怎樣聽診呼吸音

心臟聽診對初學者來說掌握比較困難，但會與時俱進，不停提高，最后總會掌握。而對肺部聽診而言，在初步掌握幾項啰音聽診技術后進一步的提高就比較困難了，大部分醫(yī)師往往都停留在這一水平。而對聽到的啰音是正常的，還是異常的？后者提示的是肺炎、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾?。–OP）、肺間質病、胸膜肥厚肺膨脹受限，還是心力衰竭的啰音？能區(qū)別者恐怕不會太多。又例如通過肺部聽診推測患者與否吸煙，大概吸多少年的煙，肺功效損傷的程度等，就不是聽到幾個啰音所能回答的。這就規(guī)定我們，不在某些狀況下，特別是在不能做任何儀器檢查時，高超的基本聽診技術就會顯示出其獨到的作用，才會體驗到肺聽診的奧妙與神奇！（msec）氣管和支氣管呼吸音1:21:3,200~Hz.24脊柱兩旁從第3到第6肋間隙聽取。支氣管呼吸音聲大，音調可變，整個吸氣和呼氣均可產生于氣流類型的變化，通過肺組織與胸壁傳導，正常肺泡呼吸音比中心氣道時，呼氣音銳減。吸氣與呼氣比率為3:1到4:1,聲頻分布在200~600Hz.支氣管肺泡呼吸音3復始的過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間比值約為3:1,當用力呼氣時，其時間普通不大于5s,不不大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現，隨著一秒鐘用力呼氣容積（1（5s13,不不大于此值者為呼氣延長。根據筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表達呼氣時間輕度延長；呼氣時間不不2COPD氣時限與VFEV1FVF（及用力呼氣5（F0）1111呼吸音削弱和消失COPD肺組織之間的介質不匹配，成果呼吸音變弱。患者呼吸音的強度直接與COPD的嚴重程度COPDCOPD呼吸音削弱或消失可在前、后及側胸壁聽取，最佳用膜件聽診。1977音（wheezes），再以時限和音調進一步分類。Crackle的中文譯名各不相似，普通英語La.nnec（啰音）（explosive吸氣晚期濕啰音急性呼吸窘迫綜合征（ARDS由多個因素引發(fā)的急性肺損傷，病理變化是肺X（白肺），動脈血氣呈進行性、難以糾正的低氧血癥。臨床上與其親密有關的疾病較多，也十分急迫和重要，如肺炎、左心衰竭肺水腫、間質性滲出性肺泡炎等。因病情往往較重，不適宜做更復雜的檢查，此時高水平的肺部聽多少伴有不等的（決定于病情）較響亮的、短暫的吸氣晚期濕啰音，響度與音調普通不大于肺間質纖維化。8~10吸氣早期與呼氣濕啰音性阻塞，可在任何胸壁上聽到。粗糙的濕啰音的音調較低，即使普通的聲音較大，但咳嗽后可消失，也不受體位的影響。典型粗糙的濕啰音呈不規(guī)則節(jié)律，可夾雜間歇相似、強度相稱的短暫濕啰音。濕啰音來源于大支氣管的間斷關閉和氣團通過阻塞區(qū)域引發(fā)的振動。引發(fā)這類濕啰音的疾病有慢性支氣管炎和支氣管擴張。慢性支氣管炎患者有大量黏痰，在吸氣早期出現濕啰音，其特性是在全胸壁和口腔于吸氣早期聽到稀疏低調，不受體位影響的聲音。支氣管擴張患者在限定的肺段內有不可逆的支氣管擴張和痰液蓄積，受累于氣道周邊纖維化和膨脹不全的肺組織。普通在吸氣早期出現濕啰音，其特性往往是左肺中下葉低調、較響亮、固定，多出現在吸氣早中期，有時呼氣早期也可聽到，啰音比慢性支氣管炎更為粗糙?？人阅軌驕p少啰音，不受體位變化的影響。胸膜摩擦音當臟層胸膜和壁層胸膜被纖維素沉積、炎癥或瘤細胞損傷時，喪失呼5~6喘鳴音的產生因支氣管痙攣、黏膜腫脹或黏膜肥厚引發(fā)的氣道狹窄，異物吸入，00Hz20ms58大的寬松氣道產生低調音，音調與氣道的長度、寬度及密度無關。不同音調的喘鳴音可同時發(fā)生或重疊存在，單個喘鳴音音調可在吸氣和呼氣過程發(fā)生變化。單音的喘鳴音產生單一音符，時限可變化，可重疊；多音的喘鳴音合并數個不同的音符。喘鳴音通過氣道傳輸比肺組織要好，由于肺組織吸取高頻音，在中心氣道比在肺組織聽到更高的喘鳴音，可能是聲音僅通過中心氣道傳導之故，而氣道本身并不產生喘鳴音。多音喘鳴音是由呼氣過程大氣道動態(tài)受壓所產生。正常人有時也可在最大用力固定性單音和單一樂音的喘鳴音來源于大支氣管部分阻塞的振蕩。阻塞可由腫瘤、異物、支氣管狹窄或支氣管肉芽腫引發(fā)。任何一種疾病都可使氣道狹窄，但不減慢氣流。固定性單音喘鳴音呈低音調，傳至整肺。支氣管狹窄患者吸氣和呼氣單音喘鳴音的音調以氣道的硬度而變化。當患者仰臥位或從一側轉至另一側時單音喘鳴持續(xù)性吸氣喘鳴音不規(guī)則的單音喘鳴音支氣管痙攣或黏膜腫脹引發(fā)的氣道狹