慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與治療

慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與治療摘要：慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國(guó)所面臨的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題之一。據(jù)有關(guān)發(fā)達(dá)國(guó)家統(tǒng)計(jì)，近30余年來(lái)慢性腎病的患病率有上升趨勢(shì)。據(jù)我國(guó)部分報(bào)告，慢性腎臟病的患病率約為8％～10％，其確切患病率尚待進(jìn)一步調(diào)查。近20年來(lái)慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。關(guān)鍵詞：慢性腎衰竭；臨床表現(xiàn)；治療第一節(jié)慢性腎衰竭的概述及病因各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史>3個(gè)月），包括GFR正常和不正常的病理?yè)p傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超過(guò)3個(gè)月，稱為慢性腎臟病（chronikkidneydiseases，CKD）。而廣義的慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）則是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡(jiǎn)稱慢性腎衰。慢性腎衰的病因主要有糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達(dá)國(guó)家，糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化已成為慢性腎衰的主要病因；包括中國(guó)在內(nèi)的發(fā)展中國(guó)家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢(shì)。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicnephropathy），在老年CRF的病因中占有一定地位。第二節(jié)慢性腎衰的臨床表現(xiàn)在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無(wú)任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時(shí)，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等，甚至有生命危險(xiǎn)。1水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時(shí)，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當(dāng)常見(jiàn)。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見(jiàn)。（1）代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰（GFR>25ml/min，或Scr<350μmol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至<25ml/min（Scr>350μmol／L）時(shí)，腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動(dòng)脈血HCO3-<15mmol/L，則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無(wú)力、呼吸深長(zhǎng)等。上述癥狀可能是因酸中毒時(shí)，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。（2）水鈉代謝紊亂：水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時(shí)也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時(shí)，腎臟對(duì)鈉負(fù)荷過(guò)多或容量過(guò)多的適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見(jiàn)；此時(shí)易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。（3）鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20～25ml/min或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時(shí)易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過(guò)多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時(shí)，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀>6．5mmol/l）有一定危險(xiǎn)，需及時(shí)治療搶救。有時(shí)由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過(guò)多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過(guò)多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時(shí)可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來(lái)調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產(chǎn)生1，25（OH）2維生素D3（骨化三醇），刺激甲狀旁腺激素（PTH）升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期（GFR<20ml/min）時(shí)才會(huì)出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（簡(jiǎn)稱甲旁亢）和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。（5）鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR<20ml/min時(shí)，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無(wú)任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過(guò)多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。2．蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF患者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見(jiàn)，后者少見(jiàn)。糖耐量減低主要與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙等因素有關(guān)，可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現(xiàn)自覺(jué)癥狀。慢性腎衰患者中高脂血癥相當(dāng)常見(jiàn)，其中多數(shù)患者表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有；有些患者血漿極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a[LP（a）]水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平降低。CRF患者維生素代謝紊亂相當(dāng)常見(jiàn)，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等，常與飲食攝入不足、某些酶活性下降有關(guān)。3心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見(jiàn)的死因。尤其是進(jìn)入終末期腎病階段，則死亡率進(jìn)一步增高（占尿毒癥死因的45％~60％）。近期研究發(fā)現(xiàn)，尿毒癥患者心血管不良事件及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15～20倍。在美國(guó)，普通人群中心血管病的年死亡率是0．27％，而血透患者則高達(dá)9．5％，為前者的35倍。（1）高血壓和左心室肥厚：大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水潴留、腎素—血管緊張素增高或/及某些舒張血管的因子不足所致。高血壓可引起動(dòng)脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。貧血和血液透析用的內(nèi)瘺，會(huì)引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷和左心室肥厚。（2）心力衰竭：是尿毒癥患者最常見(jiàn)死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加，至尿毒癥期可達(dá)65％～70％。其原因大多與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病變有關(guān)。有急性左心衰竭時(shí)可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無(wú)明顯發(fā)紺存在。（3）尿毒癥性心肌?。浩洳∫蚩赡芘c代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；部分患者可伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積等因素有關(guān)。（4）心包病變：心包積液在CRF患者中相當(dāng)常見(jiàn)，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等因素有關(guān)，少數(shù)情況下也可能與感染、出血等因素有關(guān)。輕者可無(wú)癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠(yuǎn)、少數(shù)情況下還可有心包填塞。心包炎可分為尿毒癥性和透析相關(guān)性；前者已較少見(jiàn)，后者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，唯心包積液多為血性。（5）血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化：近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護(hù)性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化往往進(jìn)展迅速，血液透析患者的病變程度比透析前患者為重。除冠狀動(dòng)脈外，腦動(dòng)脈和全身周圍動(dòng)脈亦同樣發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化。4呼吸系統(tǒng)癥狀體液過(guò)多或酸中毒時(shí)均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長(zhǎng)。體液過(guò)多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時(shí)肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時(shí)利尿或透析可迅速改善上述癥狀。5胃腸道癥狀主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見(jiàn)，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見(jiàn)。6血液系統(tǒng)表現(xiàn)CRF患者血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細(xì)胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時(shí)伴有缺鐵、營(yíng)養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關(guān)，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有輕度出血傾向者可出現(xiàn)皮下或黏膜出血點(diǎn)、瘀斑，重者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。7神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期癥狀可有疲乏、失眠、注意力不集中等。其后會(huì)出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。尿毒癥時(shí)常有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺(jué)、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見(jiàn)，感覺(jué)神經(jīng)障礙更為顯著，最常見(jiàn)的是肢端襪套樣分布的感覺(jué)喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、肌無(wú)力等。初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過(guò)快，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現(xiàn)驚厥。長(zhǎng)期血透患者有時(shí)會(huì)發(fā)生“透析性癡呆”，與透析用水鋁含量過(guò)多而致鋁中毒有關(guān)。8內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)（1）腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1，25（OH）2維生素D3、紅細(xì)胞生成素不足和腎內(nèi)腎素—血管緊張素Ⅱ過(guò)多；（2）下丘腦—垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黃體生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）等水平增高；（3）外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀腺素水平降低；其他如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當(dāng)常見(jiàn)。9骨骼病變腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（即腎性骨?。┫喈?dāng)常見(jiàn)，包括纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性骨?。?、骨生成不良、骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性骨?。┘肮琴|(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼x線發(fā)現(xiàn)異常者約35％，而出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當(dāng)少見(jiàn)（少于10％）。而骨活體組織檢查（骨活檢）約90％可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。第三節(jié)慢性腎衰的治療1早中期慢性腎衰竭治療加強(qiáng)早中期CRF的防治，是臨床必須重視的重要問(wèn)題。首先要提高對(duì)CRF的警覺(jué)，重視詢問(wèn)病史、查體和腎功能的檢查，努力作到早期診斷。同時(shí)，對(duì)已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患（如糖尿病、高血壓病等）進(jìn)行及時(shí)有效的治療，防止CRF的發(fā)生。這是降低CRF發(fā)生率的基礎(chǔ)工作，或稱初級(jí)預(yù)防（primaryprevention）。對(duì)輕、中度CRF及時(shí)進(jìn)行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF的進(jìn)展，防止尿毒癥的發(fā)生，這是CRF防治中的另一項(xiàng)基礎(chǔ)工作。其基本對(duì)策是：（1）堅(jiān)持病因治療：如對(duì)高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅(jiān)持長(zhǎng)期合理治療。（2）避免或消除CRF急劇惡化的危險(xiǎn)因素。（3）阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，保護(hù)健存腎單位。1.1及時(shí)、有效地控制高血壓。24小時(shí)持續(xù)、有效地控制高血壓，對(duì)保護(hù)靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF進(jìn)展的主要因素之一。透析前CRF（GFR≤10ml/min）患者的血壓，一般應(yīng)當(dāng)控制在120～130/75~80mmHg以下。1.2ACEI和ARB的獨(dú)特作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑（ARB）具有良好降壓作用，還有其獨(dú)特的減低高濾過(guò)、減輕蛋白尿的作用，主要通過(guò)擴(kuò)張出球小動(dòng)脈來(lái)實(shí)現(xiàn)，同時(shí)也有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害等作用。1.3嚴(yán)格控制血糖。研究表明，嚴(yán)格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5．0～7．2mmol/L（睡前6．1～8．3mmol/L），糖化血紅蛋白（HbAlc）<7％，可延緩患者CRF進(jìn)展。1.4控制蛋白尿。將患者蛋白尿控制在<0．5g/24hr，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長(zhǎng)期預(yù)后，包括延緩CRF病程進(jìn)展和提高生存率。1.5飲食治療。應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或α一酮酸（EAA/α-KA），可能具有減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的作用。多數(shù)研究結(jié)果支持飲食治療對(duì)延緩CRF進(jìn)展有效，但其效果在不同病因、不同階段的CRF患者中有差別，需進(jìn)一步加強(qiáng)研究。1.6其他。積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應(yīng)用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對(duì)腎功能有一定保護(hù)作用，目前正在進(jìn)一步研究中。2CRF的營(yíng)養(yǎng)治療20世紀(jì)80年代以來(lái)，CRF的營(yíng)養(yǎng)療法得到顯著改進(jìn)，在提高患者生活質(zhì)量、改善預(yù)后方面，發(fā)揮重要作用。CRF患者蛋白攝人量一般為0．6～0．8g/（kg·d），以滿足其基本生理需要。患者磷攝入量一般應(yīng)<600～800mg/d；對(duì)嚴(yán)重高磷血癥患者，還應(yīng)同時(shí)給予磷結(jié)合劑。患者飲食中動(dòng)物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應(yīng)保持合理比例，一般兩者各占一半左右；對(duì)蛋白攝入量限制較嚴(yán)格[0．4～0．6g/（kg·d）左右]的患者，動(dòng)物蛋白可占50％～60％，以增加必需氨基酸的攝入比例。無(wú)論應(yīng)用何種飲食治療方案，患者都必須攝入足量熱量，一般為125．6～146．5kJ/kg[30～35kcal/（kg·d）]，每日至少給予熱量125．6kJ/kg（30kcal/kg），以使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫(kù)的消耗。3CRF的藥物治療3.1糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（1）糾正代謝性中毒：代謝性酸中毒的處理，主要為口服碳酸氫鈉（NaHCO3），輕者1．5～3．0g/d即可；中、重度患者3～15g/d，必要時(shí)可靜脈輸入?？蓪⒓m正酸中毒所需之NaHCO3總量分3～6次給予，在48～72小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間后基本糾正酸中毒。對(duì)有明顯心衰的患者，要防止NaHCO3輸入量過(guò)多，輸入速度宜慢，以免心臟負(fù)荷加重；也可根據(jù)患者情況同時(shí)口服或注射呋塞米（速尿）20~200mg/d，以增加尿量，防止鈉潴留。（2）水鈉紊亂的防治：為防止出現(xiàn)水鈉潴留需適當(dāng)限制鈉攝人量，一般NaCl攝人量應(yīng)不超過(guò)6～8g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般說(shuō)來(lái)2～3g/d（NaCl攝入量5~7g/d），個(gè)別嚴(yán)重病例可限制為1～2g/d（NaCl2．5～5g）。也可根據(jù)需要應(yīng)用袢利尿劑[呋塞米、布美他尼（丁尿胺）等]，呋塞米20～200mg/次，2～3次/d，噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑對(duì)CRF患者（Scr>220μmo1/L）不宜應(yīng)用，因此時(shí)療效甚差。對(duì)嚴(yán)重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時(shí)給予血液透析或持續(xù)性血液濾過(guò)，以免延誤治療時(shí)機(jī)。對(duì)慢性腎衰患者輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應(yīng)分析其不同原因，只對(duì)真性缺鈉者謹(jǐn)慎地進(jìn)行補(bǔ)充鈉鹽。對(duì)嚴(yán)重缺鈉的低鈉血癥者，也應(yīng)有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。對(duì)“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補(bǔ)鈉，但這種情況比較少見(jiàn)。（3）高鉀血癥的防治：首先應(yīng)積極預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。當(dāng)GFR＜25ml/min（或Scr>309．4~353．6μmol/L）時(shí)，即應(yīng)適當(dāng)限制鉀的攝入。當(dāng)GFR＜10ml/min或血清鉀水平>5．5mmol/L時(shí)，則應(yīng)更嚴(yán)格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時(shí)，還應(yīng)注意及時(shí)糾正酸中毒，并適當(dāng)應(yīng)用利尿劑（呋塞米、布美他尼等），增加尿鉀排出。3.2高血壓的治療。對(duì)高血壓進(jìn)行及時(shí)、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些癥狀，而且是為了積極主動(dòng)地保護(hù)靶器官（心、腎、腦等）。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑（ARB）、Ca2+通道拮抗劑、袢利尿劑、β-阻滯劑、血管擴(kuò)張劑等均可應(yīng)用，以ACEI、ARB、Ca2+拮抗劑的應(yīng)用較為廣泛。ACEI及ARB有使鉀升高及一過(guò)性血肌酐升高的作用，在選用和應(yīng)用過(guò)程中，應(yīng)注意檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)。透析前慢性腎衰患者的血壓應(yīng)＜130/80mmHg，但維持透析患者血壓一般不超過(guò)140/90mmHg即可。3.3低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療。當(dāng)GFR＜30ml/min時(shí)，除限制磷攝人外，可應(yīng)用磷結(jié)合劑口服，以碳酸鈣較好。CaCO3口服一般每次0．5～2g，每日3次，餐中服用。對(duì)明顯高磷血癥[血磷>7mg/dl（2．26mmol/L）]或血清Ca、P乘積>65（mg/d1）者，則應(yīng)暫停應(yīng)用鈣劑，以防轉(zhuǎn)移性鈣化的加重。此時(shí)可短期服用氫氧化鋁制劑（10~30ml/次，每日3次），待Ca、P乘積<65（mg/d1）時(shí)，再服用鈣劑。對(duì)明顯低鈣血癥患者，可口服1，25（OH）2D3（骨化三醇），0.25μg/d，連服2～4周；如血鈣和癥狀無(wú)改善，可將用量增加至0．5μg/d；對(duì)血鈣不低者，則宜隔日口服0.25μg。凡口服骨化三醇患者，治療中均需要監(jiān)測(cè)血Ca、P、PTH濃度，使透析前患者血iPTH（全段甲狀旁腺激素）保持在35～110pg/ml（正常參考值為l0~65pg/m1）；使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標(biāo)值的低限（Ca×P＜55mg/dl或4．52mmol/L），血PTH保持在150~300pg/ml，以防止生成不良性骨病。對(duì)已有生成不良性骨病的患者，不宜應(yīng)用骨化三醇或其類似物。糾正代謝性酸中毒?？刂蒲?，限制攝入純蛋白飲食。對(duì)低蛋白飲食有困難者，給與鋁制劑，血磷控制目標(biāo)為1.13~1.78mmol/L（3.5~5.5mg/dl），血透前〈1.94mmol/L（6.0mg/dl）為理想。但應(yīng)警惕血鋁增高導(dǎo)致不良后果。維生素D抵抗性軟骨病的治療和甲狀旁腺功能亢進(jìn)：維生素D抵抗性軟骨病，主要是鋁、鎘、氟所致血中90%~95%與蛋白質(zhì)結(jié)合，不能通過(guò)透析予以清除。低鈣作為甲狀旁腺功能亢進(jìn)的原因，有甲狀旁腺亢進(jìn)的患者，給予1，25（OH）2D3，很大程度上能糾正骨的甲狀旁腺素的亢進(jìn)。經(jīng)內(nèi)科治療，甲狀旁腺功能亢進(jìn)無(wú)改善者，需作甲狀旁腺次全切除，手術(shù)適應(yīng)證為：持續(xù)性高鈣血癥，出現(xiàn)消化性潰瘍、惡心、嘔吐者。進(jìn)行性轉(zhuǎn)移性鈣化，血鈣XP值〉75者。有中毒關(guān)節(jié)炎、痛。對(duì)充分透析或其他內(nèi)科治療有抵抗性持續(xù)頑固瘙癢者。有鈣化防御（CaluphyLaxis）者。超生、CT掃描或觸診甲狀旁腺腫大者。3.4高脂血癥的治療。透析前慢性腎衰患者與一般高血脂者治療原則相同，應(yīng)積極治療。但對(duì)維持透析患者，高脂血癥的標(biāo)準(zhǔn)宜放寬，血膽固醇水平保持在6．5～7．8mmo1/L（250~300mg/d1），血甘油三酯水平保持在1．7～2．3mmol/L（150~200mg/d1）為好。3.5口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法?？诜趸矸刍蚧钚蕴恐苿⒖诜簏S制劑或甘露醇（導(dǎo)瀉療法）等，均是應(yīng)用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。這些療法主要應(yīng)用于透析前慢性腎衰患者，對(duì)減輕患者氮質(zhì)血癥起到一定輔助作用，但不能依賴這些療法作為治療的主要手段。4尿毒癥的替代治療當(dāng)慢性腎衰患者GFR6～10ml/min（Scr>707μmol/L）并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn)，經(jīng)治療不能緩解時(shí)，則應(yīng)進(jìn)行透析治療。對(duì)糖尿病腎病，可適當(dāng)提前（GFR10～15ml/min）安排透析。血液透析（簡(jiǎn)稱血透）和腹膜透析（簡(jiǎn)稱腹透）的療效相近，但各有其優(yōu)缺點(diǎn)，在臨床應(yīng)用上可互為補(bǔ)充。但透析療法僅可部分替代。腎的排泄功能（對(duì)