血氣分析兒科臨床應用(六)

動脈血氣分析在兒科的臨床應用概述血液氣體和酸堿平衡保持正常是體液內環(huán)境穩(wěn)定的一個重要方面，在嚴重呼吸、循環(huán)、腎功能衰竭時了解它們的情況對診斷和治療均有重要意義。在兒科許多重要的常見病，如肺炎易于影響血液氣體。其他許多疾病，尤其是新生兒時期，特別是早產兒，也都易于引起呼吸障礙和體液紊亂，導致血氣和酸堿平衡的紊亂，加重原發(fā)病情，甚至威脅生命。所以了解機體酸堿平衡的調節(jié)機制、酸堿平衡的特點。對于早期發(fā)現(xiàn)酸堿平衡紊亂和適當?shù)闹委煒O為重要。窒息嚴重肺部疾患，導致血氧飽和度下降：MAS（胎糞吸入綜合征）、肺透明膜病、感染性肺炎、氣胸、先天肺發(fā)育不良等。各種酸堿平衡紊亂：如嚴重嘔吐、腹瀉伴脫水，晚期代謝性酸中毒等。腦損傷致呼吸抑制：HIE、腦白質發(fā)育不良、顱內感染等。血氣分析在兒科應用的適應癥肺炎患兒的血氣監(jiān)測嬰幼兒由于黏膜柔嫩,血管豐富,軟骨柔軟,缺乏彈力組織的支撐作用,發(fā)病后極易導致和加重肺通氣和換氣功能障礙。重癥患兒除呼吸系統(tǒng)外,還出現(xiàn)其它系統(tǒng)表現(xiàn),全身中毒癥狀明顯,發(fā)生生命體征危險,甚至發(fā)生生命體征危象。嬰幼兒肺炎普遍存在酸中毒,pH(7.341±0.036)。重癥肺炎嬰幼兒均存在酸中毒[8],pH(7.262±0.068)。隨著病情的發(fā)展,可相繼出現(xiàn)呼吸性酸中毒,代謝性酸中毒,混合性酸中毒,甚至代謝性堿中毒。少數(shù)pH值在正常范圍,其他參數(shù)顯著異常的重癥患兒,應考慮代償性酸堿平衡紊亂、混合性酸堿平衡紊亂的存在。輕癥患兒以代謝性或呼吸性酸中毒為主,重癥患兒則多見混合性酸中毒。[6]楊錫強.兒科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003.311-312.[7]秦超,姬明麗,李宏云.重癥肺炎新生兒酸堿平衡紊亂分析[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(10):758-759.[8]盧玉容.嬰幼兒重癥肺炎酸堿失衡的臨床意義[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,(4):498-499.嬰幼兒腹瀉患兒的血氣監(jiān)測嬰幼兒腸炎因常有劇烈吐瀉、發(fā)熱及食欲減退等情況,易導致患兒水、電解質、酸堿平衡紊亂。由于病毒侵入小腸粘膜，使腸道內水、電解質轉運失調，葡萄糖吸收功能障礙引起滲透性腹瀉，病毒侵入血流引起全身中毒癥狀，且小兒腎臟酸堿平衡能力較差，處理酸負荷能力不足，易引起代謝性酸中毒。酸中毒的嚴重程度與脫水輕重基本上一致。血氣分析是以動脈血為分析對象，作為了解肺通氣功能和換氣功能,以及組織供氧、氧耗，對呼吸狀態(tài)、酸堿平衡狀態(tài)進行全面判斷的一種重要手段。影響血氣分析準確性的因素

1、取血部位：（1）動脈血：為了反映呼吸的情況，血液氣體分析均采用動脈血，通?？勺詷飫用}或肱動脈、股動脈、足背動脈采血，新生兒及嬰兒可自頭皮小動脈取血。（2）毛細血管血：由于血氣分析微量電極的應用，可采用動脈化的耳垂或手指的毛細血管血，酸堿平衡的各項指標毛細血管血基本可反映動脈血情況，多數(shù)臨床情況下，動脈化毛細血管血氧分壓亦可代表動脈血，但在嚴重休克，低血壓患者和吸氧時（尤其當動脈氧分壓在100毫米汞柱以上時）毛細血管血的氧分壓數(shù)值較動脈血偏低。新生兒時期影響毛細血管血氧分壓的因素更多。正常新生兒毛細血管血的氧分壓比動脈血低6～10毫米汞柱，在用氧或循環(huán)不良時差值還將更大。

2、

取血操作的影響

血標本的采取和處理是否得當，直接影響測量的結果，有關注意事項如下：（1）采血前耳垂或手指熱敷至42℃，便達到輕度充血的程度（動脈化）；（2）將血液收集于經肝素處理的干燥毛細玻璃管內。用注射器取動脈血時，可不必干燥，但應注意液體肝素對標本的稀釋作用及對電解質的影響。（3）采血后針尖或毛細吸血管兩端立即用橡皮塞封住，否則血液內CO2外逸，空氣中O2進入血內。采血后應立即充分混勻，但動作切忌不要過于猛烈，以免抗凝不當及紅細胞破裂造成結果誤差。4）采血后應立即進行測定，以免白血球耗氧，使氧分壓下降，乳酸堆積，使pH減低。室溫下最長放置時間不超過半小時。（5）溫度對血氣影響較大，血氣分析一般在37℃進行，病人的體溫亦對氧分壓數(shù)值有很大影響。（6）使用脂肪乳劑、堿性或酸性藥物、吸氧等影響。

3、哭鬧的影響：通過經皮氧電極連續(xù)觀察得知，嬰兒啼哭，吃奶后生理活動對血氧分壓有明顯影響，通常是開始啼哭時氧分壓上升后即下降，但個體可有很大差別。哭鬧時由于深呼吸與屏氣，二氧化碳分壓可高可低，變化不規(guī)律。故采血時所得數(shù)值，僅能反映采血瞬時的血氣情況。根據北京大學第三臨床醫(yī)學院實驗表明，對同一小兒不同哭鬧情況時血氣分析結果的比較發(fā)現(xiàn)。大哭時PCO2可略升高，pH值可略降低，從均值看無明顯影響；但大哭對氧分壓有顯著影響，9例大哭的正常嬰幼兒，其均值較小哭時減少14．8mmHg之多，其中3例氧分壓低至50mmHg以下，最低者為40．1mmHg，較小哭時減少44．1mmHg之多。常用動脈的定位及穿刺技巧

行橈動脈穿刺前，應用改良的Allen'sTEST檢查尺動脈的灌注功能。橈動脈定位穿刺技巧2.肱動脈穿刺定位技巧3.股動脈穿刺定位技巧4.足背動脈穿刺定位技巧5.顳淺動脈穿刺定位技巧6.動脈化的毛細血管采樣

可以從幼兒的足后跟采血，對不滿六個月的嬰兒，也可以從大腳拇指采血。血液循環(huán)的的兒童，可以從中指或無名指采樣。食指和拇指也可以考慮。避免在水腫部位采血，不要擠壓穿刺部位。小兒動靜脈血氣分析正常值項目新生兒動脈血氣

～2歲～4歲成人學齡前～成人靜脈血氣PH7.30～7.407.30～7.407.35～7.457.35～7.47.33～7.42PaO2mmHg60～9080～10080～10080～10042±3PaCO2mmHg30～3530～3535～4535～4545～46SaO2%90～9695～9895～9895～9875CaO2m1/dL19～2219～2019～2019～2015～16ABmmo1/L20～2220～2222～2422～2722～27BEmmo1/L-6～+2-6～+2-4～+2-3～+3-2～+2注1新生兒因肺腎功能發(fā)育不完善，故有代謝性酸中毒傾向；呼吸頻率快PaCO2較低；肺泡未完全充氣，肺功能不完善，PaO2較低。注2動靜脈血氣中PH、BE和AB差值接近，但氧合指標差值大，明顯不同。血氣分析常用參數(shù)介紹血PH：是表示血內H＋的濃度指標，用負對數(shù)值表示，正常值為7.35－7.45。靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05適于生命的PH：6.8-7.8。治療滿意范圍的PH：7.45~7.50PH7.10~7.30及7.50~7.64為機體內酶系統(tǒng)活動受損的范圍。臨床意義：pH正常：①無酸堿失衡②代償性酸堿失衡③混合性酸堿失衡PH值超出正常范圍不大的情況下（即治療滿意范圍），不影響酶系統(tǒng)的正?；顒?，不一定急需治療；糾正酸堿中毒時亦不一定必須達到正常范圍內，只要達到治療滿意的范圍即可。PaO2：血液中物理溶解的氧產生的壓力。參考值：80～100mmHg。小嬰兒平均在70mmHg。低于60mmHg對患兒有病理影響。其正常值隨著年齡增加而下降。預計值：100－(年齡×0.33)±5mmHgPaO2降低是換氣和/或通氣障礙的結果。臨床意義：缺氧的早期指標(趨勢),但不完全反映缺氧。PvO2正常值:40mmHg。受呼吸功能、循環(huán)功能影響。呼吸功能正常的病人，當休克微循環(huán)障礙時，由于血液在毛細血管停留時間延長、組織利用氧增加，可出現(xiàn)PaO2正常，而PvO2明顯降低。因此在判斷呼吸功能時，一定要用PaO2，決不能用PvO2替代。低氧血癥引起低氧血癥的常見原因：

濕肺、早產兒呼吸暫停、持續(xù)肺動脈高壓、胎糞吸入綜合征、氣胸、先天性紫紺型心臟病、呼吸窘迫綜合征。

輕度，無紫紺，PaO2為50-80mmHg,SaO280%~90%中度，有紫紺，PaO2為30-50mmHg,SaO260%~80%重度，顯著紫紺，PaO2＜30mmHg,SaO2＜60%。

PaCO2：（動脈血二氧化碳分壓）是指溶解在動脈血中CO2氣體分子所產生的張力大小，正常范圍：35-45mmHg它直接反映小兒通氣功能的狀態(tài)；是了解人體內呼吸性酸、堿失衡的重要指標。

低于正常，系通氣過度，CO2排出過多，呼吸性堿中毒或代酸代償。

高于正常，系通氣不足，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代堿代償。PaCO2迅速升至70－80mmHg以上，即將出現(xiàn)“CO2麻醉狀態(tài)”。允許性高碳酸血癥是一種保護性機械通氣策略，治療過程中允許PaCO2有一定程度的升高（50-60mmHg)，避免大潮氣量、過度通氣引起的肺損傷。凡嚴重的

PaCO2升高或降低亦應采取相應的糾正措施。適應癥：通氣的小兒全部早產兒，出生后立即監(jiān)測。吸氧的小兒長期通氣撤除呼吸機時。兩者相關不良的情況見于：微循環(huán)不良（敗血癥、低血壓）。先天性心臟衰竭（法洛四聯(lián)癥）明顯的水腫（特別在胎兒水腫）體溫過低嚴重貧血PO2和PaCO2監(jiān)測

SaO2：動脈血氧與血紅蛋白結合的程度SaO2=（氧合血紅蛋白/全部血紅蛋白）×100%

參考值:95～98%臨床意義：判斷機體是否缺氧的一項指標，但不敏感。與Hb的質和量、PaO2密切相關。SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相當Pa02＜6．65kPa)表示嚴重缺氧。SaO2↓：CO中毒、貧血、肺泡通氣或換氣功能障礙氧療應使患者SaO2達到90%以上為宜。貧血時SaO2正常并不表示不缺氧，應予以注意。CtO2動脈血氧含量

為100m1動脈血中含氧總量，主要反映與Hb結合的氧量?！緟⒖贾怠?5～22m1(V01)％(血氣酸堿分析儀)

【臨床意義】CtO2是判斷氧運輸?shù)年P鍵參數(shù)。

CtO2降低表示缺氧，貧血時CtO2降低，但SaO2與PaO2可正常.P(A-a)O2：肺泡-動脈氧分壓差，是換氣（氧和）功能指標。參考值：兒童5mmHg;青少年8mmHg;成人<20mmHg(5~15mmHg);60~80歲24mmHg；醫(yī)學決定水平<30mmHg;年齡參考公式：P(A-a)O2=2.5+（0.21×年齡）mmHg.P(A-a)O2增大，表示氧合功能差，換氣功能障礙。它有時較動脈氧分壓更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取的問題。但應注意心輸出量減低和吸氧時P(A-a)O2亦增大。

影響因素：

右－左分流或肺血管病變：先天性心臟病。

彌散功能障礙：間質性肺疾病、肺水腫、ARDS

V/Q比例失調：COPD、肺栓塞、肺不張。

A-aO2增大，表示氧和功能差。吸純氧15分鐘后，不應超過100mmHg；但在廣泛肺實變、肺不張、肺水腫及呼吸道大量積痰時，可增至100～200mmHg；在ARDS，吸純氧后PaO2也難以超過50mmHg。吸氧20min后低氧血癥不能糾正說明右-左靜脈分流至少是原因之一。

氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)：正常人：400~500。反映了動脈血的攝氧功能狀況，通氣/血流比例失調和肺內動-靜脈樣分流的患者，氧合指數(shù)可明顯降低。肺彌散功能障礙者，氧合指數(shù)亦可降低。急性肺損傷(ALI):氧合指數(shù)＜300.

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):氧合指數(shù)<200，存在嚴重肺內動-靜脈樣分流。HCO3-是由實測PH及pCO2根據H-H方程計算的參數(shù)。為未排除呼吸影響的代謝因素，其正常參考范圍是22--27mmol/L。此參數(shù)在判斷酸堿失衡中占有重要地位。標準碳酸氫鹽（SBC或SB），在37℃，動脈二氧化碳分壓40mmHg，動脈氧飽和度100%情況下(Hb完全氧合狀態(tài)下的[HCO3-]）所測得的血漿碳酸氫鹽含量。它排除了呼吸因素的影響，僅單純反映代謝因素的改變。正常范圍同[HCO3-]。實際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標本，在實際條件下測得的（HCO3-）實際含量。受呼吸因素影響，PaCO2增加時HCO3-亦稍有增加。

在呼吸性酸中毒時AB將增加，而SB因不受呼吸因素影響仍可正常。AB>SB：提示CO2潴留，呼吸性酸中毒AB<SB：提示CO2排除過多，呼吸性堿中毒AB和SB均<正常值：提示代謝性酸中毒AB和SB均>正常值：提示代謝性堿中毒

BE（堿剩余）定義：標準條件下將全血用強酸或強堿滴定至pH7.40時所需要的酸或堿的量。參考值：-3~+3mmol/L臨床意義：只反映代謝性因素的指標，與SB的意義大致相同，但因是反映總的緩沖堿變化，故較SB更全面些。

BE正值增大：代謝性堿中毒BE負值增大：代謝性酸中毒

Lac（乳酸）正常健康成人:<1.5mmol/L(<13.5mg/dL)劇列運動時:10-15mmol/L(90-135mg/dL)危重病人病理乳酸水平：稍微增加：2.0-4.0mmol/L(18-36mg/dL)增高顯著：>4.0mmol/L(>36mg/dL)

新生兒:0.78-2.66mmol/L（實用新生兒學）血乳酸監(jiān)測的意義1、提示存在組織缺氧或代謝紊亂

2、判斷病人預后（乳酸清除率）3、檢測復蘇治療效果乳酸的產生與清除是動態(tài)的過程血乳酸水平變化是一個進行性過程，血乳酸對預后判斷取決于治療期間血乳酸清除、轉化及利用的速度，下降速度越快，預后越好，清除越滯緩或繼續(xù)升高，病情越重，死亡率越高乳酸清除率=(復蘇前乳酸濃度一復蘇后乳酸濃度)/復蘇前乳酸濃度x100%

陰離子間隙(AG)：血清未測定陰離子與未測定陽離子之差。

參考值:8～16mmol/L【臨床意義】:根據電中和定律：陰陽離子電荷總數(shù)相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標。AG≥16mmol/L，提示代謝性酸中毒，常用于混合型酸堿失衡。AG≥18mmol/L，提示高AG代謝性酸中毒可能。多見于高熱、昏迷不食、嚴重缺氧、休克、腎衰和酮中毒患兒。大量使用羧芐青霉素或其他陰離子藥物，AG也會增加，但無酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒AG可正常。對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+140mmol/L。[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。1.定酸堿：根據pH值確定是酸中毒還是堿中毒2.看性質：根據pCO2和HCO3-的改變來確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。3.選公式：根據主要酸堿失衡使用相應的預計代償公式,計算其代償性變化是否在預計代償范圍內,若超過或低于預計代償范圍與代償極限,應考慮并失代償?shù)乃釅A失衡4.查電解質：呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者,若電解質有明顯異常應計算陰離子間隙(AG),確定有無高AG代謝性酸中毒,以及有無三重酸堿失衡情況的存在5.計算潛在HCO3-：如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與HCO3-降低的關系6.結合臨床、病史綜合判斷。pCO2HCO3-血氣結果的分析、判定步驟

常用酸堿失衡預計代償公式原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應

預計代償公式

代償極限

代酸HCO3-↓PCO2↓

PCO2=40-(24-HCO3-）×1.2±2

10mmHg

代堿HCO3-↑PCO2

↑

PCO2=40+(HCO3--24）×

0.9

±5

55mmHg呼酸PCO2

↑HCO3-↑

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.5

30mmol/L

慢性HCO3-

=24+(PaCO2-40)×0.4±3

45mmol/L呼堿PCO2

↓

HCO3-↓

急性HCO3-

=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5

18mmol/L

慢性HCO3-

=24-(40-PaCO2)×0.5±2.5

15mmol/L

病例分析某腹瀉患兒，血氣分析示：pH7.30、HCO3-18mmol/L、PaCO230mmol/L,、BE-5mmol/L、Na+140mmol/L,、Cl-102mmol/L、K+4.6mmol/L。評價其酸堿失衡情況。【解析】PH7.30<7.40,存在酸中毒。PaCO230mmHg<40mmHg,提示存在呼吸性堿中毒可能，BE-5mmol/L<-3、HCO3-18mmol/L<24mmol/L提示存在代謝性酸中毒可能。根據原發(fā)失衡決定PH值的偏離方向，判定該患者存在代謝性酸中毒。是否存在呼堿我們需代入相應的預計代償公式進行計算。PCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2=30.8~34.8,PaCO230mmol/L在代償范圍內。因此，該患者的原發(fā)失衡為代謝性酸中毒。對于代酸患者，應注意其AG值，AG=140-28-102=20>16,提示該患者存在高AG代酸。對于高AG代酸的患者，應計算其潛在HCO3-，判斷其有無三重酸堿失衡。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=18+（20-12）=26<27。結論：該患者存在高AG性代謝性酸中毒.血氣異常的分析1.血氣中哪些指標異常？公認的動脈血氣的正常PH值為7.35-7.45，PaCO2為35-45mmHg,PaO2在吸入室內空氣時為80-100mmHg.注意：血氣的PH、PaO2、PaCO2是實測值，而血氣的其他成分（BE、HCO3-等）都是根據這三項值計算的，如果實測值的某一項降低（例如PaCO2因誤差使測定值偏低），會錯誤地導致堿缺失相應的升高。2.酸堿失衡的基本類型和血氣指標相關的變化

①單純性酸堿失衡類型PHHCO3－PaCO2BE臨床情況失代代償

失代代償

↓±↑±

↓↓↓↑↑↑±↓±↑

↓↓↑↑

腹瀉、休克腎衰嚴重嘔吐、胃管引流、低血鉀

失代代償

失代代償↓±↑±

±↑±↓

↑↑↑↓↓↓

↑↑↓↓

肺炎、哮喘、窒息過療通氣ARDS早期

代酸代堿呼酸呼堿注：↑上升；↓下降；±相應的變化不大

②雙重性酸堿失衡：一個危重病人可同時存在二種酸堿失衡，又分為酸堿一致和不一致二型，血氣分析變化如下：

a.呼酸并代酸：PH↓↓PaCO2↑HCO3－↓BE↓臨