CO2潴留診療詳述

CO2潴留診療詳述*導(dǎo)讀：CO2潴留癥狀的臨床體現(xiàn)和初步診療?如何緩和和防止？CO2潴留的臨床體現(xiàn)二氧化碳分壓能較精確地反映呼吸功效狀態(tài)。二氧化碳分壓6kPa為高碳酸血癥，提示通氣局限性，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒;5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過分，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒;pCO24.66kPa時可出現(xiàn)呼吸衰竭，7.32kPa是診療呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的克制癥狀，首先體現(xiàn)為神經(jīng)反映遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現(xiàn)精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔普通縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差別，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分壓未超出10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。重要體現(xiàn)：一,呼吸困難體現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的變化,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽咽樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強,呈點頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥品中毒體現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時,則出現(xiàn)淺慢呼吸,二,精神神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功效障礙,CO2潴留出現(xiàn)中樞克制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,體現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH7.3時,會出現(xiàn)精神癥狀,嚴重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射削弱或消失,錐體束征陽性等,三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引發(fā)肺動脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴張,產(chǎn)生搏動性頭痛,晚期由于嚴重缺O(jiān)2,酸中毒引發(fā)心肌損害,出現(xiàn)周邊循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼衰對肝,腎功效都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引發(fā)上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,CO2潴留的判斷動脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對指導(dǎo)氧療,機械通氣多個參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)都有重要價值。一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣局限性,小於4.6kPa可能為通氣過分,急性通氣局限性,PaCO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低于7.20,會影響循環(huán)和細胞代謝,慢性呼衰由於機體代償機制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診療指標(biāo)。二,pH值為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值,正常范疇為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能闡明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有親密有關(guān)。三,堿過剩(BE)在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值,系代謝性酸中毒,正常范疇在02.3mmol\/L,在糾正代謝性酸堿失衡時,它可作為預(yù)計用抗酸或抗堿藥品劑量的參考。四,緩沖堿(BB)系血液中多個緩沖堿的總含量,其中涉及重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w狀況,正常值為45mmol\/L。五,實際重碳酸鹽(AB)AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol\/L,平均值為24mmol\/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另首先HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時,可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,因此AB受呼吸和代謝雙重影響。九,原則碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲藏量的多少,因而闡明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高,ABSB時,表達有CO2潴留。六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)正常值為22-29mmol\/L,反映體內(nèi)的重要堿儲藏,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時,CO2CP減少;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸取HCO3-進行代償,堿儲藏增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全方面考慮,(一)酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂正常人每日由腎排出固定酸的量有一定程度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相稱大，因此，呼吸衰竭時會嚴重影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)和體液電解質(zhì)含量。1、酸堿平衡失調(diào)由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引發(fā)呼吸性酸中毒;同時因嚴重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，常可并發(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功效不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功效障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引發(fā)的呼吸衰竭，因缺氧可出當(dāng)代償性通氣過分，使CO2排出過多，因此在發(fā)生代謝性酸中毒的同時可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性的，常出現(xiàn)在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機使用不當(dāng)，CO2排出過快過多，使血中H2CO3明顯減少，而此時通過代償調(diào)節(jié)所增加的HCO3又不能快速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒;在糾正酸中毒時補堿過量亦可引發(fā)代謝性堿中毒，如鉀攝入局限性又應(yīng)用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可造成低鉀血癥性堿中毒。2、電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒時，常引發(fā)血Cl減少和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加，NaHCO3重吸取增多，同時有較多的Cl-以NH4Cl的形式隨尿排出;②長久使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過多的Cl、③當(dāng)血液中CO2蓄積，紅細胞內(nèi)的HCO3與血漿Cl-交換引發(fā)血cl減少。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療方法及腎功效的影響，其濃度可正常，亦可升高或減少。(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，減少腦細胞興奮性，克制皮質(zhì)活動;隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引發(fā)皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受克制，使中樞神經(jīng)處在麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引發(fā)的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功效障礙為重要體現(xiàn)的綜合征。臨床上，早期由于興奮過程增強，患者體現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。當(dāng)PacO2達成10，6kPa(80mmHg)以上時，大腦皮質(zhì)發(fā)生克制，患者逐步轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功效性障礙，出現(xiàn)腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的成果。3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不僅克制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效，并且還可直接作用于腦血管，當(dāng)PaCO2超出正常水平1.33kPa(10mmHg)時腦血管擴張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴張充血，同時毛細血管壁通透性增高，引發(fā)血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴重時還可造成腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過變化腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，因此當(dāng)PaCO2升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜構(gòu)造損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性減少，可釋出多個水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。(三)呼吸系統(tǒng)的變化1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，造成呼吸加深加緊。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對H+敏感。其周邊的細胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對H+和HCO-3相對不通透，而CO2卻很易通過。當(dāng)血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H2O結(jié)合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強呼吸。在PCO2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是重要的。在一定的范疇內(nèi)，動脈血PCO2升高，能夠使呼吸加強，但超出一定程度，則可造成呼吸克制。2、呼吸衰竭引發(fā)的低氧血癥和高碳酸血癥可進一步影響呼吸功效。PaO2減少對頸動脈體初主動脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加緊，增加肺泡通氣量，含有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時，反而克制呼吸中樞，使呼吸削弱。呼吸衰竭病人的呼吸功效變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對體現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性減少所致的限制性通氣局限性，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時常體現(xiàn)淺慢呼吸，嚴重時可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽咽樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐步變?yōu)樯羁?，然后再逐步變?通過一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或克制時。其機理普通認為是因呼吸中樞興奮性減少，此時對血中正常濃度的CO2刺激不能引發(fā)呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨即血中CO2逐步增多，達成足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現(xiàn)呼吸，CO2被逐步排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此重復(fù)交替，體現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期體現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停,呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽咽樣呼吸是臨終呼吸體現(xiàn)，其特性是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強，最后呼吸削弱而停止.這兩種呼吸表達呼吸中樞處在深度克制狀態(tài)。(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化一定程度的PaO2減少和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體)，使心跳加緊、心肌收縮力加強、血壓升高;亦可反射性地引發(fā)交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加緊、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化含有代償意義。一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴張(肺、腎動脈除外)，皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接克制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴張，造成血壓下降，心肌收縮力減少等不良后果。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引發(fā)肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，造成肺動脈高壓和增加右心負擔(dān)。呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，特別是右心衰竭，其重要因素為肺動脈高壓和心肌受損。發(fā)生機理與嚴重缺氧親密有關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。(五)腎功效的變化輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加;當(dāng)PaCO2超出8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸取增加，尿量減少。呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引發(fā)腎小動脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎?。呵驗V過率減少，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重者可發(fā)生急性腎功效衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。(六)胃腸變化CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。造成消化管出血。一、建立暢通的氣道在氧療和改善通氣之前必須采用多個方法使呼吸道保持暢通如用多孔導(dǎo)管通過口腔咽喉部將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新噴霧吸入亦可保存環(huán)甲膜穿刺塑料管注入生理鹽水稀釋分泌物或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管必要時可予以腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩和支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物如經(jīng)上述解決效果差則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道二、氧療氧療原則應(yīng)予以低濃度(35%)持續(xù)給氧，CO2潴留患者不能吸入高濃度O2，由於高碳酸血癥的患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反映性差，呼吸的維持重要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧，PaO2快速上升，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志變化往往與PaCO2上升的速度有關(guān);氧療的辦法：慣用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈以下關(guān)系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高;高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。呼吸機的應(yīng)用：要使用雙水平的呼吸機。說白了就是能夠設(shè)定高低兩個壓力，運用產(chǎn)生壓力差使肺擴張和縮小，排出二氧化碳。三、增加通氣量減少CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣局限性引發(fā)的只有增加肺泡通氣量才干有效地排出CO2機械通氣治療療效已必定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用因其療效不一尚存在爭論現(xiàn)介紹以下：(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周邊化學(xué)感受器通過增強呼吸中樞興奮性增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣與此同時患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦對應(yīng)增加且與通氣量成正有關(guān)由于其使用簡樸經(jīng)濟且有一定療效故仍較廣泛使用于臨床但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證患者低通氣量若因中樞克制為主呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時因支氣管-肺病變中樞反映性低下或呼吸肌疲勞而引發(fā)低通氣量此時應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變以及肺炎肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功效障礙者則呼吸興奮劑有弊無利不適宜使用在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機械負荷如分泌物的引流支氣管解痙劑的應(yīng)用消除肺間質(zhì)水腫和其它影響胸肺順應(yīng)性的因素否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功同時需增加吸入氧濃度另外還要充足運用某些呼吸興奮劑的神志回蘇作用要激勵患者咳嗽排痰保持呼吸道的暢通必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持尼可剎米是現(xiàn)在慣用的呼吸中樞興奮劑增加通氣量亦有一定的蘇醍作用嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g隨即以3-3.75g加入500ml液體中按25-30滴/min靜滴親密觀察患者的睫毛反映神志變化以及呼吸頻率幅度和節(jié)律隨訪動脈血氣方便調(diào)節(jié)劑量如出現(xiàn)皮膚瘙癢煩躁等副反映須減慢滴速若經(jīng)4h-12h未見效或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴重反映則應(yīng)停用必要時改換機械通氣支持四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中常見有下列幾個類型的酸堿平衡失調(diào)(一)呼吸性酸中毒由于肺泡通氣局限性CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥變化了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+吸取Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3)使pH靠近正常呼衰失代酸中毒能夠用堿劑(5%NaHCO3)臨時糾正pH值但會使通氣減少進一步加重CO2潴留因此沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本因素只有