【病理學】zdc病理學歸納

病理學殷平重點

歸納：張登城

1.名詞解釋

①絨毛心：風濕性心外膜炎心外膜腔以纖維素滲出為主時，覆蓋于心外膜

表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而呈絨毛狀。

②肺肉質變：又稱機化性肺炎。由于肺炎病灶中中性粒細胞滲出過少，釋

放的蛋白酶不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未被溶解吸收的纖維素被肉芽組

織取代而機化。

③氣球樣變性：病毒性肝炎時，肝細胞水腫脹大，由多角形變?yōu)閳A球形，

胞質幾乎完全透明。

④點狀壞死：指單個或數(shù)個肝細胞的壞死，為急性普通型肝炎特征性表現(xiàn)。

⑤碎片狀壞死：指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解。

⑥橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜

脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，為慢性肝炎特征性表現(xiàn)。

⑦大片壞死：指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，為重型肝炎特

征性表現(xiàn)。

⑧早期肝癌（小肝癌）：指單個癌結節(jié)最大直徑v3cm或兩個癌結節(jié)合計

最大直徑＜3cm的原發(fā)性肝癌，多呈球形，邊界清楚，切面均勻一致，無出血及

壞死。

⑨肺結核原發(fā)綜合征：肺結核的原發(fā)灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結

核稱為原發(fā)綜合征。

2.良性高血壓分期、有哪些內臟病變

（一）功能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣

（二）動脈病變期：細小動脈玻璃樣變、肌型小動脈和大動脈硬化

（三）內臟病變期

1）心臟病變：左室向心性肥大、離心性肥大

2）腎臟病變：腎入球小動脈和相應的腎小球玻璃樣變，相應腎小管萎縮，形成

原發(fā)性顆粒性固縮腎

3）腦病變：腦水腫或高血壓腦病，腦軟化，腦出血

4）視網膜病變：視網膜中央動脈硬化，視盤水腫，視網膜出血，視力減退

3.惡性高血壓特征性病變：增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎、血管壁發(fā)生纖

維素樣壞死

4.動脈粥樣硬化分期

（一）脂紋：肉眼可見不隆或微隆病灶，光鏡下可見大量泡沫細胞

（二）纖維斑塊：肉眼可見不規(guī)則表面隆起的斑塊，光鏡下有大量膠原纖維、

玻璃樣變、纖維帽形成

（三）粥樣斑塊：典型AS病變。肉眼可見灰黃斑塊向內膜表面隆起和壓迫

深部中膜，切面腔面白色質硬，深部為黃色質軟粥樣物；光鏡下有大量壞死崩解

物、膽固醇結晶、鈣鹽沉積、肉芽組織

（四）繼發(fā)性疾病：斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、

血管腔狹窄

5.冠脈粥樣硬化好發(fā)部位：冠狀動脈左前降支

6.風濕：A組B溶血鏈球菌感染相關的變態(tài)反應性疾病

分期以及二期病理變化

（-）變質滲出期：心臟、關節(jié)等部位結締組織基質發(fā)生黏液樣變性和膠原

纖維素樣壞死，少量炎癥細胞浸潤

（二）增生期或肉芽腫期：心肌間質、心內膜下和皮下結締組織中形成肉芽

腫性病變風濕小體，由成群的風濕細胞圍繞纖維素樣壞死病灶形成，伴有少量淋

巴細胞和漿細胞

（三）纖維化期或硬化期：風濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕

7.大葉性肺炎：肺炎鏈球菌引起的肺泡內彌漫性纖維素性炎

分期及二三期病理變化

（-）充血水腫期：病變肺葉腫脹、暗紅，切面可擠出紅色泡沫狀液體；鏡

下可見毛細血管擴張充血，肺泡腔漿液滲出，內混少量紅細胞、中性粒和巨噬；

可檢出肺炎鏈球菌

（二）紅色肝樣變期：病變肺葉表面暗紅，質實，切面灰紅，似肝臟；鏡下

毛細血管擴張，肺泡腔充滿纖維素和大量紅細胞，夾雜少量中性粒和巨噬，相鄰

肺泡腔有纖維素網相連;可檢出肺炎鏈球菌

（三）灰色肝樣變期：病變肺葉腫大，灰白色，質實如肝；肺泡腔纖維素滲

出增多，相鄰肺泡腔相連的纖維素網增多，有大量中性粒，毛細血管受壓變窄，

幾乎無紅細胞;不易檢出肺炎鏈球菌

（四）溶解消散期：肺泡腔中的中性粒變性壞死，釋放蛋白酶溶解纖維素，

毛細血管恢復血流

8.小葉性肺炎：化膿性細菌引起的、以細支氣管為中心的急性化膿性炎

軍團菌肺炎：嗜肺軍團菌引起的肺組織急性纖維素性化膿性炎

9.肺硅沉著病病理變化：硅結節(jié)的形成和肺組織彌漫性纖維化

分期及病變

I期硅肺：肺門淋巴結腫大，肺內硅結節(jié)分布于雙肺中、下葉近肺門處，l~3mm

II期硅肺：硅結節(jié)數(shù)量增多，體積增大，小于1cm；伴有明顯肺纖維化；肺重量、

體積和硬度增大；胸膜增厚

DI期硅肺：硅結節(jié)密度增大，大于2cm,與肺纖維化融合，常有肺氣腫或肺不張；

肺門淋巴結可有蛋殼樣鈣化；新鮮肺標本可豎立，入水可沉，可見硅肺空洞

10.慢性支氣管炎（軟骨鈣化）

（-）機制：病毒和細菌感染、吸煙、空氣污染與過敏因素、機體內在因素

（二）臨床病理聯(lián)系

①痰液、炎癥刺激支氣管粘膜，導致咳嗽

②杯狀細胞、黏液腺增多，黏液分泌亢進，出現(xiàn)白色泡沫狀痰；若并發(fā)感

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染，則出現(xiàn)膿性痰

③支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞、小支氣管平滑肌痙攣，導致哮喘樣發(fā)作、

哮鳴音，呼吸急促，不能平臥

11.肺心病判斷標準：肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度超過5mm（正常約

3~4mm）

12.肺氣腫（考的不多）：末梢肺組織因含氣量過多伴肺間隔破壞，肺組織彈性減

弱，導致肺體積膨大，通氣功能降低。

13.消化性潰瘍

（-）好發(fā)部位：胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇

部；十二指腸潰瘍好發(fā)于球部的前壁或后壁。

（二）潰瘍形態(tài)鑒別

?良性：邊緣整齊，狀如刀切；底平、潔凈；＜2cm；較深

?惡性：邊緣呈火山口樣；底部不平，有壞死，出血明顯；＞2cm；較淺

（三）潰瘍分層

A.炎性滲出層：中性粒細胞、纖維素

B.壞死組織層：壞死的細胞碎片

C.肉芽組織層：新鮮的肉芽組織

D.瘢痕層：纖維組織，可見增殖性小動脈炎和神經纖維小球狀增生

（四）消化性潰瘍的并發(fā)癥：出血（最多見）、穿孔、幽門狹窄、癌變

14.病毒性肝炎基本病理變化

（-）肝細胞的變性、壞死、凋亡：細胞水腫、嗜酸性變；溶解性壞死（點

狀、碎片狀、橋接、大片壞死）；凋亡形成嗜酸性小體

（二）炎細胞浸潤：淋巴細胞和單核細胞浸潤于肝小葉內或匯管區(qū)

（三）肝細胞再生，間質反應性增生和小膽管增生

（四）間質纖維組織增生，肝纖維化，最終發(fā)展為肝硬化

15.肝硬化：由于肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生、肝細胞結節(jié)狀再生這

三個病變反復交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。

病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良、有毒物質的損傷作用

16.門脈性肝硬化門脈高壓原因

（-）肝纖維化使小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇受壓

（二）肝內血管網因破壞而減少

（三）肝動脈與門靜脈之間形成異常吻合支

17.門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系

（一）門脈高壓癥：

（1）慢性瘀血性脾大：脾功能亢進，紅細胞、白細胞和血小板破壞增多，致貧血

（2）腹水

（3）側支循環(huán)形成：（需掌握?。?/p>

3

①

②門靜脈血經胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、奇靜脈入上腔靜脈

③門靜脈血經腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、骼靜脈進入下腔靜脈

門靜脈血經附臍靜脈入臍周靜脈網，而后上行經胸腹壁靜脈入上腔靜

脈，下行經腹壁下靜脈進入下腔靜脈

（4）胃腸淤血：食欲減退、消化不良、腹瀉

（二）肝功能障礙

（1）蛋白質合成障礙：白蛋白降低，白/球蛋白比值下降或倒置

（2）出血傾向：肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進致血小板破壞增多

（3）膽色素代謝障礙：黃疸

（4）對激素滅活作用減弱：男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮、蜘蛛痣

（5）肝性腦病（肝昏迷）：最嚴重，氨中毒、假性神經遞質

（6）腎小管壞死性腎病

18.引起腎小球損傷的免疫復合物類型：循環(huán)免疫復合物、原位免疫復合物

19.腎小球腎炎臨床類型

（一）急性腎炎綜合征

（二）急進性腎炎綜合癥

（三）腎病綜合征：大量蛋白尿、明顯水腫、低白蛋白血癥、高脂血癥

（四）無癥狀性血尿或蛋白尿

（五）慢性腎炎綜合征

（六）隱匿性腎炎綜合征

（七）腎衰

（八）尿毒癥

20.急性彌漫性增生性腎小球腎炎

（一）病變特點：彌漫性毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒細胞

和巨噬細胞浸潤

（二）病理變化：

（1）肉眼：腫大充血，被膜緊張，表面散在粟粒大小的出血點，大紅腎或蚤咬腎

（2）光鏡下：彌漫性毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒浸潤，上皮下

嗜復紅蛋白沉積

（3）免疫熒光檢查：IgG和C3沿毛細血管壁粗顆粒狀沉積

（4）電鏡下：上皮下駝峰狀電子致密物沉積

21.急進性腎小球腎炎基本病理變化：腎小囊臟層上皮細胞增生，新月體形成，

免疫復合物沉積于基底膜；腎小球基膜缺損和斷裂

22.膜性腎小球病病變特點：腎小球毛細血管壁彌漫性增厚，腎小球基膜上皮細

胞側出現(xiàn)含免疫球蛋白的電子致密沉積物。

23.微小病變性腎小球病：引起兒童腎病綜合征最常見原因。病變特點是彌漫性

腎小球臟層上皮細胞足突消失。腎小管上皮細胞內有脂質沉積。

只有光鏡下腎小球結構正常，電鏡下觀察到臟層上皮細胞足突消失時才可確

4

診為該病。

24.膜增生性腎小球腎炎病變特點：腎小球基膜增厚、腎小球細胞增生和系膜基

質增多。

25.系膜增生性腎小球腎炎病變特點：彌漫性系膜細胞增生及系膜基質增多

26.慢性腎小球腎炎：不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。

病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化，相關腎小管萎縮消失，少數(shù)殘存腎

單位代償性肥大，形成繼發(fā)性顆粒性固縮腎。

27.腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系

（一）少尿或無尿

①內皮或系膜細胞大量增生，毛細血管堵塞（毛細血管內增生性GN,膜增

生性GN）；

②大量新月體形成（新月體性GN）；

③大量腎單位荒廢（硬化性GN）

（二）多尿、夜尿、等比重尿：大量腎單位荒廢（硬化性GN）

（三）蛋白尿

①腎小球毛細血管通透性增加（各型GN）

②電荷屏障破壞（輕微腎小球病變）

（四）血尿:腎小球毛細血管壁嚴重損傷和斷裂（除輕微病變性和膜性外的腎

小球腎炎）

①（五）水腫

②“球管失衡”和腎小球濾過分數(shù)下降，水鈉潴留

③RAAS系統(tǒng)活性增加和抗利尿激素增加

大量蛋白尿造成血漿膠滲壓降低等

<

①；）高血壓

②鈉、水潴留使血容量增加，導致容量依賴性高血壓

③腎素分泌，引起外周阻力增高，導致腎素依賴性高血壓

腎內降壓物質分泌減少

28.腎盂腎炎傳播兩種途徑

（一）血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內膜炎所致，常累及雙側

腎，多為金葡菌

（-）上行性感染：下尿路感染上行所致，可單側也可雙側，多為大腸桿菌

29.結核病：由人型或牛型結核桿菌引起的慢性肉芽腫病

（-）典型病變?yōu)榻Y核結節(jié)形成伴有不同程度的干酪樣壞死。

（二）傳播途徑：呼吸道（最常見、最重要），消化道，皮膚傷口

（三）轉化規(guī)律

（1）轉向愈合：

①吸收、消散：滲出性病變的主要愈合方式，滲出物經淋巴道吸收而使

病灶縮小或消失

②纖維化、鈣化:壞死和增生性病變的愈合方式（包裹、鈣化可有少量細

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菌存活）

（2）轉向惡化：

①浸潤進展:周圍滲出、壞死，病灶擴大

②溶解播散:途徑一一支氣管、淋巴道、血道

（四）基本病理變化

結核病基本病變與機體的免疫狀態(tài)

機體狀態(tài)結核桿菌

病變病理特征

免疫力變態(tài)反應菌量毒力

滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性炎

增生為主較強較弱少較低結核結節(jié)

壞死為主低強多強干酪樣壞死

30.肺結核

（一）原發(fā)性

（1）原發(fā)綜合征：原發(fā)灶、結核性淋巴管炎、肺門淋巴結結核

（2）結局：

①95%患兒隨細胞免疫增強，病灶吸收、愈合

※但最初幾周可有少量細菌經血道播散至肺和全身各器官而潛伏下來，成為

繼發(fā)性肺結核及肺外結核病的主要根源

②少數(shù)抵抗力低下的患兒，病灶擴大、惡化，大量細菌經血道、淋巴道及

支氣管（少）造成播散性病變

（-）繼發(fā)性：好發(fā)于肺尖

（1）病變特點：

①機體對結核桿菌已產生一定免疫力

②以肉芽腫形成和壞死為主

③病變多樣，新舊病灶并存，較局限

④支氣管播散為主，趨于肺內演變，較少發(fā)生淋巴道、血道播散

（2）分類：局灶型肺結核、浸潤型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核、干酪樣肺炎、

結核球、結核性胸膜炎

31.肺外結核

（-）腸結核：多見于回盲部，分