茄子青枯病抗性遺傳育種研究

茄子青枯病抗性遺傳育種研究

綠色遺傳因素是影響茄子的主要土壤傳播疾病之一。在我國高、低莖地區(qū)，發(fā)病率很高，嚴重地區(qū)可以造成毀滅性傷害。迄今為止,還沒有有效的殺菌劑,化學防治收效甚微,因此培育抗性品種應用于生產(chǎn)是防治該病經(jīng)濟有效的途徑。然而茄子青枯病抗性的遺傳規(guī)律不清,抗性育種進展緩慢。近年來,國內(nèi)外從半栽培種中鑒定出一些抗性材料,對抗性遺傳規(guī)律也進行了一些探討。有關茄子青枯病抗性的遺傳眾說紛紜,各研究者應用不同抗性材料得出不同的甚至相反的結論。本試驗旨在探討茄子對青枯病的抗性遺傳規(guī)律,以期為抗性育種提供指導和依據(jù)。1材料和方法1.1fps組合fps參試的試驗材料有抗性親本4個、感病親本3個以及采用Griffing完全雙列雜交設計方案配制的F1組合42個。抗性親本分別是5(S69,印尼)、8(Eg195,印度)、9(S3,馬來西亞)、11(Eg203,印度),均由亞蔬中心(AVDRC)J.F.Wang博士提供。感病親本分別是142、110-2和D-7-1,均是由重慶市農(nóng)業(yè)科學研究所選育的茄子高代品系。1.2病原菌發(fā)病株率測定試驗材料于2004年2月21日播種,2004年4月6日(4~5葉時)采用傷根—蘸根法人工接種青枯病病原菌,然后定值于塑料大棚病圃中,定植密度為20cm×20cm,適度加大床土濕度進行保濕培養(yǎng)。病原菌是由本所分離的強致病菌株BWQ,菌液接種濃度為3×108cfu/mL。試驗設3次重復,每一重復接種30株。接種7d后開始調(diào)查每個處理的發(fā)病株率,以后每隔7d調(diào)查一次,共調(diào)查5次。發(fā)病株率=發(fā)病株數(shù)/調(diào)查總株數(shù)×100%。以每個處理的發(fā)病株率為分析數(shù)據(jù)。遺傳分析依照劉來福和高之仁等提供的數(shù)量遺傳分析方法進行統(tǒng)計分析,數(shù)學模型為:Yijk=m+Tij+bk+(bT)ijk。2結果與分析2.1數(shù)據(jù)方差分析對每次各個處理的發(fā)病株率數(shù)據(jù)進行方差分析,結果見表1。以接種后21d調(diào)查結果的均方值、F值為最大。均方值、F值的大小表明了參試材料間差異的大小程度。在數(shù)量遺傳分析中通常是以處理間均方值、F值最大的一組調(diào)查數(shù)據(jù)作進一步分析。因此本試驗分析均以接種后21d調(diào)查結果為基礎數(shù)據(jù)。各親本及F1代接種后21d調(diào)查數(shù)據(jù)方差分析結果見表2。分析表明,重復間差異不顯著,而各參試材料間差異極顯著,表明參試材料間確實存在著真實的遺傳差異,可以作進一步的遺傳分析。2.2基因間配比及配套性分析各參試材料發(fā)病率見表3,一般配合力效應(Gca)、特殊配合力效應(Sca)和反交效應值(rij)(表4)。對不同親本的一般配合力、特殊配合力和反交效應的方差進行分析,結果表明(表5),不同親本之間一般配合力、特殊配合力、反交效應方差均達極顯著水平。由于一般配合力主要由加性效應引起,特殊配合力主要由非加性效應引起,因此抗性基因間的加性效應、非加性效應對茄子青枯病抗病性都很重要。但一般配合力均方遠大于特殊配合力均方,二者之比為21,因此抗性以加性效應為主,非加性效應為輔。同時反交效應方差也達極顯著水平,說明茄子青枯病抗病性同時也受到細胞質(zhì)的影響。因此,在茄子青枯病抗病性育種中,選擇親本時應特別注重一般配合力好的抗性親本作母本。2.3遺傳分析2.3.1li計算方差分析根據(jù)Hayman的估算方法,按Vri=1/(n-1)[∑jYij2-(∑jYij)2/n]估算每一個親本的方差(Vr)值,結果見表6。2.3.2回歸系數(shù)b與0、1的遺傳分析根據(jù)公式計算出t(0)和t(1):t(0)=│b-0│/S.E.(b)=│1.122-0│/0.028=39.83t(1)=│b-1│/S.E.(b)=│1.122-1│/0.028=4.36檢驗回歸系數(shù)b與0和1的差異顯著性,可查a=0.05,自由度為n-2=5,則t0.05(5)=2.57。分析表明b與1差異顯著,b與0差異不顯著,即W—V呈多樣性是由于非等位基因之間的互相作用所致,即說明茄子青枯病抗病性遺傳中有上位性作用存在。由于b與1差異顯著,可以作進一步的遺傳分析。根據(jù)計算,回歸直線的回歸系數(shù)值b=1.122,回歸直線的切距a=191.94,則回歸方程為W=191.94+1.122V。2.3.3最多隱性基因的遺傳多樣性分析根據(jù)W與V的回歸方程W=191.94+1.122V,其回歸圖見圖1。截距a=191.94>0,則有D>H1,說明茄子青枯病感病性為部分顯性。沿著回歸線,各點的次序可以說明親本顯性基因和隱性基因的分布情況。具有最多顯性基因的親本有最低的V和W值,更接近原點;相反,具有最多隱性基因的親本,有更高的V和W值,離原點最遠。從圖1可以看出具有最多顯性基因的親本是5、6、7,即三個非抗性材料;具有最多隱性基因的親本是1、2、3、4,即四個抗性材料。由此可以看出,茄子青枯病抗病性更多地表現(xiàn)為隱性遺傳,其感病性更多地表現(xiàn)為顯性遺傳。2.3.4正效應和顯、隱性基因比例的計算根據(jù)Hayman的估算方法,計算出D、H1、H2、F、h2值,結果見表7。除h2、E值外,各遺傳方差分量均達顯著水平,說明在各方差中加性效應和顯性效應都是重要的。由于D-H1=2223.4-1111.54=1111.86>0,且h2方差分量未達顯著水平,則說明加性效應比顯性效應更為重要,這與前面的配合力分析中所得分析結果相一致。按照劉來福等提供的方法,分別計算各個遺傳參數(shù),將它們列于表7。基因的加性效應和顯性效應方差H1均較大,表明茄子青枯病抗病性的遺傳是加性效應和顯性效應共同決定的,以加性效應更重要;平均顯性度小于1,說明親本感病性不存在超顯性遺傳,為部分顯性;在所有親本中正效應和負效應的基因之比例值(H2/4H1)為0.16≠0.25,說明在所有親本中控制該性狀的正效應和負效應基因的分布頻率是不平衡的;顯、隱性基因比例為1.52,表示所有親本中的顯性基因多于隱性基因;控制茄子青枯病抗病性的顯性基因組數(shù)為0.19,可認為控制茄子青枯病抗病性的顯性基因少,因此其抗病性可能是少數(shù)隱性基因控制的。結合顯性基因比例R值,可以初步認為茄子青枯病抗病性是由少數(shù)隱性寡基因控制的;其狹義遺傳力為83.8%較高,因此,進一步說明在茄子青枯病抗病性中以加性效應更重要,在抗性轉育中在較低世代選擇效果也會較好。3綜合抗性研究本試驗證明,茄子青枯病遺傳不符合“加性-顯性”遺傳模型,存在著非等位基因間的上位作用,同時還受到細胞質(zhì)基因的影響。試驗分析表明,茄子青枯病抗性主要為少數(shù)隱性寡基因控制,屬隱性遺傳。要培育出具有青枯病抗性的F1代雜交組合,則雙親