傳染病學(xué)重點筆記

傳染病學(xué)?。》浅Ｈ膮⒖脊ぞ撸。。。。「艣r2004年8月28日修訂通過的中華人民共和國傳染病防治法，將法定傳染病分為幾類？各包括哪些病種：中華人民共和國傳染病防治法（修訂）將法定傳染病分為甲、乙、丙三類。甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。病程發(fā)展的過程潛伏期前驅(qū)期癥狀明顯期恢復(fù)期病原體的致病能力包括以下方面:侵襲力毒力數(shù)量變異性發(fā)疹的順序:第一天：水痘風(fēng)疹。第二天：猩紅熱。第三天：麻疹。第五天：斑疹傷寒。第六天：傷寒水痘的皮疹主要分布在軀干。肥達(dá)反應(yīng)凝集效價在傷寒有何輔助診斷意義？如何評價其結(jié)果？⑴應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)試劑檢測，未經(jīng)免疫者“0”抗體效價在1:80以上，“H”抗體效價在1:160以上，有輔助診斷價值。若每周復(fù)檢1次，凝集效價逐次遞增，則其診斷意義更大。⑵評價肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果，應(yīng)注意：①若只有“O”抗體效價增高，而“H”抗體效價不高，可能為發(fā)病早期，若僅有“H”抗體效價增高，而“）”抗體效價不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預(yù)防接種后，或因其他發(fā)熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應(yīng)。②傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相同的“O”抗體，產(chǎn)生的“H”抗體不同，因此“O”抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價而定。③感染輕者或早期應(yīng)用抗菌藥物或同時應(yīng)用皮質(zhì)激素治療者；或過于衰弱、免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥者，肥達(dá)反應(yīng)可能陰性。④部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)。肥達(dá)試驗及分析時注意點:肥達(dá)試驗：采用傷寒桿菌菌體抗原（O）,鞭毛抗原（H）,副傷寒甲乙丙桿菌鞭毛抗原5種，采用凝集法分別測定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價（。多數(shù)患者在病程第二周起出現(xiàn)陽性，第三周陽性率大約50%，第四第五周可上升至80%，痊愈后陽性可持續(xù)幾個月。）注意點：1、“O”抗體的效價在1：80以上，“H”抗體效價在1：160以上，才有診斷價值；2、必須多次重復(fù)檢查，一般每周檢查1次，如凝聚效價在遞增，則其診斷意義更大；3、接受傷寒、副傷寒菌苗語法接種后，僅有“H”抗體效價增高，而“O”抗體效價不高；發(fā)病早期“O”抗體效價增高，而角”抗體效價不高。4、“O”抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，而不能區(qū)別傷寒或副傷寒。傷寒與副傷寒桿菌甲、乙、丙4種的鞭毛抗原各不相同，所產(chǎn)生的“H”抗體也各異，故診斷時需依鞭毛體凝聚效應(yīng)而定；5、少數(shù)傷寒患者肥達(dá)反應(yīng)始終呈陰性，原因可能為感染輕，特異性抗體形成減少；或早期應(yīng)用有效抗菌藥物或同時接受皮質(zhì)激素治療者，患者過于衰弱，免疫反應(yīng)低下，丙種球蛋白缺乏癥，不能形成特異性抗體等；6、部分疾病如血吸蟲、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)；7、Vi抗體的檢測可用于慢性帶菌者的調(diào)查。根據(jù)鉤體病的臨床表現(xiàn)主要特點，可分為哪些臨床類型？并簡述各型臨床特點:鉤體病因感染的鉤體型別不同及機(jī)體反應(yīng)性差異，臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜多樣。同型鉤體可以引起完全不同的臨床表現(xiàn)，而不同型的鉤體又可引起極為相似的綜合征。依據(jù)臨床主要特點，可分為以下幾型：感染中毒型（又稱流感傷寒型）、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。⑴感染中毒型（又稱流感傷寒型）：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。⑵肺出血型：于3?4日后病情加重，出現(xiàn)不同程度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病死率高。⑶黃疸出血型：于4?8病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為主要死亡原因。⑷腎功能衰竭型：鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍，主要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無尿，此型常與黃疸出血型并存。⑸腦膜腦炎型：病程3?4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn)，腦脊液發(fā)生變化?？袢〉膫谔幚響?yīng)用20%肥皂水或0.1%新潔爾滅徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗唾液，擠出污血。徹底沖洗后用2%的碘酒或75%的酒精涂擦傷口，傷口一般不給予包扎縫合，以便排血引流。麻疹的出現(xiàn)順序先出現(xiàn)耳后、發(fā)際，前額、面頸，然后向胸、腹、背、四肢蔓延，同時有粘膜疹。猩紅熱的臨床表現(xiàn)普通型：臨床表現(xiàn)：A發(fā)熱：持續(xù)性，體溫可達(dá)39°，可伴有頭痛。全身不適等癥狀B咽頰炎：表現(xiàn)為咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有膿性滲出液3皮疹：針尖樣大小的丘疹，壓之褪色，伴有癢感。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)血性皮疹。②膿毒性：咽頰炎中的化膿性炎癥，滲出物多往往形成膿性假膜，局部粘膜可壞死形成潰瘍。細(xì)菌擴(kuò)散還可以引起敗血癥。③中毒型：臨床表現(xiàn)為毒血癥明顯。高熱、頭痛、劇烈嘔吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休克。④外科型：病原菌從傷口或產(chǎn)道侵入而致病。故沒有咽頰炎。皮疹首先出現(xiàn)于傷口周圍，然后向全身蔓延。一般癥狀較輕預(yù)后較好。在傳染病感染過程中免疫應(yīng)答的作用是怎樣的機(jī)體的免疫應(yīng)答對感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。免疫應(yīng)答可分為有利于機(jī)體抵抗病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答和促進(jìn)病理生理過程及組織損傷的變態(tài)反應(yīng)兩大類。保護(hù)性免疫應(yīng)答又分為非特異性與特異性免疫應(yīng)答兩類。非特異性免疫是機(jī)體對進(jìn)入體內(nèi)異物的一種非特異性清除機(jī)制，包括天然屏障（如皮膚、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－腦屏障、胎盤屏障等內(nèi)部屏障）、吞噬作用、體液因子（如補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白、各種細(xì)胞因子）。特異性免疫是指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫，包括由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。志賀菌屬的分型分群按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)之不同，目前本菌分為4群及43個血清型。歐美國家優(yōu)勢菌型為D群。我國一直是B群福氏菌為主要流行菌群；其次為D群宋內(nèi)菌。但近年來少數(shù)地區(qū)有A群痢疾志賀菌之流行。傳染病的常見傳播途徑有哪些舉例說明。呼吸道傳播：病原體存在于空氣中的飛沫和氣溶膠中，易感者吸入式易獲得感染，如麻疹、白喉、結(jié)核病、禽流感和嚴(yán)重急性呼吸綜合癥。②消化道傳播：病原體污染食物、水源或食具，易感者進(jìn)食時獲得感染，如傷寒、細(xì)菌性痢疾和霍亂。③接觸傳播：易感者與被病原體污染的水或土壤接觸時獲得感染，如鉤端螺旋體病、血吸蟲病和鉤蟲病等。④蟲媒傳播：被病原體感染的吸血節(jié)肢動物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等，叮咬時將病原體傳給易感者，可分別引起瘧疾、流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、黑熱病、萊姆病和恙蟲病。⑤血液、體液傳播：病原體存在于攜帶者或患者的血液或體液中，通過應(yīng)用血制品、分娩或性交等傳播，如瘧疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。傳染病的發(fā)病機(jī)制一傳染病的發(fā)生與發(fā)展：1入侵部位2機(jī)體內(nèi)定位3排除途徑。二組織損傷的發(fā)生機(jī)制：1直接損傷2毒素作用3免疫機(jī)制。三重要的生理變化1發(fā)熱2代謝改變。傳染病的基本特征是什么傳染病與其他疾病的區(qū)別在于具有下列四個基本特征：①有病原體；②有傳染性；③有流行病學(xué)特征；④有感染后免疫。傳染病的特征病原體傳染性流行病學(xué)特征感染后免疫傳染病分類甲類：鼠疫和霍亂，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)上報，農(nóng)村不超過6小時。乙類：傳染性非典型肺炎艾滋病病毒性肝炎，脊髓灰質(zhì)炎人感染高致病性禽流感麻疹流行性出血熱狂犬病流行性乙型腦炎登革熱炭疽細(xì)菌性和阿米巴痢疾肺結(jié)核傷寒和副傷寒流行性腦脊髓髓膜炎百日咳白喉新生兒破傷風(fēng)猩紅熱布氏桿菌病等城鎮(zhèn)要求6小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12小時。丙類：流行性感冒流行性腮腺炎風(fēng)疹急性出血性結(jié)膜炎麻風(fēng)病流行性和地方性斑疹傷寒黑熱病棘球幼蟲病絲蟲病除霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒以外的感染性腹瀉病。要求發(fā)現(xiàn)后24小時內(nèi)上報。值得注意的是乙類傳染病中，傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎，必須采取甲類傳染病報告、控制措施。傳染病感染過程的表現(xiàn):1、清除病原體2、隱性感染3、顯性感染4、病原攜帶狀態(tài)5、潛伏性感染傳染病感染過程有哪些表現(xiàn)病原體通過各種途徑進(jìn)入人體，就開始了感染過程。感染過程可表現(xiàn)為下列五種形式，即①病原體被清除；②隱性感染；③顯性感染；④病原攜帶狀態(tài)；⑤潛伏性感染。上述五種表現(xiàn)形式中，一般來說，以隱性感染最為常見，顯性感染最容易識別。傳染病流行的過程的三個基本條件傳染源傳播途徑易感人群傳染病與感染性疾病的有何區(qū)別傳染病是由病原微生物（朊毒體、病毒、立克次體、細(xì)菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲或蠕蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病，屬于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原體引起，但不一定有傳染性，在感染性疾病中有傳染性的疾病才稱為傳染病。二、艾滋艾滋病HIV的特點:①增殖呈逆轉(zhuǎn)錄性。②高度遺傳變異性。③HIVDNA可以整合到宿主細(xì)胞內(nèi)，一旦感染永遠(yuǎn)存在細(xì)胞內(nèi)，終身感染。④長期靜止，突然復(fù)蘇。⑤HIV既有嗜淋巴性又有嗜神經(jīng)性。⑥HIV抵抗力強(qiáng)。艾滋病的傳播途徑和高危人群:①性接觸傳播。②經(jīng)血液血制品傳播。③母嬰傳播④其他途徑：接受HIV感染者的器官移植等。高危人群：人群普遍易感，15—49歲發(fā)病者占80%。兒童和婦女感染率逐漸上升，高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴著、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。艾滋病的發(fā)病機(jī)制:①HIV的感染與復(fù)制。②CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙：A:HIV病毒對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷。B：CD4+T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡。③單核一吞噬細(xì)胞功能異常。④B細(xì)胞功能異常。⑤自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）異常。⑥異常免疫激活。艾滋病的臨床分期:1期急性期，2期無癥狀期，具有傳染性，3期持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥，4期艾滋病期①體質(zhì)性疾病，②神經(jīng)精神癥狀，③嚴(yán)重的臨床免疫缺陷，④因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤，⑤免疫缺陷并發(fā)的其他疾病。艾滋病的治療:一抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療：首選AZT+3TC+EFV。A：NRTI選擇性抑制HIV反轉(zhuǎn)錄酶摻入正在延長的DNA鏈中，抑制HIV的復(fù)制。常見藥物有齊多夫定（ZDV,AZT），去羥基苷（DDI），拉米夫定（3TC），司他服定（d4T）,阿巴卡韋（ABC），雙汰芝（3TC和AZT的復(fù)合制）B：NNRTI主要作用于HIV反轉(zhuǎn)錄酶某位點使其失去活性。C：蛋白抑制劑，抑制蛋白酶，阻斷HIV復(fù)制和成熟過程中必須的蛋白質(zhì)合成。D：治療時機(jī)E療效判斷。二：免疫治療：采用IL—2與抗病毒藥物同時應(yīng)用有助于改善患者免疫功能。三治療并發(fā)癥：肺抱子菌肺炎其他真菌感染病毒感染弓形蟲病鳥分枝桿菌感染卡波西肉瘤。四對癥治療：加強(qiáng)營養(yǎng)支持療法，部分病人可以輔以心理治療。五預(yù)防性治療何謂艾滋病的HAART治療：由于HIV變異性十分強(qiáng)，僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV的突變，并產(chǎn)生耐藥性。因而目前主張聯(lián)合用藥的抗HIV治療方案，即高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）。常用三聯(lián)或四聯(lián)，即三類藥物的聯(lián)合或2種核苷類抑制劑和1種非核苷類抑制劑的聯(lián)合，2種蛋白酶抑制劑和1種核苷類抑制劑以及2種核苷類抑制劑和1種蛋白酶抑制劑的聯(lián)合等。如何確診艾滋病:凡屬高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者，應(yīng)考慮艾滋病可能：⑴近期體重下降10%以上；⑵慢性咳嗽或腹瀉1個月以上；⑶間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上；⑷全身淋巴結(jié)腫大；⑸反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；⑹口腔念珠菌感染。高危人群伴嚴(yán)重機(jī)會性感染或機(jī)會性腫瘤以及CD4/CD8比例倒置等應(yīng)考慮本病可能。應(yīng)進(jìn)一步做HIV抗體檢測，主要檢查P24抗體和gp120抗體。一般ELISA連續(xù)兩次陽性，再作免疫印跡法（WB）和固相放射免疫沉淀試驗（SRIP）等確診。試述艾滋病的傳染源、傳播途徑及高危人群:⑴艾滋病的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者。⑵傳播途徑包括：性接觸傳播、注射途徑傳播、母嬰傳播及其他途徑如器官移植、人工授精等。⑶高危人群：是男同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、血友病和多次輸血者為高危人群。三、肝炎試述重型肝炎的病因、誘因、臨床表現(xiàn)特征⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。⑵誘因：妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用損肝藥物、合并細(xì)菌感染、有其它合并癥、手術(shù)等。⑶臨床表現(xiàn)及特征：1?急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起??；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭、肝濁音界進(jìn)行性縮??；⑤發(fā)病二周內(nèi)出現(xiàn)II級以上肝性腦病、腦水腫；⑥可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血等并發(fā)癥；⑦PTAV40%，膽酶分離，膽紅素輕?重度升高。2?亞急性重型肝炎：①發(fā)病多有誘因；②急性黃疸型肝炎起病；③極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；④黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭，肝濁音界進(jìn)行性縮小、腹水；⑤二周以上至24周內(nèi)出現(xiàn)II級以上肝性腦病和/或腦水腫；⑥晚期可出現(xiàn)嚴(yán)重感染、肝腎綜合征、大出血、腦水腫等并發(fā)癥；⑦PTAV40%,膽紅素＞正常上限10倍，膽固醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。3.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或臨床表現(xiàn)；重肝臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，發(fā)病多有誘因。病毒性肝炎的治療原則應(yīng)根據(jù)不同的病原、不同的臨床類型及組織學(xué)損害區(qū)別對待。各型肝炎的治療原則均以充足的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬?、避免飲酒、過勞和使用損害肝臟要藥物。一急性肝炎：一般不采用抗病毒治療，以一般治療和對癥支持治療為主，急性期應(yīng)進(jìn)行隔離，癥狀明顯者和有黃疸者應(yīng)臥床休息，恢復(fù)期可逐漸增加活動量，但避免過度勞累。二慢性肝炎：①一般治療：A適當(dāng)休息B合理飲食C心理輔導(dǎo)。②藥物治療：A改善和恢復(fù)肝功能B免疫調(diào)節(jié)C抗纖維化D抗病毒治療。三重型肝炎：①一般和支持療法：臥床休息，重癥監(jiān)護(hù)密切觀察病情、防止醫(yī)院內(nèi)感染。②促進(jìn)肝細(xì)胞再生。③并發(fā)癥的防治④抗病毒的治療。⑤人工肝支持系統(tǒng)。⑥肝移植。⑦肝細(xì)胞及肝干細(xì)胞或干細(xì)胞移植。四淤膽型肝炎:早期治療同急性黃疸肝炎，黃疸不退時加用潑尼松40—60mg/d口服或靜脈滴注地塞米松10—20mg/d,2周后如血清膽紅素下降則逐步減量。五肝炎后肝硬化：參照慢性肝炎和重型肝炎治療。六慢性乙肝和丙型肝炎病毒攜帶者：可照常工作，但應(yīng)定期檢查，隨訪觀察，可進(jìn)行肝穿刺活檢，以便進(jìn)一步確診和治療。急性肝炎的臨床表現(xiàn)一急性黃疸型肝炎：病程可分為3個階段。(1)黃疸前期：甲戊型肝炎起病較急，80%患者有發(fā)熱伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相對緩慢，僅少數(shù)發(fā)熱。此期主要癥狀全身乏力、食欲減退、惡心嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)疼痛、尿色加深等。肝功能改變?yōu)锳LT升高，本期持續(xù)5—7天。黃疸期：尿色加深，鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃染，且逐日加深，多于1--3周內(nèi)達(dá)高峰，在黃疸出現(xiàn)后發(fā)熱很快消退。此期癥狀為肝大、質(zhì)軟、邊緣銳利，有壓痛及叩擊痛。肝功能檢查ALT和膽紅素升高，尿膽紅素呈陽性，本期持續(xù)2—6周?；謴?fù)期：癥狀消失，黃疸消退，肝脾回縮，肝功能恢復(fù)正常，本期持續(xù)1—2個月?？偛〕?---4個月。二急性無黃疸型肝炎：起病大多徐緩，臨床癥狀較輕，僅有乏力、食欲不振、惡心、肝區(qū)痛和腹脹，溏便等癥狀，多無發(fā)熱，亦不出現(xiàn)黃疸。肝常腫大伴觸痛及叩擊痛；少數(shù)有脾腫大。肝功能改變主要是ALT升高。不少病例并無明顯癥狀，僅在普查時被發(fā)現(xiàn)。多于3個月內(nèi)逐漸恢復(fù)。部分乙型及丙型肝炎病例可發(fā)展為慢性肝炎。急性重型肝炎的診斷依據(jù)包括什么①既往無同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日內(nèi)迅速出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀，11度以上肝性腦病而能排除其他原因所致者。③有肝濁音界縮小和皮膚、粘膜或穿刺部位出血點和瘀斑等體征和出血傾向。④黃疸迅速加深，膽紅素每日上升17.1umol/L(1mg/dl)以上，但總膽紅素可低于171umol/L0⑤PTA降低，PTA〈40%。簡述各型肝炎的病原學(xué)診斷⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗HAVIgM,或急性期抗HAVIgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陽性，可確診為甲型肝炎。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM當(dāng)中有一項陽性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。⑶丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA陽性，可診斷為丙型肝炎。⑷丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，有現(xiàn)癥HBV感染，同時血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA陽性，其中一項陽性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNA陽性可確診。⑸戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，同時血清抗HEVIgM或抗HEVIgG陽性可診斷戊型肝炎。簡述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法⑴原則：采用綜合性治療方案，合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，抗病毒、抗纖維化等治療。⑵抗病毒治療目的：抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化和肝癌的發(fā)生。⑶干擾素治療慢性乙型肝炎：適應(yīng)癥：有HBV復(fù)制同時ALT異常者。不適合治療者：血清膽紅素〉正常值上限2倍；失代償性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病變。（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或低下，以及精神、神經(jīng)異常等）治療方案：a、普通短效干擾素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，療程6個月，有效者繼續(xù)治療至1年或更長。b、長效干擾素，180ug/次，1次/周，皮下注射，療程4-6個月，無效者停藥，有效者可繼續(xù)治療至12個月或更長。有利于干擾素療效因素：病程短；女性；肝炎炎癥明顯，ALT升高明顯；HBV-DNA滴度低；非母嬰傳播，未用過抗病毒藥物等為有利于干擾素療效因素。IFN-a不良反應(yīng)：類流感綜合征；骨髓抑制；神經(jīng)精神癥狀；誘發(fā)自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脫發(fā)、癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎和心律失常等。⑷拉米夫定治療慢性乙型肝炎已批準(zhǔn)治療對象：年齡大于12歲，伴有ALT升高膽紅素低于50umol/L和病毒活躍復(fù)制的肝功能代償?shù)某扇寺砸腋?。不適合治療對象：有自身免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓抑制、明顯心、腦、神經(jīng)、精神病和不穩(wěn)定糖尿病患者。治療方法:每日1次，每次100mg口服，療程1年以上。治療者每3個月復(fù)查HBV-DNA、乙肝二對半及肝功能。老年型肝炎的特點是什么老年型肝炎的特點是黃疸發(fā)生率高且程度深，持續(xù)時間長，淤膽型多見，合并癥較多，重型肝炎比例高，病死率也較高。目前治療乙肝和丙肝的抗病毒藥物主要有哪些目前治療乙肝和丙肝主要的抗病毒藥物有：治療乙肝抗病毒藥主要有兩類：a—干擾素類以及核苷酸類似物如賀普丁、阿德福韋等。治療丙肝抗病毒藥主要為干擾素，利巴韋林與a—干擾素聯(lián)合應(yīng)用可增加療效、減少復(fù)發(fā)。試述病毒性肝炎的臨床分型不同類型病毒引起的肝炎在臨床上具有共同性，按臨床表現(xiàn)分為急性肝炎（急性黃疸型、急性無黃疸型）、慢性肝炎（輕、中、重度），重型肝炎（急性、亞急性、慢性）、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。試述干擾素抗乙型肝炎病毒治療的常見不良反應(yīng)①類流感綜合征。②骨髓抑制，表現(xiàn)為白細(xì)胞和血小板計數(shù)減少。③精神神經(jīng)癥狀。④失眠、輕度皮疹、脫發(fā)。⑤誘發(fā)自身免疫性疾病。試述急性重型肝炎的病理特點急性重型肝炎發(fā)病初期肝臟無明顯的縮小，約一周后肝細(xì)胞呈大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死,壞死肝細(xì)胞占2/3以上，周圍有中性粒細(xì)胞浸潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細(xì)胞再生。肉眼觀肝體積明顯縮小，由于壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故又稱之為紅色或黃色肝萎縮。試述乙型肝炎的主要傳播途徑和主要的高危人群⑴主要傳播途徑:母嬰傳播、血液傳播、體液傳播。⑵高危人群:HbsAg陽性母親的新生兒、HbsAg陽性者的家屬、反復(fù)輸血及血制品者、血液透析患者、多個性伴侶者、靜脈藥癮者、接觸血液的醫(yī)務(wù)工作者等。五種病毒性肝炎中哪種病毒屬于DNA病毒？哪種病毒屬于RNA病毒？其傳播途徑有何異同HAV、HCV、HDV、HEV為RNA病毒，HBV為DNA病毒。HAV和HEV經(jīng)消化道即糞-口途徑傳播；HBV、HCV、HDV主要為血液、體液傳播。小兒肝炎的特點是什么小兒乙型肝炎的特點是由于小兒免疫力較低，感染肝炎病毒多無癥狀，特別是在感染HBV后則易成為無癥狀HBsAg攜帶者。有癥狀者一般表現(xiàn)較輕，以無黃疸型為主。乙型肝炎抗原抗體系統(tǒng)？①HBsAg與抗HBs：成人感染HBV后最早1—2周，最遲11—12周血中出現(xiàn)HBsAg。HBsAg本身只有抗原性無傳染性，抗HBs是一種保護(hù)性抗體。在急性感染后期，HBsAg轉(zhuǎn)陰后一段時間出現(xiàn)，在6—12個月內(nèi)逐步上升，可持續(xù)多年但是會逐步下降。約半數(shù)抗HBs在HBsAg轉(zhuǎn)陰后數(shù)月才能檢測出來，抗HBs陽性表示對HBV有免疫力。②PreS1與抗PreS1：PreS1在感染早期緊接著HBsAg出現(xiàn)于血液中，在急性期很快轉(zhuǎn)陰提示病毒清除和病情好轉(zhuǎn)oPreS1陽性時HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志。如果PreS1持續(xù)存在表明感染慢性化。③PreS2于抗PreS2：PreS2可作為判斷HBV復(fù)制的一項指標(biāo)，抗PreS2在急性肝炎恢復(fù)早期出現(xiàn)，并發(fā)揮其保護(hù)性抗體的作用，抗PreS2亦可作為乙肝疫苗效果的觀察指標(biāo)。④HBcAg和抗HBc：肝組織中HbcAg主要存在于受感染的肝細(xì)胞核內(nèi)，HbcAg有很強(qiáng)的免疫原性，HBV感染者幾乎都可以檢測出抗HBc。抗HBcIgM陽性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作。⑤HBeAg與抗HBe：HBeAg是一種可溶性蛋白，一般僅見于HBeAg陽性血清，急性HBV感染時HBeAg的出現(xiàn)時間略晚于HBsAg，在病變極其后消失，如果HBeAg持續(xù)存在預(yù)示趨向慢性。在慢性HBV感染時HBeAg是重要的免疫耐受因子，大部分情況下其存在表示患者處于高感染低應(yīng)答期。重型肝炎臨床表現(xiàn)及其分類病因誘因復(fù)雜，包括重疊感染、機(jī)體免疫狀況、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損傷藥物、合并細(xì)菌感染、伴有其他疾病等。表現(xiàn)為一系列癥狀：極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷），有明顯的出血癥狀，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原的活動度小于40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭、肝腎綜合癥。分類：（1）急性肝衰竭（2）亞急性肝衰竭（3）慢加急性肝衰竭（4）慢性肝衰竭分期：（1）早期：①極度乏力，并有明顯厭食、嘔吐和腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀，②黃疸進(jìn)行性加深③有出血征象PTA《=40%④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水（2）中期：病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條中之一者：①出現(xiàn)II。以上肝性腦病或明顯腹水，②出血傾向明顯,且20%《PTA《=30%（3）晚期：中期基礎(chǔ)上病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下三條之一：①有難治性并發(fā)癥②出現(xiàn)III°以上肝性腦?、塾袊?yán)重出血傾向，PTA《=20%四、霍亂典型霍亂的病程臨床分期①吐瀉期。②脫水期。③反應(yīng)（恢復(fù)）期。懷疑霍亂的患者糞便可以做哪些檢查①糞常規(guī)。②直接懸滴及制動試驗。③涂片染色。④培養(yǎng)?；魜y的常見并發(fā)癥①急性腎功能衰竭。②低鉀綜合征及酸中毒。③急性肺水腫和急性心力衰竭。④其他妊娠期患霍亂時，易致流產(chǎn)或早產(chǎn)。霍亂的發(fā)病機(jī)制人體食入霍亂是否發(fā)病取決于機(jī)體的免疫力和食入弧菌的數(shù)量。正常的胃酸可以殺滅一定數(shù)量的弧菌，但如果有某些因素導(dǎo)致胃酸分泌減少或飲水過多，大量進(jìn)食使胃酸稀釋，或食入霍亂弧菌的數(shù)量超過10的八次方到10的九次方，均能引起發(fā)病?；魜y弧菌到達(dá)腸道后，通過鞭毛運動以及弧菌產(chǎn)生的蛋白酶作用，穿過腸粘膜上的粘液層。在小腸堿性環(huán)境條件下弧菌大量繁殖并產(chǎn)生霍亂腸毒素，即霍亂原。當(dāng)腸毒素與腸粘膜接觸后，經(jīng)過一系列的化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的代謝物刺激腸粘膜隱窩細(xì)胞過度分泌水、氯化物及碳酸鹽，同時抑制腸絨毛細(xì)胞隊鈉和氯離子的吸收，使水和氯化鈉在腸腔積累，因而引起嚴(yán)重的水樣腹瀉。霍亂的臨床表現(xiàn)吐瀉期：A腹瀉：特點無發(fā)熱、無里急后重感、多數(shù)不伴腹痛、排便后自覺輕快感。B嘔吐：發(fā)生在腹瀉后，多為噴射狀，少有惡心。②脫水期：A脫水：輕度脫水可見皮膚粘膜稍干燥。中度脫水皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降及尿量減少。重度脫水者出現(xiàn)皮膚干皺、無彈性，并可見眼眶凹陷，兩頰深凹，神志淡漠或霍亂病容，病人極度無力。肌肉痙攣:痙攣部位疼痛和肌肉呈強(qiáng)直狀態(tài)。③低血鉀：腹瀉丟失大量鉀，肌張力減弱，跟腱反射減弱或消失，鼓腸、心律失常。④尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，嚴(yán)重者可有意識障礙如嗜睡、感覺遲鈍甚至昏迷。⑤循環(huán)衰竭：嚴(yán)重失水所致，出現(xiàn)四肢厥冷，脈搏細(xì)速甚至不能觸及，血壓下降或不能測出。繼而由于腦部供血不足，腦缺氧導(dǎo)致意識障礙，開始為煩躁不安，繼而呆滯、嗜睡甚至昏迷?；魜y的臨床表現(xiàn)特征是什么霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，屬于甲類傳染病。典型者發(fā)病急驟，以劇烈的腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚或急性腎功能衰竭等為臨床特征。輕型病例很常見，帶菌者亦較多。典型患者的病程分三期，即瀉吐期、脫水虛脫期和恢復(fù)及反應(yīng)期?；魜y的疑似診斷符合以下兩項中之一項者，可診斷為疑似霍亂：①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例處理；②霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。對疑似病例應(yīng)填寫疑似霍亂報告、隔離、消毒。并每日作糞培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷并作更正報告。霍亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合以下三項中一項者即可診斷為霍亂：①凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者；②流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞培養(yǎng)無霍亂弧菌生長者，經(jīng)血清抗體測定效價呈4倍增長，亦可確診為霍亂；③在流行病學(xué)調(diào)查中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂?；魜y治療原則嚴(yán)格隔離，及時補(bǔ)液，輔以抗菌和對癥治療。試述霍亂的治療原則霍亂的治療原則是：嚴(yán)格隔離，及時補(bǔ)液，輔以抗菌和對癥治療。五、痢疾急性菌痢與急性阿米巴痢疾的鑒別急性瘧疾急性阿米巴痢疾病原及流行病學(xué)志賀菌；散發(fā)，可引起流行阿米巴原蟲；散發(fā)性全身癥狀較重，多有發(fā)熱，毒血癥狀明顯輕微，多不發(fā)熱，毒血癥裝少見胃腸道癥狀腹痛重，有里急后重腹瀉每日10多次或數(shù)10次腹痛輕，無里急后重腹瀉每日數(shù)次腹部壓痛部位左下腹多見右下腹多見糞便檢査最少，為粘液膿血便，鏡檢可見滿視野散在的紅細(xì)胞以及大量成堆的白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞，培養(yǎng)有志賀菌。量多，暗紅或果醬色血便，有腥臭，鏡檢可見少量白細(xì)胞，成串陳舊紅細(xì)胞,常有夏-雷晶體，有阿米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性。簡述細(xì)菌性痢疾的常見病理改變菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著，嚴(yán)重者可累及整個結(jié)腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚，潰瘍不斷形成及修復(fù)，引起息肉樣增生及疤痕形成，并導(dǎo)致腸腔狹窄。中毒型則結(jié)腸局部病變很輕，僅有充血水腫，很少有潰瘍，但全身病變重，見多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性及點狀出血。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。

試述急性阿米巴痢疾與急性菌痢的鑒別要點鑒別要點急性阿米巴痢疾急性菌痢病原體阿米巴原蟲痢疾桿菌全身癥狀多不發(fā)熱，少有毒血癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀腸道癥狀腹痛輕，無里急后重腹瀉，每日數(shù)次，多為右下腹痛腹痛重，里急后重明顯，腹瀉次多，次以上/d，多為左下腹痛腹部壓痛部位右下腹多見左下腹多見糞便檢查量多、暗紅色果醬樣血便，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏一雷晶體，有阿米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞、紅細(xì)胞，可見吞噬細(xì)胞，培養(yǎng)有志賀菌乙狀腸鏡腸粘膜大多正常，有散在潰瘍，深切腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍細(xì)菌性痢疾的常見并發(fā)癥①志賀菌敗血癥。②關(guān)節(jié)炎③小兒腦型中毒型菌痢可有耳聾、失語、急性心肌炎及肢體癱瘓等后遺癥。④賴特爾（Reiter）綜合征。細(xì)菌性痢疾的傳染源傳染源為菌痢病人及帶菌者，其中非典型病人、慢性病人，及帶菌者在流行病學(xué)的意義更大。細(xì)菌性痢疾的極期臨床表①：持續(xù)發(fā)熱：體溫上升到最高后多呈稽留熱，如果不進(jìn)行治療熱程可達(dá)2周以上。②神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表現(xiàn)：表情冷漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、重聽或聽力下降、嚴(yán)重時可出現(xiàn)譫妄。頸項強(qiáng)直、甚至昏迷等。③相對緩脈：成人常見，并發(fā)心肌炎時，相對緩脈不明顯。玫瑰疹：大約一半以上的患者，在病程7—14天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹稱為玫瑰疹。直徑2—4mm，壓之褪色，躲在10個以下，主要分布在胸、腹及肩部。⑤消化系統(tǒng)癥狀：大約半數(shù)患者可出現(xiàn)右下腹痛，成彌漫性。⑥肝脾大。細(xì)菌性痢疾的鑒別診斷.：⑴急性菌痢：須與急性阿米巴痢疾、細(xì)菌性胃腸型食物中毒及其他病原菌引起的急性腸道感染相鑒別。⑵慢性菌?。孩俳Y(jié)腸癌及直腸癌；②慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎；③慢性血吸蟲病。⑶中毒型菌痢：①休克型：須與其他感染性休克鑒別。②腦型：須與流行性乙型腦炎鑒別。細(xì)菌性痢疾的臨床分型（1）急性菌?。孩倨胀ㄐ停ǖ湫停?；②輕型（非典型）；③中毒型：1?休克型（周圍循環(huán)衰竭型）；2.腦型（呼吸衰竭型）；3.混合型。⑵慢性菌痢指急性菌痢病程超過2個月病情未愈者。分以下各型：①慢性遷延型②急性發(fā)作型③慢性隱匿型。細(xì)菌性痢疾的主要發(fā)病機(jī)制是否發(fā)病，取決于細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。釋放內(nèi)、外毒素，其外毒素（細(xì)胞毒素）引起腸粘膜細(xì)胞壞死，可能與病初的水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關(guān)，而其內(nèi)毒素則引起發(fā)熱及毒血癥癥狀，加之機(jī)體對之敏感而產(chǎn)生強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)，血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增加，致全身小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。由于內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循環(huán)障礙，引起感染性休克及重要臟器功能衰竭；腦組織病變嚴(yán)重者，引起腦水腫甚至腦疝，出現(xiàn)昏迷、抽搐及呼吸衰竭。六、出血熱對流行性出血熱具有確診價值的實驗室檢查項目有哪些1特異性抗原檢測：早期病人的血清、周圍血中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及尿沉渣細(xì)胞均可檢出特異性漢坦病毒抗原。⑵特異性抗體檢測：包括血清IgM和IgG抗體。⑶PCR技術(shù)：用RT-PCR方法檢測漢坦病毒RNA。用上述檢測項目檢出特異性漢坦病毒抗原、特異性IgM型抗體或間隔一周以上雙份血清IgG抗體滴度4倍上升，均可實驗確診流行性出血熱。RT-PCR檢測漢坦病毒RNA陽性，有助于早期和非典型病例的快速診斷。簡述流行性出血熱的臨床特征流行性出血熱的臨床特征包括早期三種主要表現(xiàn)和病程的五期經(jīng)過。早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，充血、出血、外滲體征和腎損害的表現(xiàn)。五期經(jīng)過為發(fā)熱期、低血壓休克期少尿期、多尿期和恢復(fù)期。不典型者可以越期或前三期之間重疊。重型患者熱退后病情反而加重，是本病與其他感染性疾病不同的特點。流行病出血熱發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)和治療原則臨床表現(xiàn)：1發(fā)熱，全身中毒癥狀，毛細(xì)血管損傷和腎損傷2稽留熱，弛張熱多見，畏寒3、充血，出血和滲血水腫征4、蛋白尿和鏡檢可出現(xiàn)管型治療原則：1抗病毒，利巴韋林2減輕外滲，哦創(chuàng)休息，輸平衡鹽液3改善中毒癥狀，物理降溫，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥4預(yù)防DIC右分子右旋糖軒丹參靜注流行病出血熱少尿期的臨床表現(xiàn)和治療原則臨床癥狀：尿毒癥，酸中毒和水電解質(zhì)紊亂，高血容量1消化癥狀加重，厭食，惡心，嘔吐，腹瀉，頑固性呃逆2精神癥狀加重，頭暈，頭疼，煩躁，嗜睡，譫妄3出血現(xiàn)象加重治療原則：穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉與放血療法，透析治療流行性出血熱的傳播途徑、滲出、出血病變中常見的三痛和三紅指的是什么途徑：①呼吸道傳播：鼠類攜帶的病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠能通過呼吸道進(jìn)入人體。②消化道傳播：進(jìn)食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食物可經(jīng)口腔或胃腸粘膜感染。③接觸傳播：被鼠咬傷的或破損傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦可導(dǎo)致感染。④蟲媒傳播三痛指的是頭痛、腰痛和眼眶痛。頭痛為腦血管擴(kuò)張充血所致，腰痛與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關(guān)，眼眶痛是眼球周圍組織水腫所致，重者可伴有眼壓升高和視力模糊。三紅指的是充血、出血和滲出水腫。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸部、胸部等部位。粘膜充血見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部。皮膚出血見于腋下和胸背部，呈搔抓癢，條索點瘀點。粘膜出血見于軟腭呈針樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血點、。滲出水腫主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，輕者眼球轉(zhuǎn)動球結(jié)膜有漣漪，重者球結(jié)膜呈水泡樣甚至突眼。流行性出血熱的早期三種主要表現(xiàn)是什么流行性出血熱的預(yù)后與病情輕重、治療遲早及措施是否正確密切相關(guān)。因此掌握流行性出血熱的早期臨床特點，對本病作出早期診斷至關(guān)重要。本病的早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，毛細(xì)血管損傷體征及腎損害表現(xiàn)。⑴發(fā)熱多為急起，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多為3?7天。重癥者熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃腸道癥狀，嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。⑵毛細(xì)血管損傷主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚、粘膜充血、出血，球結(jié)膜水腫。⑶腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿，呈進(jìn)行性增多趨勢。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。流行性出血熱多尿期①移行期：每日尿量由400增致2000ml，此期尿量雖然增加，但是血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重。②多尿早期：每日尿量大于2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍然加重。③：多尿后期：每日尿量大于3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐日下降，精神食欲逐漸好轉(zhuǎn)，此期尿量可達(dá)4000—8000ml。流行性出血熱各期的治療原則是什么本病的治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進(jìn)行對癥治療?！叭缫痪汀奔丛缙诎l(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療，仍是本病的治療原則。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血。⑴發(fā)熱期治療原則：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。⑵低血壓休克期治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)功能。⑶少尿期治療原則：為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。⑷多尿期治療原則：移行期和多尿早期治療原則同少尿期，多尿后期，主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。⑸恢復(fù)期治療原則：補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。流行性出血熱血常規(guī)檢查有何特點本病血常規(guī)變化與病期及病情輕重有關(guān)。白細(xì)胞計數(shù)在第3病日后逐漸升高，可達(dá)15?30X109/L,少數(shù)重癥患者可達(dá)50?100X109/L。發(fā)病初期中性粒細(xì)胞增多，重癥患者可見幼稚細(xì)胞呈類白血病反應(yīng)。第4?5病日后淋巴細(xì)胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細(xì)胞。發(fā)熱后期和低血壓休克期血紅蛋白和紅細(xì)胞明顯升高。血小板從第2病日開始減少，并可見異型血小板。七、腦病暴發(fā)型流腦的治療1、休克型①休克的治療：A盡早使用抗休菌藥物：聯(lián)合用藥。B迅速糾正休克：a擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒治療：“先鹽后糖，先快后慢”5%的碳酸氫鈉糾正酸中毒，靜注低分子右旋糖酐液。B血管活性藥物的應(yīng)用：首選山莨巖堿。③DIC的治療：應(yīng)用肝素：劑量為0.5—1mg/kg，以后每4—6小時重復(fù)一次。④腎上腺皮質(zhì)激素的使用：地塞米松：成人每日10—20mg,兒童0.2—0.5mg/kg，分1—2次靜脈注射。⑤保護(hù)重要臟器：注意心腦肺肝腎的功能，根據(jù)情況做對癥治療。2、腦膜腦炎型①抗生素的應(yīng)用，②防止腦水腫、腦疝，③防治呼吸衰竭。3、混合型的治療。流腦的極期①高熱：T大于40°—般持續(xù)7—10天②意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡，譫妄、昏迷、定向力障礙等③：驚厥或抽搐：病情最嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要是高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致。表現(xiàn)為先出現(xiàn)在面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肌體抽搐，強(qiáng)制性痙攣。重型者可發(fā)生全身性抽搐。④呼吸衰竭：乙腦的主要死因，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則和幅度不均勻。流腦的臨床表現(xiàn)①普通型占發(fā)病者90%。A前驅(qū)期：主要表現(xiàn)為呼吸道感染癥狀如低熱、鼻塞、咽痛。持續(xù)1—2天。B敗血癥期：高熱、寒戰(zhàn)、體溫迅速高達(dá)40°以上伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛。70%以上皮膚黏膜出現(xiàn)瘀點，初呈鮮紅色，迅速增多，擴(kuò)大。本期持續(xù)1—2天。C腦膜炎期：除敗血癥期的癥狀外還有劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、煩躁不安以及腦膜刺激征。重者有譫妄、抽搐和意識障礙等。本期治療2—5天后進(jìn)入恢復(fù)期。D恢復(fù)期：經(jīng)治療后體溫下降至正常，意識及精神狀態(tài)有所改善，神經(jīng)系統(tǒng)檢查恢復(fù)正常。②暴發(fā)型：起病更急，病情變化迅速，病勢嚴(yán)重，如不及時治療可于24小時死亡。A爆發(fā)型休克：嚴(yán)重中毒癥狀，急起寒戰(zhàn)。高熱、嚴(yán)重體溫不升，伴頭痛，嘔吐，短時間出現(xiàn)瘀點、瘀斑，隨后出現(xiàn)四肢冰冷。脈搏細(xì)速等休克指征。B暴發(fā)型腦膜炎型：表現(xiàn)為腦實質(zhì)損傷，1—2天出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，患者高熱、頭痛嘔吐，意識障礙加深。出現(xiàn)腦膜刺激征。嚴(yán)重者有出現(xiàn)腦疝。C混合型：可先后或同時出現(xiàn)上訴癥狀。③輕型：多見于流腦流行后期。病變輕微，表現(xiàn)為：低熱、輕微頭痛和咽痛登上呼吸道癥狀。④慢性型：不常見，成人多見。間歇性發(fā)冷發(fā)熱，每次發(fā)熱歷時12小時后緩解，相隔1—4天再次發(fā)作。發(fā)作后出現(xiàn)斑點，伴關(guān)節(jié)痛。脾大和血液白細(xì)胞增多，血液培養(yǎng)呈陽性。流腦和乙腦的鑒別病原體乙腦病毒腦膜炎奈瑟菌傳播途徑蚊蟲叮咬呼吸道傳播侵犯部位腦實質(zhì)軟腦膜和腦脊髓膜臨床特征高熱、抽搐、呼吸衰竭高熱、皮膚粘膜瘀斑瘀點發(fā)病季節(jié)嚴(yán)格季節(jié)性夏秋季（7、8、9月咼峰）冬春季（高峰3、4月）CSF改變病毒性CSF化腦性CSF治療對癥治療首選青霉素抗菌治療，加以有效的對癥治療。試述肝性腦病的防治措施⑴氨中毒的防治：低蛋白飲食；口服乳果糖30?60ml/d，以酸化腸道及保持大便