粘液性銅綠相關

粘液性銅綠

周口市中醫(yī)院

趙東林

1.可見大部分菌體周圍有一圈著色呈淺紅色的區(qū)域，且菌體呈多形性2.3.接種BA、MAC、CAH培養(yǎng)24小時菌落形態(tài)如圖：無色、小露滴樣，邊緣不規(guī)則、不溶血的小菌落（BA為例）4.培養(yǎng)48小時后的菌落形態(tài)如圖：大而融合、黏稠、膠凍樣大菌落、成片狀，無特殊的芳香氣味（BA為例）5.可見大部分菌體周圍有一圈不易著色的區(qū)域，菌體明顯呈多形性6.取培養(yǎng)24后菌落做氧化酶試驗：+生化鑒定：氧化分解葡萄糖、木糖、產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，液化明膠，還原硝酸鹽產(chǎn)生氮氣，吲哚陰性，利用枸櫞酸鹽，精氨酸雙水解酶陽性。確定為銅綠假單胞菌的黏液型菌株7.粘液型銅綠假單胞菌粘液質(zhì)的主要成分有多糖基質(zhì)-藻酸鹽、脂蛋白、纖維蛋白等能產(chǎn)生藻酸鹽的黏液性菌株很容易產(chǎn)生生物膜生物膜：細菌為適應環(huán)境、有利于生存，在粘附于組織或其他物質(zhì)表面時分泌多糖基質(zhì)-藻酸鹽、纖維蛋白、脂蛋白等多糖蛋白復合物，使細菌相互粘連呈膜狀生物膜結(jié)構：成熟的生物膜結(jié)構從外向內(nèi)包括生物膜表層、連接層、條件層、基質(zhì)層8.生物膜的耐藥機制①胞外多糖被膜能阻止和妨礙抗生素滲入生物被膜底層菌細胞，此外胞外多糖被膜中含有高濃度的抗生素降解酶，也使抗生素無法作用于菌體②位于多糖被膜深部的細菌很難獲得充足的養(yǎng)分和氧氣，代謝廢物也不能及時清除，因此，這些細菌代謝活動低，甚至處于休眠狀態(tài)，對外界的各種刺激不再敏感（包括抗生素）

③因抗生素無法殺滅底層菌細胞，使其有更充足的時間開啟抗生素耐藥基因，如菌細胞的抗生素降解酶基因大量表達，底層細胞可產(chǎn)生比表層細胞更多的B-內(nèi)酰胺酶。當停用抗生素時，這些細菌（位于底層的）就游離出來，進一步加重感染，造成惡性循環(huán)。9.呼吸組于10月27日-11月18日檢出該種細菌5例（均為呼吸內(nèi)科病人）

10.姓名病例簡述和診斷吳俊蘭病例：氣喘40余年，多次以“慢性阻塞性肺疾病入院”診斷：肺源性心臟病，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病常樂紅病例：自出生(現(xiàn)年37歲）多次肺部感染，伴有哮喘、肺氣腫、支氣管擴張診斷：肺心病，心衰，支氣管擴張合并肺部感染王振花病例：反復咳嗽、胸悶40余年，多次以慢性阻塞性肺疾病入院診斷：慢性阻塞性肺疾病加重期，Ⅱ型呼吸衰竭李花玲病例：間斷咳嗽、咳痰發(fā)熱40余年，給予抗生素治療后減輕，后間斷出現(xiàn)類似癥狀。診斷：支氣管擴張合并合并肺部感染，呼吸衰竭，心功能不全王青改暫未找到11.肺心病表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、下肢浮腫等，由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭一旦發(fā)生呼吸道感染，會出現(xiàn)嚴重的缺氧和CO2潴留12.檢出粘液性銅綠假單胞菌的這幾例病人均為呼吸內(nèi)科病人，其中2例診斷患有支氣管擴張、2例患有慢性阻塞性肺疾病，且病程都較長（40年左右），病變都已發(fā)展到肺心病、呼吸衰竭、心衰、心功能不全等嚴重的程度。13.黏液型菌株幾乎專一地分離自肺囊性纖維化或支氣管擴張病人的痰中，但是有少數(shù)來自其他部位的標本在初次分離時，也可能長出黏液型菌株。14.為何粘液型銅綠假單胞菌在這類病人中分離率明顯偏高，原因是什么？15.我們已經(jīng)說明激活的PMNS是對細菌DNA的氧化壓力的一種重要來源16.增加培養(yǎng)基的氧化處理支持粘液型菌株的形成。要實現(xiàn)一個非粘液型的菌株向粘液型菌株的轉(zhuǎn)變，可以把它暴露在由多形核白細胞產(chǎn)生的過氧化氫和”氧”中。機體于缺氧的環(huán)境下，能量代謝障礙，導致機體氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多17.增加培養(yǎng)基的氧化處理支持粘液型菌株的形成。要實現(xiàn)一個非粘液型的菌株向粘液型菌株的轉(zhuǎn)變，可以把它暴露在過氧化氫或者是由多形核白細胞產(chǎn)生的”氧”中。機體于缺氧的環(huán)境下，能量代謝障礙，導致機體氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多18.高濃度(亞致死劑量）的氧自由基可誘導MUCA基因突變MucA基因調(diào)控銅綠假單胞菌粘液型的轉(zhuǎn)換以及藻酸鹽的產(chǎn)生。alg（Μ）-MucA-MucB-（algN）基因簇是調(diào)控銅綠假單胞菌由非粘液型向粘液型的轉(zhuǎn)變的關鍵之一,algΜ基因編碼σ因子促進粘液型轉(zhuǎn)變，而MucA基因主要編碼MucA蛋白（抗σ因子），MucA蛋白能阻遏非粘液型向粘液型的轉(zhuǎn)換。MucA因突變后，抗σ因子缺失,失去對algΜ基因的負調(diào)控作用從而實現(xiàn)銅綠假單胞菌粘液型轉(zhuǎn)換、藻酸鹽大量產(chǎn)生。19.支氣管擴張、慢性阻塞性肺疾病等慢性呼吸