病生9休克課件

休克

休克病理學(xué)概述第一節(jié)病因與分類第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機(jī)制第三節(jié)休克時(shí)細(xì)胞代謝改變和器官功能障礙概述一、研究休克的歷史概況1.病癥描述階段：shock原意是“打擊、震蕩〞；2.“急性循環(huán)〞階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學(xué)說(shuō)〞階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流——微循環(huán)障礙二、概念休克:各種強(qiáng)烈的致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭。其特點(diǎn)是：微循環(huán)灌流障礙，重要臟器的灌注缺乏和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過(guò)程。概述一、概念二、休克與暈厥的區(qū)別病理學(xué)一、概念休克:機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈的有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的一個(gè)全身性病理過(guò)程。病理學(xué)二、休克與暈厥的區(qū)分病理學(xué)休克暈厥臨床表現(xiàn)心率、血壓心率、血壓突降意識(shí)、面色意識(shí)障礙

機(jī)制急性血液循環(huán)障礙短暫的心血管系統(tǒng)反射性調(diào)節(jié)障礙處理不同原因不同處理平臥休息、采取頭低位第一節(jié)病因與分類病理學(xué)一、休克的病因二、休克的分類病理學(xué)一、休克的病因〔一〕失血失液〔二〕燒傷〔三〕創(chuàng)傷〔四〕感染〔五〕過(guò)敏〔六〕急性心力衰竭〔七〕強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激病理學(xué)〔一〕失血失液1.失血內(nèi)科:外科:婦產(chǎn)科:取決于:出血的量+速度15分鐘內(nèi)10%可以代償

20%左右----休克

50%--------死亡2.失液兒科病理學(xué)〔二〕燒傷早期:疼痛+失血晚期:敗血癥病理學(xué)〔三〕創(chuàng)傷骨折、擠壓傷、大手術(shù)-----戰(zhàn)爭(zhēng)多見(jiàn)疼痛+失血病理學(xué)〔四〕感染病因：細(xì)菌、病毒、立克次體---嚴(yán)重感染內(nèi)毒素起主要作用----中毒性休克細(xì)菌性痢疾、流腦常伴敗血癥敗血癥性休克病理學(xué)〔五〕過(guò)敏藥物、血清制劑、疫苗—過(guò)敏體質(zhì)

外周血管緊張性下降、通透性增加有效循環(huán)血量下降病理學(xué)〔六〕急性心力衰竭大面積心肌梗死、急性心肌炎

C.O有效循環(huán)血量、灌流量下降病理學(xué)〔七〕強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激劇烈疼痛、高位脊髓麻醉、損傷

抑制交感縮血管功能一過(guò)性血管擴(kuò)張休克的分類一、病因分類

最常用

失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過(guò)敏、急性心力衰竭、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等。二、血液動(dòng)力學(xué)分類低動(dòng)力型高動(dòng)力型〔低排高阻型〕〔高排低阻型〕心輸出量高外周阻力

皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床多見(jiàn)感染性休克早期可見(jiàn)病理學(xué)三、按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)病理學(xué)血容量

低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克外周血管容量

血管源性休克休克病理學(xué)第二節(jié)

休克的分期與發(fā)病機(jī)制病理學(xué)一、缺血性缺氧期〔休克早期，代償期〕二、淤血性缺氧期〔休克期，可逆性失代償期〕三、微循環(huán)凝血期〔休克晚期，不可逆期〕一、休克的分期二、休克的發(fā)病機(jī)制（一）微循環(huán)變化的特點(diǎn)

（二）微循環(huán)障礙的機(jī)制病理學(xué)微A后微Acap前括約肌真cap網(wǎng)微V營(yíng)養(yǎng)通路直捷通路A-V短路A-V吻合支通血毛細(xì)血管病理學(xué)微循環(huán)的組成與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素〔收縮，舒張〕代謝因素〔腺苷、K+、H+等〕--舒張病理學(xué)休克動(dòng)因→不同的始動(dòng)環(huán)節(jié)→交感-腎上腺髓質(zhì)強(qiáng)烈興奮→CA↑↑*α-R→皮膚骨胳肌內(nèi)臟腎血管痙攣β-R→A-V短路開(kāi)放〔非營(yíng)養(yǎng)血流↑〕少灌少流灌少于流MC缺血

休克的分期和微循環(huán)的變化休克早期〔缺血性缺氧期〕病理學(xué)休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。

機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供給正常；3.組織缺血、缺氧?！踩毖匀毖跗凇乘瓵TII:血管緊張素2VP：加壓素TXA2：血栓素ET：內(nèi)皮素MDF：心肌抑制因子LTs：白細(xì)胞三烯本期的代償意義：〔1〕

維持血壓：

自身輸血*

回心血量↑自身輸液*

ADH↑(抗利尿激素〕，ADS↑〔腎素血管緊張素系統(tǒng)〕CO〔心輸出量〕↑〔交感興奮、HR↑心肌收縮力↑

回心血量↑〕外周阻力↑〔2〕血液重分布：保證心腦的血液供給

機(jī)制：不同器官對(duì)CA的反響不一，皮膚，腹腔臟器、骨胳肌、腎血管α-R密度高，對(duì)兒茶酚胺敏感度高，而腦、冠狀A(yù)血管的α-R密度低。

“自身輸血〞：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓?！白陨磔斠酣暎涸谛菘嗽缙?，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸液〞的作用。休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少休克期

特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流?！灿傺匀毖跗凇硻C(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集

影響：1.“自身輸血〞停止，血液大量淤積；2.“自身輸液〞停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水

影響：〔本期處于失代償狀態(tài)〕〔1〕回心血量↓；

機(jī)制：①cap大量開(kāi)放，血液淤滯在內(nèi)臟器官②cap前阻力<后阻力，自身輸液停止，血漿外滲③血管通透性↑：組胺，激肽，白三烯等的釋放④組織間膠體親水性↑〔2〕血液濃縮、紅細(xì)胞聚集，血液粘滯度↑，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)；〔3〕BP進(jìn)行性下降，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流缺乏，心腦功能障礙。

WBC通過(guò)毛細(xì)血管WBC嵌塞

休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無(wú)尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋病理學(xué)休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流〞。DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷〔感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血〔創(chuàng)傷、燒傷等〕；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞〔異型輸血等〕；5.內(nèi)毒素的作用。影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。2.重要器官的衰竭multiplesystemorganfailure,MSOF機(jī)制：持續(xù)性BP↓心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子〔特別是溶酶〕、活性氧及細(xì)胞因子的釋放損傷組織細(xì)胞全身炎癥反響綜合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙〔一〕供氧缺乏、糖酵解加強(qiáng)〔二〕能量缺乏，鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流(細(xì)胞水腫)〔三〕局部酸中毒高乳酸血癥灌流障礙CO2排出↓二、細(xì)胞的損傷與凋亡〔一〕細(xì)胞的損傷1、細(xì)胞膜的變化：細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。2、線粒體的變化線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化〔二〕細(xì)胞凋亡

三、重要器官功能衰竭〔一〕休克腎shockkidney各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死三、重要器官功能衰竭〔二〕急性呼吸衰竭——休克肺shocklung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷→彌散障礙和V/Q比例失調(diào)3、典型臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。〔三〕心功能障礙1、早期：心功能無(wú)明顯影響2、中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。機(jī)制：①冠狀動(dòng)脈血流量減少②酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱③心肌抑制因子(MDF)的作用④心肌內(nèi)DIC⑤細(xì)菌毒素對(duì)心功能的抑制〔四〕腦功能障礙

早期無(wú)明顯影響，當(dāng)ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或腦內(nèi)ＤＩＣ時(shí)，可引起嚴(yán)重腦功能障礙〔五〕消化道和肝功能障礙1.腸屏障功能削弱，可引起腸源性感染內(nèi)毒素血癥2.肝淤血缺血→肝功能障礙→肝解毒功能下降糖異生能力↓+乳酸利用↓→加重酸中毒〔六〕多系