病理學(xué)：病毒性肝炎

病理學(xué)：病毒性肝炎病毒性肝炎是由肝炎病毒引起，肝炎病毒現(xiàn)知有甲、乙、丙、丁、戊、己六型，其中以乙型肝炎病毒感染所致的乙型肝炎多見，研究表明，它是通過細(xì)胞免疫反應(yīng)引起病變的，而體液免疫反應(yīng)作用可能不大。1、基本病變各類型肝炎病變基本相同，都是以肝細(xì)胞的變性、壞死為主，同時(shí)伴有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。(1)肝細(xì)胞變性1）胞漿疏松化和氣球樣變性，為常見的變性病變，由于肝細(xì)胞受損后細(xì)胞水分增多造成。2）脂肪變性常見于丙型肝炎。3）嗜酸性變及嗜酸性壞死，最后形成嗜酸性小體。(2)肝細(xì)胞壞死1）點(diǎn)狀壞死，肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死。2）溶解性壞死，重型肝炎時(shí)肝細(xì)胞變性往往不明顯，很快就發(fā)生溶解性壞死。3）碎片狀壞死，壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)，常見于慢性肝炎。4）橋接壞死，肝細(xì)胞的帶狀融合性壞死，常見于中、重度慢性肝炎。5）亞大塊壞死和大塊壞死，是肝臟損傷后最嚴(yán)重的一種壞死。(3)炎細(xì)胞浸潤肝炎在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤。(4)間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生。1）Kupffer細(xì)胞增生肥大。這是肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。增生的kupffer細(xì)胞呈梭形或多邊形，胞漿豐富，突出于竇壁或自竇壁脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞。2）間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的增生。間葉細(xì)胞具有多向分化的潛能；在反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重壞死病例，由于大量成纖維細(xì)胞增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。3）肝細(xì)胞再生。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更為明顯?？傊?，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性；而肝細(xì)胞的大片壞死，崩解則是重型肝炎的主要病變特征。2、分類首先根據(jù)臨床病理角度分為二大類：普通型和重型。其中普通型：又分為急性和慢性，急性又分為有黃疸性，無黃疸性。慢性有：輕、中、重三類。重型又分為急性和亞急性。不同的類型有不同的病理特點(diǎn)。3、各種不同類型病毒性肝炎的病理特點(diǎn)(1)慢性普通型肝炎的病理變化：1）輕度慢性肝炎有點(diǎn)灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。2）中度慢性肝炎肝細(xì)胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。3）重度慢性肝炎肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)形成纖維條索連接，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。(2)急性普通型肝炎我國以無黃疸型多見，病變以肝細(xì)胞的胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍，壞死呈點(diǎn)狀壞死灶。由于肝細(xì)胞索網(wǎng)狀纖維支架保持完整，所以肝細(xì)胞可以通過再生完全恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。(3)重型病毒性肝炎：以病情嚴(yán)重為特征，又分為急性和亞急性兩種。急性重型肝炎肝細(xì)胞呈彌漫性大片