【內(nèi)科學】泌尿系統(tǒng)疾病重點匯總

1、腎臟的解剖結構(1)腎臟的細微結構血管球(腎小球)n小體{腎小囊(臟層囊腔壁層)管管(2)腎小球的濾過屏障：帶有負電荷的內(nèi)皮細胞，與腎小球基底膜(GBM)、臟層上皮細胞(足細胞)的足突構成的濾過屏障1)內(nèi)皮細胞帶有負電荷，扁平狀覆蓋在毛細血管壁內(nèi)層，是腎小球濾過屏障的首層2)基底膜厚度270-350nm,電鏡下包括內(nèi)疏松層，致密層及外疏松層3)足細胞利用足突覆著于基底膜上，足細胞上相關蛋白是保證濾過功能的重要分(3)腎小球旁器：位于腎小球的血管極，由致密斑、球旁細胞、極周細胞、球外(4)管-球反饋：致密斑能夠感受流經(jīng)腎小管液中的鈉離子濃度，并通過調(diào)節(jié)球旁顆粒細胞釋放腎素，從而調(diào)節(jié)入球小動脈的血管張力，以此來調(diào)節(jié)腎小球濾過率(1)腎小球濾過功能：濾過功能是腎臟最重要的生理功能，也是臨床最常用的評120ml/(min.1.73m2),女性約低10%(2)腎小管重吸收和分泌功能1)腎小球每日濾過生成180L的原尿，通過腎小管和集合管的重吸收作用，最終腎小管還參與有機酸(尿酸)的排泌3)髓袢在髓質(zhì)滲透壓梯度形成中起重要作用；在降支細段，水可以自由通過，Na+和Cl-不能自由通過，而升支細段正好相反，從而維持了髓質(zhì)區(qū)的高滲4)遠端腎小管上皮細胞可重吸收Na+、排K+(類似醛固酮),分泌H+和NH4+(3)腎臟的內(nèi)分泌功能：腎臟能夠參與合成和分泌腎素、促紅細胞生成素(EPO)、1,25-二羥維生素D?、前列腺素和激肽類物質(zhì)1)鏡下血尿：尿色肉眼觀察無異常，新鮮尿離心沉渣檢查每高倍鏡視野紅細胞超2)肉眼血尿：尿外觀表現(xiàn)為尿色加深、尿色發(fā)紅或呈洗肉水樣1)正常人尿蛋白定性陰性，24h尿蛋白定量<150mg2)尿蛋白定量>150mg/a,或尿蛋白定性陽性，或隨機尿白蛋白/肌酐>300mg/g,稱蛋白尿；30-3000mg/g為微量白蛋白尿3)尿蛋白定量>3.5g/d稱大量蛋白尿(3)水腫：腎性水腫多出現(xiàn)在組織疏松部位，如眼瞼；身體下垂部位，如腳踝和脛前部位；長期臥床時則最易出現(xiàn)在骶尾部(4)高血壓：腎性高血壓分為腎血管性和腎實質(zhì)性高血壓兩大類1)腎血管性高血壓：占高血壓總數(shù)的5-15%;常見為單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄或堵塞；特點是高血壓程度較嚴重，易演變?yōu)榧边M性高血壓2)腎實質(zhì)性高血壓：由雙側腎小球、腎小血管病變、慢性腎盂腎炎或多囊腎等實4、腎臟疾病常見綜合征(1)腎病綜合征：表現(xiàn)為大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血癥(<30g/L),常伴有水腫和(或)高脂血癥(2)腎炎綜合征：以腎小球源性血尿為主要特征，常伴有蛋白尿；按起病急緩和轉(zhuǎn)歸，可分為3種類型：1)急性腎炎綜合征：臨床上最典型的為鏈球菌感染后急性腎小球腎炎2)急進性腎炎綜合征：主要特征是數(shù)周至數(shù)個月內(nèi)出現(xiàn)進行性加重的腎功能損害3)慢性腎炎綜合征(3)無癥狀性血尿和(或)蛋白尿：是指輕、中度蛋白尿和(或)血尿，不伴有(4)急性腎損傷(AKI):各種原因引起的血肌酐在48小時內(nèi)絕對值升高≥26.5μmol/L或已知或推測在7天內(nèi)較基礎值升高≥50%或尿量<0.5ml/(kg.h),持續(xù)超過6小時，稱為急性腎損傷(5)慢性腎臟病(CKD):是指腎臟損傷或腎小球濾過率<60ml/(min.1.73m2),時間>3個月1、原發(fā)性腎小球疾病的分類1)急性腎小球腎炎2)急進性腎小球腎炎3)慢性腎小球腎炎4)無癥狀性血尿和(或)蛋白尿5)腎病綜合征根據(jù)病變累及的范圍可分為局灶性(累及腎小球數(shù)<50%)和彌漫性病變(累及腎小球數(shù)≥50%)根據(jù)病變累及的面積可分為節(jié)段性(累及血管袢面積<50%)和球性病變(累及血管袢面積≥50%)2)局灶性節(jié)段性腎小球病變：包括局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)和局灶性腎小3)彌漫性腎小球腎炎1)膜性腎病(MN)2)增生性腎炎：包括①系膜增生性腎小球腎炎②毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎③系膜毛細血管性腎小球腎炎(包括膜增生性腎小球腎炎I、II型)④致密物沉積性腎小球腎炎(膜增生性腎小球腎炎Ⅱ型)3)硬化性腎小球腎炎4)未分類的腎小球腎炎2、原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機制一般認為，免疫反應是腎小球疾病的始動機制，在此基礎上炎癥介質(zhì)(如補體、細胞因子、活性氧等)參與，最后導致腎小球損傷并產(chǎn)生臨床癥狀1)體液免疫a、循環(huán)免疫復合物沉積：某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原刺激機體產(chǎn)生抗體，在血液循環(huán)中形成CIC,沉積于腎小球或為腎小球所捕捉，激活相關炎癥介質(zhì)而致腎小球損傷；CIC在腎小球內(nèi)的沉積主要位于系膜區(qū)和(或)內(nèi)皮下b、原位免疫復合物形成：血液循環(huán)中的游離抗體(抗原)與腎小球固有抗原(抗體)或已種植于腎小球的外源性抗原(抗體)結合，在腎臟局部形成免疫復合物，導致腎臟損傷；原位免疫復合物的沉積主要位于GBM上皮細胞側(上皮下)c、自身抗體：如抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)可以通過與中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞以及補體活化的相互作用引起腎小球的免疫炎癥反應2)細胞免疫1)炎癥細胞：主要包括中性粒細胞、單核-巨噬細胞、致敏T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞及血小板；這些細胞可以產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變2)炎癥介質(zhì)：炎癥介質(zhì)可通過收縮或舒張血管影響腎臟局部的血流動力學，可分別作用于腎小球及間質(zhì)小管等不同細胞，通過影響細胞的增殖、自分泌和旁分泌，(3)非免疫因素：在腎臟病的慢性進展過程中存在著非免疫機制參與，主要包括腎小球毛細血管內(nèi)高壓力、蛋白尿、高脂血癥等，這些因素有時成為病變持續(xù)、3、原發(fā)性腎小球疾病的臨床表現(xiàn)1)當尿蛋白超過150mg/d,尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿；若尿蛋白量>3.5g/d,2)腎小球濾過膜屏障作用包括分子屏障和電荷屏障，上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主1)離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為顯微鏡下血尿，1L尿中含1ml2)血尿來源的鑒別胞尿為非腎小球源性小于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容1)腎病性水腫：血漿滲透壓降低(血漿蛋白過低)+RAAS、抗利尿激素增多2)腎炎性水腫：腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)下降，導致水鈉潴留腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始1)水、鈉潴留：血容量增加引起容量依賴性高血壓3)腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎實質(zhì)損害時，腎內(nèi)前列腺素系統(tǒng)、激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)等降壓物質(zhì)生成減少，也是腎性高血壓的原因之一4、腎病綜合征(NS)的診斷標準是：(三高一低)①大量蛋白尿(>3.5g/d)②低白蛋白血癥(血清白蛋白<30g/L)其中前兩項為診斷的必備條件(1)病因中老年乙型肝炎病毒相關性腎炎乙型開炎病毒相關性腎炎腎淀粉樣變性1)大量蛋白尿：腎小球濾過屏障作用受損致使原尿中蛋白含量增多，當其增多明顯超過近端腎小管回吸收量時，形成大量蛋白尿；尿液中主要含白蛋白和與白蛋2)低白蛋白血癥：當肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現(xiàn)低白蛋白血癥；此外因胃腸道黏膜水腫導致食欲減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或3)水腫：低白蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙，使造成腎病綜合征水腫的主要原因；此外，部分病人有效循環(huán)血容量不足，4)高脂血癥：主要原因是肝臟脂蛋白合成的增加和外周組織利用及分解減少(3)病理類型及其臨床特征a、光鏡下腎小球無明顯病變；電鏡下特征性改變是廣泛的腎小球臟層上皮細胞足c、典型的臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，約15%的病人有鏡下血尿d、90%病例對GC治療敏感，但復發(fā)率高達60%;一般認為成人的治療緩解率和緩解后復發(fā)率均較兒童低2)系膜增生性腎小球腎炎2)系膜增生性腎小球腎炎a、光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫增生；電鏡下在系膜區(qū)可見到電子炎b、本病好發(fā)于青少年，男性多于女性c、約50%病人有前驅(qū)感染，部分病人為隱匿起病d、腎病綜合征表現(xiàn)伴有血尿，腎功能損害和高血壓的發(fā)生隨腎臟病變由輕至重漸增e、多數(shù)病人對激素和細胞毒藥物有良好的反應，50%以上的病人經(jīng)激素治療后可3)局灶節(jié)段性腎小球硬化3)局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)a、光鏡下可見病變呈局灶、節(jié)段分布，表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化及玻璃樣變；電鏡下可見腎小球上皮細胞足突廣泛融合；免疫熒光顯示IgM和C3在受累節(jié)段呈團塊c、大量蛋白尿及腎病綜合征為其主要臨床特點，多伴有血尿，部分可見肉眼血尿快a、光鏡下可見腎小球彌漫性病變，早期僅在基底膜上皮側見許多排列整齊的嗜復致密物伴廣泛足突融合；免疫熒光檢查可見IgG和C3細顆粒狀沿腎小球毛細血管b、本病好發(fā)于中老年，男性多見c、通常起病隱匿，大部分病人表現(xiàn)為腎病綜合征，約30%伴有鏡下血尿，一般無d、本病易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥(腎靜脈血栓形成)e、20-35%的病人可自行緩解；60-70%的早期膜性腎病病人(尚未出現(xiàn)釘突)經(jīng)GC和細胞毒藥物治療后可達臨床緩解5)系膜毛細血管性腎小球腎炎5)系膜毛細血管性腎小球腎炎使毛細血管袢呈“雙軌征”;電鏡下系膜區(qū)和內(nèi)皮下可見電子致密物沉積；免疫病理檢查常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細血管壁沉積b、本病好發(fā)于青少年，男女比例大致相等c、多有前驅(qū)感染癥狀，部分表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，部分d、腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)進展f、本病目前尚無有效的治療方法，激素和細胞毒藥物僅在部分兒童病例有效，在成年人治療效果不理想(4)并發(fā)癥1)感染：與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應用GC治療有關2)血栓和栓塞：以腎靜脈血栓最為常見；形成機制有如下幾點：a、血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加b、肝臟代償性合成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡c、血小板過度激活、應用利尿劑和GC等進一步加重高凝狀態(tài)3)急性腎損傷：因有效血容量不足而致腎血流量下降，可誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥；以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚或無尿，擴容利尿無效4)蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：蛋白質(zhì)代謝紊亂可導致營養(yǎng)不良、易感染、微量元素缺失、誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂、影響藥物療效；高脂血癥增加血液黏稠度，促進血栓、b、給予正常量的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，保證熱量的充分攝入，但不主張高蛋白飲食c、水腫時應低鹽飲食d、為減輕高脂血癥，應少進富含飽和脂肪酸的飲食，多進富含多聚不飽和脂肪酸2)對癥治療a、利尿消腫：原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血壓和直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性，有不依賴于降低全身血壓的減少3)免疫抑制治療①原理：通過抑制免疫炎癥反應，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效②原則：起始足量、緩慢減藥、長期維持b、細胞毒藥物：這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的病人，協(xié)同c、鈣調(diào)神經(jīng)蛋白抑制劑：環(huán)孢素A能選擇性抑制Th細胞及T細胞毒效應細胞，已作為二線藥物用于治療激素及細胞毒藥物無效的難治性腎病綜合征；此藥副作用比較大，且停藥后易復發(fā)，使其廣泛應用受到限制d、嗎替麥考酚酯：其代謝產(chǎn)物霉烯酚可以抑制鳥嘌呤核苷酸的經(jīng)典合成途徑，從而選擇性抑制T、B淋巴細胞增殖及抗體形成達到治療目的1、尿路感染(UTI):簡稱尿感，是指病原體在尿路中生長、繁殖而引起的感染性疾病；病原體可包括細菌、真菌、支原體、衣原體、病毒等(1)按照感染發(fā)生部位：可分為上尿路感染和下尿路感染。前者主要為腎盂腎炎，后者主要為膀胱炎(2)按照病人的基礎疾?。嚎煞譃閺碗s性和非復雜性(單純性)尿路感染1)復雜性尿路感染：是指病人同時伴有尿路功能性或結構性異?；蛎庖叩拖?)非復雜性(單純性)尿路感染：主要發(fā)生在無泌尿生殖系統(tǒng)異常的女性，多數(shù)為膀胱炎，偶然可為急性腎盂腎炎(1)病原微生物：革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見，其次為克雷伯桿菌、變形桿菌、檸檬酸桿菌屬等；大腸埃希菌最常見于無癥狀性細菌尿、非復雜性尿路感染或首次發(fā)生的尿路感染1)感染途徑a、上行感染：病原菌經(jīng)由尿道上行至膀胱，甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行感染，約占尿路感染的95%b、血行感染：病原菌通過血運到達腎臟和尿路其他部位引起的感染；這種途徑較少，不足2%,多發(fā)生于患有慢性疾病或接受免疫抑制劑治療的病人c、直接感染：泌尿系統(tǒng)周圍器官、組織發(fā)生感染時，病原菌偶可直接侵入到泌尿d、淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統(tǒng)，2)機體防御功能：機體的防御機制包括b、尿道和膀胱黏膜的抗菌能力c、尿液中高濃度尿素、高滲透壓和低pHd、前列腺分泌物中含有的抗菌成分e、感染出現(xiàn)后，白細胞很快進入膀胱上皮組織和尿液中，起清除細菌的作用f、輸尿管膀胱連接處的活瓣具有防止尿液、細菌進入輸尿管的功能g、女性陰道的乳酸桿菌菌群對限制致病病原體的繁殖有重要作用3)易感因素a、尿路梗阻：任何妨礙尿液自由流出的因素，如結石、前列腺增生、腫瘤等均可導致尿液積聚，細菌不易被沖洗清除，而在局部大量繁殖引起感染b、膀胱輸尿管反流：活瓣的功能或結構異常時，可使尿液從膀胱逆流至輸尿管，甚至腎盂，導致細菌在局部定植，發(fā)生感染c、機體免疫力低下：如長期使用免疫抑制劑、糖尿病、長期臥床、嚴重的慢性病d、神經(jīng)源性膀胱：長時間的尿液潴留和(或)應用導尿管引流尿液導致感染e、妊娠：與孕期輸尿管蠕動功能減弱、暫時性膀胱-輸尿管活瓣關閉不全及妊娠后期子宮增大致尿液引流不暢有關f、性別和性活動：女性尿道較短而寬，且距離肛門較近，開口于陰唇下方是女性容易發(fā)生尿路感染的重要因素；性生活時可將尿道口周圍的細菌擠壓入膀胱引起易引發(fā)尿路感染；單次導尿后，尿感發(fā)生率為1-2%,留置導尿管1天感染率約50%,超過3天超過3天者，感染發(fā)生率可達90%以上h、泌尿系統(tǒng)結構異常：如腎發(fā)育不良、多囊腎等i、遺傳因素4)細菌的致病力：能引起侵入性、有癥狀尿路感染的大腸埃希菌通常表達高水平的表面培基，后者與尿道上皮細胞上的相應受體結合；致病性大腸埃希菌還可產(chǎn)生溶血素、鐵載體等對人體殺菌作用具有抵抗能力的物質(zhì)(1)急性膀胱炎：膀胱黏膜血管擴張、充血、上皮細胞腫脹、黏膜下組織充血、水腫及炎癥細胞浸潤，重者可有點狀或片狀出血，甚至黏膜潰瘍(2)急性腎盂腎炎：可單側或雙側腎臟受累，腎盂腎盞黏膜腫脹、充血、表面有膿性分泌物，黏膜下有細小膿腫，在腎乳頭見大小不一楔形炎性病灶；病灶內(nèi)腎小管腔有膿性分泌物，小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落；腎間質(zhì)有白細胞浸潤和(3)慢性腎盂腎炎：雙側腎臟病變常不一致，腎臟體積縮小，表面不光滑，有腎盂、腎盞黏連，變形，腎乳頭瘢痕形成(瘢痕性固縮腎),腎小管萎縮及腎間質(zhì)淋巴-單核細胞浸潤等慢性炎癥表現(xiàn)(1)膀胱炎：占尿路感染的60%以上，主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛(尿路刺激征);可有恥骨上方疼痛或壓痛，部分病人出現(xiàn)排尿困難；一般無全身感染癥狀(2)腎盂腎炎1)急性腎盂腎炎：可發(fā)生于各年齡段，育齡女性最多見a、全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等b、泌尿系統(tǒng)癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難等c、腰痛：程度不一，多為鈍痛或酸痛；體格檢查可發(fā)現(xiàn)輸尿管點壓痛和(或)腎2)慢性腎盂腎炎：臨床表現(xiàn)較復雜，全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)可不典型，有時僅(3)無癥狀細菌尿：是指病人有真性菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史；致病菌多為大腸埃希菌，病人可長期無癥狀，尿常規(guī)可無明顯異?；虬准毎黾?，但尿培養(yǎng)有真性菌尿(4)復雜性尿路感染：在伴有泌尿系統(tǒng)結構/功能異常(包括異物),或免疫低下的病人發(fā)生的尿路感染；病人的臨床表現(xiàn)多樣，從輕度的泌尿系統(tǒng)癥狀，到膀胱炎、腎盂腎炎，嚴重者可導致菌血癥、敗血癥6、實驗室和其他檢查數(shù)急性膀胱炎病人可出現(xiàn)肉眼血尿；蛋白尿多為陰性至微量；尿中發(fā)現(xiàn)白細胞管型提示腎盂腎炎2)白細胞排泄率：正常人白細胞計數(shù)<2x10?/h,白細胞計數(shù)>3x10?/h為陽性，介3)細菌學檢查a、涂片細菌檢查：未離心新鮮中段尿沉渣涂片，若平均每個高倍視野下可見1個b、細菌培養(yǎng)：可采用清潔中段尿、導尿及膀胱穿刺尿做細菌培養(yǎng)；細菌培養(yǎng)菌落數(shù)≥10°CFU/ml,為有意義菌尿(有尿感癥狀);有典型膀胱炎癥狀的婦女，中段尿培養(yǎng)大腸桿菌、腐生葡萄球菌≥102CFU/ml,也4)硝酸鹽還原試驗：大腸埃希菌等革蘭陰性細菌含硝酸鹽還原酶，可使尿中的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，該法特異性高，但敏感性較差；革蘭陽性菌不含硝酸還原5)白細胞酯酶試驗：該試驗檢測尿中是否存在中性粒細胞，包括以及被破壞的中(2)血液檢查謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，又稱為尿毒癥2、慢性腎臟病(CKD):各種原因引起的腎臟結構或功能異?！?個月，包括出現(xiàn)腎臟損傷標志(白蛋白尿、尿沉渣異常、腎小管相關病變、組織學檢查及影像學檢查異常)或有腎移植病史，伴或不伴腎小球濾過率(GFR)下降；或不明原因的GFR下降(<60ml/min)≥3個月分期：根據(jù)GFR將CKD分為5期分期特征GFR[mV(min,1.73m'])防治目標-措施1CKD病因診治，緩解癥狀；2評估、蒸緩CKD進展：45終末期腎臟病(ESRD)4、病因(1)慢性腎臟病的病因主要包括：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)疾病、腎血管疾病、遺傳性腎病等(2)在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化是慢性腎衰竭的主要病因(3)在發(fā)展中國家，慢性腎衰竭的最常見病因仍是原發(fā)性腎小球腎炎5、慢性腎衰竭進展的危險因素(1)慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素：包括高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白(2)慢性腎衰竭急性加重、惡化的危險因素：主要有1)累及腎臟的疾病復發(fā)或加重2)有效血容量不足3)腎臟局部血供急劇減少4)嚴重高血壓未能控制5)腎毒性藥物6)泌尿道梗阻7)其他：嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等上述因素中，因有效血容量不足或腎臟局部血供急劇減少致殘余腎單位低灌注、低濾過狀態(tài)，是導致腎功能急劇惡化的主要原因之一6、慢性腎衰竭的發(fā)病機制(1)腎單位高灌注、高濾過(健存腎單位學說):慢性腎衰竭時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是導致腎小球硬化和殘余腎單位功能進一步下降的重(2)腎單位高代謝(腎小管高代謝學說):慢性腎衰竭時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一(3)腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用(4)細胞因子和生長因子促纖維化的作用：慢性腎衰竭腎組織內(nèi)一些細胞因子和用7、臨床表現(xiàn)在CKD和CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)各異(1)水、電解質(zhì)代謝紊亂：以代謝性酸中毒和水、鈉平衡紊亂最為常見1)代謝性酸中毒：部分輕至中度CRF(GFR>25ml/min,或Scr<350μmol/L)病可發(fā)生陰離子間隙正常的高氯血癥性代酸(腎小管酸中毒);或Scr>350μmol/L時，可發(fā)生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代酸(尿毒癥性酸中毒)(尿毒癥性酸中毒)2)水、鈉代謝紊亂：水、鈉潴留，導致稀釋性低鈉血癥，可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫和(或)體腔積液，常伴有血壓升高，嚴重時導致左心衰竭和腦水腫3)鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力下降，易出現(xiàn)高鉀血癥；有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也4)鈣磷代謝紊亂：在慢性腎衰竭早期，血鈣、血磷仍能維持在正常范圍，通常不引起臨床癥狀，隨病情進展，腎臟排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥；低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和腎性骨營5)鎂代謝紊亂：由于腎臟排鎂減少，病人常有輕度高鎂血癥(2)蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂(2)蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂1)蛋白質(zhì)代謝紊亂：一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥),也可有白蛋2)糖代謝異常：主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見3)脂代謝紊亂：主要表現(xiàn)為高脂血癥4)維生素代謝紊亂：如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心血管病變是慢性腎臟病病人的常見并發(fā)癥和最主要死因腎素-血管緊張素增高和某些舒張因子產(chǎn)生不足所致；而高血壓又可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭2)心力衰竭：多與水、鈉潴留，高血壓及尿毒癥心肌病變有關3)尿毒癥性心肌病：可能與代謝廢物的潴留及貧血等因素有關4)心包病變：其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等有關，少數(shù)情況下也可能與感染、出血等因素有關5)血管鈣化和動脈粥樣硬化：由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”(4)呼吸系統(tǒng)癥狀：可出現(xiàn)Kussmaul呼吸、肺水腫或胸腔積液；由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血，可引起“尿毒癥肺水腫”(6)血液系統(tǒng)表現(xiàn)：主要為腎性貧血、出血傾向和血栓形成傾向1)腎性貧血：主要由于腎組織分泌EPO減少所致，同時與缺鐵、營養(yǎng)不良、紅細胞壽命縮短、胃腸道慢性失血、炎癥等因素有關2)出血傾向：晚期常出現(xiàn)，多與血小板功能降低有關，部分病人也可有凝血因子3)血栓形成傾向：指透析病人動靜脈瘺容易阻塞，可能與抗凝血酶II活性下降、纖維溶解不足有關(7)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：尿毒癥嚴重時常有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、