水平ASCVD發(fā)病危險因素的長期觀察性研究結(jié)果，參考國際上多部血脂相關(guān)指南對血脂成分合適水平的建議及其依據(jù)，我國2016年成人血脂異常防治指南首次提出“血脂理想水平”的概念，即LDL-C<2.6mmol/L，non-HDL-C<3.4mmol/L0同時制定了我國人群血脂的合適水平和異常切點(表19-9-0-1)o這些血脂合適水平和異常切點主要適用于ASCVD一級預(yù)防的目標(biāo)人群。表19-9-0-1中國ASCVD一級預(yù)防人群血脂合適水平和異常分層標(biāo)準(zhǔn)單位：mmol/L(mg/dl)分層TCLDL-CHDL-C非HDL?CTG理想水平<2.6(100)<3.4(130)合適水平<5.2(200)<3.4(130)<4.1(160)<1.7(150)邊緣升高M5.2(200)且<6.2(240)M3.4(130)且<4.1(160)三4.1(160)且<4.9(190)Ml.7(150)且<2.3(200)升高M6.2(240)^4.1(160)24.9(190)M2.3(200)降低<1.0(40)血脂異常分類較為復(fù)雜。世界衛(wèi)生組織(WHO)根據(jù)血漿脂蛋白譜的變化將血脂異常分為五型：I型：主要是血漿CM(主要含TG)濃度升高，TC正?；蜉p度升高。II型：可分為Da和Ub兩個亞型。Ha型僅有血漿LDL升高，TG正常；Hb型血漿VLDL和LDL水平均升高。ID型：主要是血漿CM殘粒和VLDL殘粒增加，血漿TC和TG升高。W型：血漿VLDL增加，TG升高，TC正常或偏高。V型：血漿CM和VLDL(TG和TC)水平均升高，但以TG升高為主。為簡便起見臨床上多采用病因和臨床兩種分類方法。(-)病因分類繼發(fā)性血脂異常癥是由于全身系統(tǒng)性疾病所導(dǎo)致的血脂異常。包括糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退癥、腎衰竭、肝臟疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖原貯積癥、骨髓瘤、脂肪萎縮癥、急性嚇咻病、多囊卵巢綜合征等。此外某些藥物如利尿劑、P受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等也可能引起繼發(fā)性血脂異常。原發(fā)性血脂異常癥在排除了繼發(fā)性因素后即可診斷為原發(fā)性血脂異常癥。目前已知部分原發(fā)性血脂異常癥是由于先天性基因缺陷所致，如LDL受體基因缺陷所致FH等。-(-)臨床分類從臨床實用角度出發(fā)，血脂異?？煞譃椋孩俑吣懝檀佳Y(hypercholesterolemia)，單純TC增高，相當(dāng)于WHO分型的IIa型；②高甘油三酯血癥(hypertriglyceridemia)，單純TG增高，相當(dāng)于WHO分型的I型和IV型；③混合型高脂血癥，TC和TG均增高，相當(dāng)于WHO分型的II型、IV型和V型；④低HDL血癥?！究傮w心血管危險因素評估】血脂異常(主要是LDL-C或TC)對個體或群體ASCVD的發(fā)病危險具有獨立的預(yù)測作用。相同LDL-C水平的個體，由于其他危險因素數(shù)目和水平的不同，其與Choi水平的交互作用使得ASCVD發(fā)病危險存在差異。因此，全面評估ASCVD總體危險是防治血脂異常的必要前提。國內(nèi)外發(fā)布的血脂異常防治指南的核心內(nèi)容均包括ASCVD發(fā)病總體危險的評估方法和危險分層的標(biāo)準(zhǔn)。我國的成人血脂異常防治指南以圖19-9-0-1的流程確定血脂異常癥患者未來10年間ASCVD的總體發(fā)病危險?！局委煛?-)治療的意義多項研究表明，冠心病的發(fā)病率和死亡率隨著TC和LDL-C水平的增高而升高，且與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。冠心病的一級預(yù)防研究均證明調(diào)整血脂的水平可以使得冠心病的發(fā)病率明顯下降。二級預(yù)防的大型臨床研究證實了調(diào)整血脂水平，尤其是血清TC和LDL-C水平降低20%和30%以上，可以使得冠心病的死亡率明顯下降。甚至發(fā)現(xiàn)在冠心病的高危人群中，即使基線血脂水平不是非常高，調(diào)脂治療仍然能使得患者受益。調(diào)脂治療不僅降低了血脂的水平，還有調(diào)脂以外的潛在獲益包括：改善內(nèi)皮功能；穩(wěn)定斑塊；抑制血小板聚集；抑制炎癥反應(yīng)；抑制血管平滑肌細胞的增生和遷移等等。(-)治療的目標(biāo)區(qū)別不同危險分層的人群分別設(shè)定血脂治療的達標(biāo)值。極高危人群的目標(biāo)值為LDL-C<1.Smmol/L，非-HDL-C(non-HDL-C=TC-HDL-C)<2.6mmol/L；高危人群的目標(biāo)值是LDL-C<2.6mmol/L，non-HDL-C<3.4mmo]/L；低危和中危人群的目標(biāo)值是LDL-C<3.4mmol/L，non-HDL-C<lmmol/L0LDL-C基線值較高，經(jīng)現(xiàn)有調(diào)脂藥物標(biāo)準(zhǔn)治療3個月不能達到目標(biāo)值者，LDL-C至少降低50%；極高?；颊呷鬖DL-C基線值在目標(biāo)值以下者，LDL-C仍應(yīng)降低30%左右。(三)治療的原則和策略血脂異常治療的目的是防控ASCVD，即降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死亡等風(fēng)險。因此，應(yīng)當(dāng)根據(jù)個體ASCVD危險程度決定是否啟動藥物調(diào)脂治療，將降低LDL-C作為首要干預(yù)靶點，non-HDL-C作為次要干預(yù)靶點。符合下列任意條件者，可直接列為高危或極高危人群極高危：ASCVD患者高危：（1）LDL-CM4.9mmol/L或TCM7.2mmol/L（2）糖尿病患者1.8mmol/LWLDL-Cv4.9nimo/L（或）3.lmmol/LTC＜7.2mmol/L且年齡M40歲，不符合者，評估10年ASCVD發(fā)病危險危險因素個數(shù)*血清膽固醇水平分層（mmoUL）3.1WTCV4.1（或）].8WLDL-C<2.64.1WTCV5.2（或）2.6WLDL?C<3.45.2WTCV7.2（或）3.4^LDL-C<4.9無高血壓 0~1個2個3個低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）中危（5%~9%）低危（＜5%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）有高血壓 （V卜1個2個3個低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）高危（310%）高危（=10%）高危aio%）髙危（=10%）高危（M10%），ASCVD10年發(fā)病危險為中危且年齡小于55歲者，評估余生危險具有以下任意2項及以上危險因素者，定義為高危：?收縮壓M160mmHg或舒張壓lOOmmHg ?BMI^28kg/m2?non-HDL-CM5.2mmol/L（200mg/dl） ?吸煙?HDL-C＜l.Ommol/L（40mg/dl）圖19-9-0-1ASCVD危險評估流程*包括吸煙、低HDL-C，以及男性M45歲或女性M55歲。慢性腎病患者的危險評估及治療請參見特殊人群血脂異常的治療。ASCVD.動脈粥樣硬化性心血管疾??；TC.總膽固醇：LDL-C.低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C.高密度脂蛋白膽固醇；non-HDL-C.非高密度脂蛋白膽固醇；BMI.體重指數(shù)。lmmHg=0.133kPa。基于他汀類（statins）藥物的良好療效，臨床首選他汀類藥物。由于中國人群平均LDL-C基線水平低于歐美人群，目前尚缺乏中國人群最大允許使用劑量他汀獲益遞增及安全性數(shù)據(jù)，高強度他汀治療伴隨更高的肌病以及肝酶升高的風(fēng)險，而中等強度他汀治療時，中國患者肝臟不良反應(yīng)發(fā)生率高于歐洲患者。因此，他汀類藥物應(yīng)用時宜采用中等強度劑量起始，根據(jù)個體調(diào)脂療效和耐受情況，適當(dāng)調(diào)整劑量，最終使首要和次要靶點實現(xiàn)臨床達標(biāo)；若不能達標(biāo)，則可以聯(lián)合使用Choi吸收抑制劑——依折麥布，以獲得安全有效的調(diào)脂效果。對于血清TGM1.7mmol/L時，首先采取非藥物干預(yù)措施，若TG水平僅輕、中度升高（介于2.3~5.6mmol/L）時，為了防控ASCVD發(fā)生風(fēng)險，仍以降低LDL-C水平為主要目標(biāo)，以他汀類藥物作為首選。此類人群應(yīng)同時強調(diào)non-HDL-C也需達到基本目標(biāo)值。若經(jīng)非藥物干預(yù)措施與他汀類藥物治療后non-HDL-C仍不能達標(biāo)，可在他汀類藥物基礎(chǔ)上加用貝特類（fibrates）藥物或高純度魚油制劑；當(dāng)空腹TGM5.7mmol/L時，應(yīng)首先考慮使用主要降低TG和極低密度脂蛋白膽固醇水平的藥物，包括貝特類、高純度魚油制劑或煙酸。對于HDL-C＜1.0mmol/L者，主張控制飲食和改善生活方式，目前無藥物干預(yù)的足夠證據(jù)。（四）治療方式原發(fā)性血脂異常的病因復(fù)雜，治療困難較多。部分患者可以通過調(diào)整飲食習(xí)慣和生活方式而獲得改善，有些患者則需要藥物治療。少數(shù)極難治患者甚至需要血液凈化或外科手術(shù)治療?；蛉毕菰斐傻难惓Ｄ壳吧胁荒芡耆?，許多患者可能需要終身服藥。1.治療性生活方式血脂異常與飲食和生活方式關(guān)系密切。飲食治療和改善生活方式是血脂異常治療的基礎(chǔ)。早在美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組第三次指南（AdultTreatmentPanel，ATPID）中，就已經(jīng)特別提出了"治療性生活方式的改變（therapeuticlifestylechanges，TLC）"，強調(diào)飲食及生活方式對血脂治療的影響及在心血管疾病防治中的重要作用。對于血脂異?；颊撸瑹o論是否啟動藥物干預(yù)，都必須堅持控制飲食和改善生活方式。（1）飲食控制：在滿足每日必需營養(yǎng)和總熱量需要的基礎(chǔ)上，當(dāng)攝入飽和脂肪酸和反式脂肪酸的總量超過規(guī)定上限時，應(yīng)該用不飽和脂肪酸來替代。建議每日攝入膽固醇小于300mg，尤其是ASCVD的高危患者，攝入脂肪不應(yīng)超過總熱量的20%~30%。一般人群攝入飽和脂肪酸應(yīng)小于總熱量的10%；高膽固醇血癥者飽和脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的7%，反式脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的1%。高TG血癥者應(yīng)盡可能減少每日攝入脂肪總量，烹調(diào)油應(yīng)少于30/d。脂肪攝入應(yīng)優(yōu)先選擇富含n-3多不飽和脂肪酸的食物（如深海魚、魚油、植物油）。每日攝入碳水化合物占總熱量的50%~65%。選擇使用富含膳食纖維和低升糖指數(shù)的碳水化合物替代飽和脂肪酸，每日飲食應(yīng)包含25~40g膳食纖維（其中7~13g為水溶性膳食纖維）。碳水化合物攝入以谷類、薯類和全谷物為主，其中添加糖攝入不應(yīng)超過總熱量的10%（對于肥胖和高TG血癥者要求比例更低）。食物添加劑如植物固醇/烷醇（2~3g/d）冰溶性/黏性膳食纖維（10~25g/d）有利于血脂控制，但應(yīng)長期監(jiān)測其安全性。運動鍛煉：長期堅持運動可以改善胰島素抵抗，增加脂肪的分解和提高HDL-C水平。血脂異?；颊呓ㄗh每周5~7天、每次30分鐘中等強度的運動鍛煉。對于ASCVD患者應(yīng)先進行運動負(fù)荷試驗，充分評估其安全性后，再進行身體活動。其他生活方式改變：肥胖是血脂代謝異常的重要危險因素。超重或肥胖者的熱量攝入應(yīng)低于身體熱量消耗(每日減少食物總熱量300~500kcal)，改善飲食結(jié)構(gòu)，增加身體活動，以控制體重增長，并爭取逐漸減少體重(10%以上)至理想狀態(tài)(BMI：20.0~23.9kg/m 中國成人血脂異常防治指南修訂聯(lián)合委員會.中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)[J].中華心血管病雜志， 中國成人血脂異常防治指南修訂聯(lián)合委員會.中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)[J].中華心血管病雜志，2016，44(10)：833-853. ZHAOD，LIUJ，XIEW，etal.Cardiovascularriskassessment：aglobalperspective[J].NatRevCardiol，2015，12(5)：301-311. CATAPANOA，GRAHAMI，DEBACKERG，etal.ESCScientificDocumentGroup.2016ESC/EASGuidelinesfortheManagementofDyslipi-daemias[J].EurHeartJ，2016，37(39)：2999-305&治療藥物臨床上使用的調(diào)脂藥物可分為主要降低Choi藥物和主要降低TG藥物。多數(shù)調(diào)脂藥物同時降低Choi和TG。對于嚴(yán)重的血脂異常患者，往往需要多種調(diào)脂藥物的聯(lián)合應(yīng)用。調(diào)脂治療藥物詳見第十二篇第八章“動脈粥樣硬化”相關(guān)內(nèi)容。其他治