血管性癡呆發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展

血管性癡呆發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展

血管性腦癱（vd）是由多次腦卒中或長期慢性腦缺血引起的高級腦功能減退引起的。隨著人口老齡化,VD患者也逐漸增多。在我國已將其納入國家攻關(guān)課題?，F(xiàn)將近幾年來有關(guān)研究概述如下。1發(fā)病率1.1精神病患者是vd治療的發(fā)研究發(fā)現(xiàn)癡呆的發(fā)生與年齡有關(guān),腦卒中是引起VD的主要因素。在>65歲的腦卒中患者中,約1/3(25%~41%)在3個(gè)月內(nèi)發(fā)展為血管性癡呆。美國流行病學(xué)多中心研究顯示,60歲以上缺血性腦血管病存活患者中,約26.3%并發(fā)癡呆。我國全國性癡呆流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)資料顯示:隨著人口的老齡化、飲食結(jié)構(gòu)的改變,VD的發(fā)病呈增加趨勢。王魯寧等回顧性分析結(jié)果顯示:383例老年人尸檢病例中,有臨床病史和相關(guān)病理改變的癡呆患者78例,癡呆發(fā)生率為20.4%。其中VD30例(占38.5%),為首位原因,老年型癡呆(Alzheimerdiseases,AD)其次。洪震等對上海部分城鄉(xiāng)地區(qū)VD的發(fā)病率及危險(xiǎn)因素研究結(jié)果為:男性發(fā)病率3.253/千人年,女性1.971/千人年,并隨著年齡的增長而增高,到84~85歲以后有所降低,90歲以后為0;該研究人群中VD發(fā)病率是2.543/千人年。1.2腦卒中干預(yù)、干預(yù)無關(guān)、年齡分布狀況影響vd的發(fā)生一般認(rèn)為腦卒中的發(fā)生和發(fā)展與VD的產(chǎn)生有著密切的因果關(guān)系,VD應(yīng)與腦卒中有共同的危險(xiǎn)因素。但VD除與腦血管因素有關(guān)外,還可由年齡、文化素質(zhì)、遺傳以及其他導(dǎo)致全腦缺血、缺氧等因素引起。因此VD的危險(xiǎn)因素大致可分為與腦卒中干預(yù)有關(guān)和干預(yù)無關(guān)(或不明顯)的因素。腦卒中干預(yù)有關(guān)的因素包括多發(fā)性梗死、高血壓、糖尿病、高血脂和心臟病以及嗜煙、酗酒等因素。藺心敬等發(fā)現(xiàn),盡管高血壓、高血糖和高血脂是腦卒中的危險(xiǎn)因素,但它們可能并非是VD的危險(xiǎn)因素,與VD的發(fā)病無明顯的相關(guān)性。干預(yù)無關(guān)的因素包括年齡、性別、文化素質(zhì)、心理等。有研究表明,VD的發(fā)生和年齡呈正相關(guān),和教育程度呈負(fù)相關(guān)。VD發(fā)病隨年齡增加而增加,在55歲以上患者中,年齡每增長10歲,癡呆患者即增加1倍,這主要與腦動脈硬化的發(fā)生有關(guān)。由于腦血管病特別是缺血性腦血管病男性發(fā)病率高于女性,因此VD的發(fā)病率也是男性略高于女性。2疾病機(jī)制2.1從肝論治的研究VD屬中醫(yī)“呆病”、“癡呆”的范疇,病機(jī)特點(diǎn)為本虛標(biāo)實(shí),病位在腦,虛于五臟,實(shí)于瘀血、痰飲、濁毒。對這一點(diǎn),各家的認(rèn)識比較一致。高穎研究結(jié)果表明,痰瘀互阻貫穿中風(fēng)病的病程始終,而VD是與中風(fēng)病相關(guān)的智能障礙,中風(fēng)后瘀血痰濁互結(jié),日久不去,化生濁毒,結(jié)滯腦絡(luò),敗壞腦髓形體,致神機(jī)失用,漸為癡呆。因此,濁毒是VD的重要致病因素。黃立武等認(rèn)為肝的生理功能失常是導(dǎo)致VD的重要因素,肝血虧虛、肝陰不足、痰瘀阻竅、腦脈失養(yǎng)、靈機(jī)失用是VD的基本病因病機(jī)之一,提出從肝論治VD的觀點(diǎn);并觀察到養(yǎng)肝活血開竅中藥復(fù)方有明顯改善VD大鼠學(xué)習(xí)記憶力、正向調(diào)節(jié)癡呆大鼠海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)長時(shí)程增強(qiáng)的作用,從實(shí)驗(yàn)的角度為VD從肝論治提供了依據(jù)。馬寰等在全國5個(gè)中心進(jìn)行觀察與研究結(jié)論表明:腎虛、痰瘀內(nèi)阻是VD發(fā)病基礎(chǔ);痰濁壅滯、化熱生風(fēng)為VD病情波動的重要原因;濁邪壅積、釀生濁毒為VD惡化的關(guān)鍵。王四平等認(rèn)為:痰、瘀是VD基本病機(jī)。痰濁既可擾亂心神,亦可蒙蔽清竅,出現(xiàn)神識智能異常,表現(xiàn)為神識呆滯,視聽及語言障礙;瘀阻心腦則心神不安,心悸失眠,健忘癡呆,神昏譫語。田金洲等指出:VD與中風(fēng)有共同體質(zhì)因素,二者發(fā)病機(jī)理密切相關(guān)。中風(fēng)后腦絡(luò)瘀阻直接損傷腦髓,并使氣血精津難以上輸,導(dǎo)致腦乏清陽之助,津液之濡;痰瘀濁氣雜于腦髓,使清竅不清,元神失養(yǎng),而靈機(jī)記性皆失,出現(xiàn)神思遲鈍、遇事善忘等癥狀。唐農(nóng)等認(rèn)為肺在痰瘀的形成過程中,都起到了關(guān)鍵的作用,痰瘀的發(fā)生是氣血津液運(yùn)行失調(diào)的表現(xiàn);痰濁則主要與肺、脾、腎三臟功能直接相關(guān),而痰濁瘀滯又是VD發(fā)生發(fā)展的根本病機(jī),提出從肺論治VD的觀點(diǎn)。2.2西醫(yī)的理解2.2.1梗死部位與vd腦梗死引起癡呆主要受2個(gè)方面的影響。(1)梗死灶的體積和數(shù)目。多數(shù)研究者認(rèn)為梗死灶體積越大越容易引起癡呆;梗死的數(shù)目越多,癡呆的發(fā)生率越高,同樣體積的腦梗死,只有呈多發(fā)性梗死時(shí),才易引起癡呆。(2)梗死的部位。有關(guān)研究表明梗死灶在引起癡呆的過程中,部位比大小更重要。杜賢蘭等研究結(jié)果顯示:腦梗死后能否引起癡呆很大程度上決定于病變的部位,其中最常見的部位為基底節(jié)區(qū),這些區(qū)域集中了與學(xué)習(xí)和記憶功能有關(guān)的大量神經(jīng)核團(tuán)及神經(jīng)纖維,故受損后易發(fā)生癡呆;伴有額葉深部白質(zhì)改變、皮質(zhì)區(qū)域梗死時(shí),癡呆的發(fā)生率增高,因此梗死部位是導(dǎo)致癡呆的關(guān)鍵性因素。張媛媛提出,梗死灶的多少及部位與VD的發(fā)生更密切,并證實(shí)了某些關(guān)鍵部位(如丘腦、內(nèi)囊膝部和尾狀核頭部)的單發(fā)小病灶亦可導(dǎo)致VD。鐘維章等亦發(fā)現(xiàn),丘腦梗死對癡呆的影響程度最大,腦出血患者丘腦出血對癡呆的影響程度最大,并得出腦卒中后VD發(fā)生與否與病變部位密切相關(guān)的結(jié)論。孟迎春等研究發(fā)現(xiàn),額、顳、丘腦部位梗死易于導(dǎo)致VD發(fā)生,主要由于這些部位與精神智能活動密切相關(guān)。2.2.2腦梗死超早期腦室范圍和腦室體積減少腦萎縮一般分為皮質(zhì)萎縮和中央性萎縮,正常老年人生理性萎縮二者共存。而VD中央性萎縮更明顯,特別是皮質(zhì)下萎縮的快速發(fā)展是導(dǎo)致VD的另一重要因素。Charletta等研究發(fā)現(xiàn)第三腦室擴(kuò)大意味著認(rèn)知功能關(guān)鍵區(qū)域——丘腦和附近聯(lián)絡(luò)結(jié)構(gòu)的腦體積減少,預(yù)示VD發(fā)病。同樣Liu等在MRI上測量VD患者的相關(guān)腦萎縮指數(shù),表明腦組織總量的丟失是導(dǎo)致VD的一個(gè)重要因素,智能障礙程度與腦萎縮程度呈正相關(guān)。許多學(xué)者研究證實(shí)主要決定認(rèn)知障礙的因素不僅是梗死灶,在已有明確的腦萎縮基礎(chǔ)上,再發(fā)生腦梗死較容易導(dǎo)致智能下降。腦萎縮和腦室體積擴(kuò)大是腦老化的2個(gè)特征性改變,而VD患者的腦室擴(kuò)大更為明顯。王蘇等通過對VD與單純性腦梗死患者腦體積比較結(jié)果提示,腦血管病患者是否出現(xiàn)癡呆癥狀與腦容積大小無直接關(guān)系,即除非腦萎縮嚴(yán)重到一定程度(腦萎縮指數(shù)>60%),一般不會出現(xiàn)明顯的智能障礙。2.2.3腦梗死性進(jìn)血藥濃度成像在腦白質(zhì)疏松癥(LA)中,老年性VD的比例較高,占61.11%。趙欣春等3年研究結(jié)果表明,隨LA損傷程度的發(fā)展,癡呆的發(fā)生率亦增加,即LA損傷程度與VD發(fā)生呈正相關(guān)。這可能與白質(zhì)損傷引發(fā)皮質(zhì)萎縮,特別是額葉萎縮有關(guān),且一旦發(fā)生,呈進(jìn)行性加重,難以控制。劉江萍等分析發(fā)現(xiàn),VD伴有LA的大多數(shù)老年患者,有中風(fēng)的血管危險(xiǎn)因素,有反復(fù)發(fā)作的大腦半球缺血事件和腦深部的小梗死,以基底節(jié)、丘腦、深部白質(zhì)等部位的腔隙性腦梗死為多見,有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,如思維速度減慢、認(rèn)知功能下降、抑郁、情感淡漠、癡呆、雙側(cè)錐體束征、錐體外系體征等。VD實(shí)際是一系列由于血管因素引起的癡呆綜合征。臨床以多灶腦梗死性癡呆(MID)較多見。腦動脈硬化、狹窄、閉塞導(dǎo)致腦組織灌流量降低,腦組織結(jié)構(gòu)受損,興奮性下降,導(dǎo)致腦代謝率降低和腦血管血流量下降是缺血性癡呆發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。3診斷3.1腦梗死性癡呆癥狀按病理學(xué)可分為:(1)MID。最常見的類型,是腦雙側(cè)多發(fā)性梗死的結(jié)果,患者常有1次或多次卒中病史。(2)單發(fā)性梗死性癡呆。大面積腦梗死性癡呆,由于腦動脈主干閉塞引起,一次發(fā)病即可導(dǎo)致癡呆。(3)孤立性梗死性癡呆。關(guān)鍵部位如海馬與丘腦梗死引起的癡呆,其突出的特點(diǎn)是記憶力受損。(4)低灌注性癡呆。常為急性腦血流動力學(xué)改變(心臟驟停、脫水、低血壓)導(dǎo)致分水嶺腦梗死引起。(5)多發(fā)腔隙性腦梗死性癡呆。腔隙狀態(tài)、Binswanger病、腦淀粉樣血管病導(dǎo)致的癡呆。(6)出血性癡呆。指腦出血后造成的癡呆。(7)其他病因引起的癡呆。包括原因不明和罕見的腦血管病引起的癡呆,如煙霧病和先天性血管異常等合并的癡呆。3.2精神障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)曾報(bào)道過10余個(gè)VD臨床標(biāo)準(zhǔn),當(dāng)前應(yīng)用較多的主要有以下幾種:(1)CaliforniaAlzheimer病診斷和治療中心提出的有關(guān)缺血性VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)(ADDTC,1992);(2)美國國立神經(jīng)疾病與腦卒中研究所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)(NINDS-AIREN,1993);(3)世界衛(wèi)生組織編制的精神與行為障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)(第10版)有關(guān)VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)(ICD,1993);(4)美國精神醫(yī)學(xué)會編制的精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(第4版)中有關(guān)VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)(DSM,1994);(5)Hachinski缺血指數(shù)(Hachinskiischemicscale,HIS)(HIS≥7,1975)。但迄今為止國際上對VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,而且癡呆的定義也不一致。簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE)是最常用的篩選工具,操作簡便,特異性較高。Hachinski缺血指數(shù)量表是目前使用較多的VD簡易檢查量表,該評分標(biāo)準(zhǔn)把臨床體征與腦血管病的危險(xiǎn)因素結(jié)合起來,用于VD和Alzheimer病的鑒別,具有較好的特異性。VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前較為推崇NINDS-AIREN標(biāo)準(zhǔn)。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會參照以上標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)過多次討論,制定了我國關(guān)于VD診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)。診斷標(biāo)準(zhǔn)分為臨床很可能(probable)血管性癡呆、可能為(possible)血管性癡呆、確診血管性癡呆和排除性診斷等幾點(diǎn)。3.3非框架性認(rèn)知障礙vd的診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)行的VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)存在以下缺陷:首先是以AD為基礎(chǔ)的,要求必須具備記憶損傷,而記憶損傷在VD并非必然出現(xiàn),因此許多伴腦血管病的認(rèn)知損傷往往達(dá)不到癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn);二是要求有日常生活能力的受損,而腦血管病患者在出現(xiàn)認(rèn)知損傷后的相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)達(dá)不到診斷癡呆所要求的日常生活受損的水平,結(jié)果是在現(xiàn)有的診斷系統(tǒng)中這部分患者無法被歸類,不能恰當(dāng)?shù)姆从衬X血管病對認(rèn)知功能的影響。三是現(xiàn)行的診斷標(biāo)準(zhǔn)均將VD視為一個(gè)獨(dú)立的疾病實(shí)體,而腦血管病本身就包含了諸多獨(dú)立的疾病。因此VCI的概念逐漸得到了越來越多學(xué)者的認(rèn)同。Bowler等于1995年最早提出了VCI的概念,原意指由于腦血管因素造成的以認(rèn)知損傷為主而少有軀體功能殘疾的一種臨床表現(xiàn),其認(rèn)知損傷程度尚達(dá)不到癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn),這其中不包括腦內(nèi)大血管病變引起的卒中(這部分患者的軀體功能受損嚴(yán)重)。目前認(rèn)為,VCI包括3種情況,即非癡呆血管性認(rèn)知功能障礙(VCIND),VD,伴有血管因素的AD(即混合性癡呆)。因此,VCI比VD所包括的范圍更加廣泛,它包括了血管因素所引起的所有認(rèn)知功能障礙,尤其是VCIND的提出,為血管病所引起的認(rèn)知功能損害的早期預(yù)防和干預(yù)提供了理論依據(jù)。3.4成像的成像原理及意義目前用于VD診斷的影像學(xué)手段主要有CT、MRI、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影(SPECT)、正電子發(fā)射體層攝影(PET)及經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)等,這些檢查的成像原理不同,故在VD的診斷中分別在形態(tài)、功能等方面發(fā)揮著不同的作用。VD的影像學(xué)檢查包括結(jié)構(gòu)影像學(xué)和功能影像學(xué),兩者的綜合應(yīng)用可以提高診斷的特異性,尤其是后者將有可能為VD的發(fā)生、發(fā)展、監(jiān)測提供更有價(jià)值的資料而成為VD早期診斷的一種有效方法。3.4.1腦白質(zhì)松茸laVD的結(jié)構(gòu)影像學(xué)表現(xiàn)主要有:腦梗死、腦萎縮、腦白質(zhì)改變,往往通過CT、MRI掃描來實(shí)現(xiàn)。VD患者腦萎縮CT表現(xiàn)為腦溝、裂及蛛網(wǎng)膜下腔間隙增寬,側(cè)腦室擴(kuò)大。隨著CT和MRI在腦部疾病檢查中的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)了大量的雙側(cè)側(cè)腦室旁對稱性白質(zhì)異常,CT表現(xiàn)腦室周圍對稱的片狀低密度,MRI掃描T2W1呈現(xiàn)雙側(cè)彌漫性或腦室周圍“月暈狀”高信號區(qū),即白質(zhì)高信號(WMH)。Hachinski等將其描述為腦白質(zhì)疏松癥(LA)。國外學(xué)者經(jīng)過大量尸檢分析研究得出LA主要病理改變是腦白質(zhì)內(nèi)局限性或彌漫性脫髓鞘及膠質(zhì)增生。LA是VD一種重要的影像學(xué)改變。64%~100%的VD患者M(jìn)RI可顯示LA,提示LA是導(dǎo)致認(rèn)知功能損害的因素之一。3.4.2腦卒中后vd與神經(jīng)再生及腦氧代謝相關(guān)研究獲得的數(shù)據(jù)及圖像是反映人體代謝功能的改變,主要有磁共振波譜成像(MRS)、SPECT和PET。MRS技術(shù)是目前一種可以用來觀察活體細(xì)胞化合物和能量代謝變化的無創(chuàng)技術(shù)。此技術(shù)可以無創(chuàng)傷性研究活體腦神經(jīng)能量代謝的變化及腦損傷后病變部位細(xì)胞代謝水平的改變,為我們提供了一種非侵入性動態(tài)檢測腦代謝物的方法。在這些代謝物中受到特別關(guān)注的有N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Gla)、三甲胺(TMA)、肌酐—磷酸肌酐(TCr)、肌醇(MI),因?yàn)檫@些代謝物存在于特定的神經(jīng)元、細(xì)胞膜、膠質(zhì)代謝及能量代謝中。黃延焱等依靠MRS技術(shù)研究腦卒中后VD患者顳葉海馬區(qū)細(xì)胞代謝水平及給予膽堿酯酶抑制劑后,細(xì)胞代謝水平的改變及其與臨床癥狀的關(guān)系,得出MRS技術(shù)可能會有助于輔助診斷腦卒中后癡呆。SPECT可以用來觀察VD病灶區(qū)域的血流灌注,能量代謝特異性變化。多數(shù)研究表明,腦血流(CBF)及腦氧代謝率(CMRO2)降低的程度與癡呆的嚴(yán)重程度成正相關(guān),癡呆程度越重,其CBF及CMRO2降低越明顯。對于VD功能影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)多種不同的低灌注、低代謝形式,減低區(qū)累及額葉、顳葉、頂葉,大腦中動脈供血區(qū)及基底節(jié)區(qū),而枕葉、小腦、運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)大多不侵及。馮亞青等發(fā)現(xiàn)VD患者存在明顯的腦血流灌注減低,以額葉、顳葉最為顯著,且與MMSE評分間存在正相關(guān),SPECT腦血流灌注顯像有助于VD的診斷和病情評估。PET是一種現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像技術(shù),與CT、MRI等解剖影像技術(shù)比較,主要反映器官、組織、細(xì)胞的生理或病理生理以及生物代謝變化,被稱為功能代謝影像。PET顯像可用于不同類型癡呆的鑒別診斷。Nagata等研究結(jié)果顯示AD患者可見頂葉、顳葉血流灌注減低和葡萄糖代謝減低,而在VD患者則表現(xiàn)為前額葉包括扣帶回和上額葉腦回的低灌注和低代謝,枕葉的灌注和代謝在2組患者均無異常。另外,AD患者頂葉、顳葉的腦氧提取分?jǐn)?shù)(OEF)有明顯增加,血管通過時(shí)間(VTT)大致正常;而在VD者OEF未見明顯增加,VTT明顯延長。VD患者的VR明顯減低,而AD患者卻是正常的。3.4.3腦電地形eeg陳錦華等分析得出,老年人VD普遍存在腦血流動力學(xué)改變,腦血流速度與癡呆的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),TCD可有效反映患者的腦血流動力學(xué)改變,對判定癡呆的嚴(yán)重程度有實(shí)用價(jià)值。王海鳳發(fā)現(xiàn)VD患者存在著廣泛的腦血流灌注低下,因此TCD檢測可輔助臨床預(yù)測及早期發(fā)現(xiàn)VD。腦電地形圖是腦功能成像技術(shù)之一。劉小素等應(yīng)用這一技術(shù)觀察VD患者較無智力障礙的腦梗死患者θ頻段功率值增高,α2、α3功率值降低,表明VD患者腦功能損害更嚴(yán)重。因此,患有腦梗死的患者應(yīng)進(jìn)行腦電地形圖監(jiān)測,及早發(fā)現(xiàn)腦功能損害的進(jìn)一步加重,及早防治VD的發(fā)生。Brunovsky等將腦電圖(EEG)用于癡呆的診斷中,利用其定量指標(biāo)估計(jì)AD患者認(rèn)知功能損害的程度。他們通過視覺和計(jì)算機(jī)2種方法分析了38個(gè)輕、中、重不同程度的AD患者的EEG,發(fā)現(xiàn)這些患者表現(xiàn)為α波減少,δ波增多,且這種改變同癡呆的程度高度相關(guān),表明EEG可以作為臨床判斷癡呆程度的一項(xiàng)補(bǔ)充。同時(shí),EEG在大腦皮質(zhì)不同區(qū)域表現(xiàn)出特殊的轉(zhuǎn)移信號,為診斷癡呆提供了較詳細(xì)的證據(jù)。TCD、腦電地形圖、EEG的特異性均較差。4治療治療目標(biāo):改善認(rèn)知功能,減少行為問題,阻止疾病進(jìn)展,提高生存質(zhì)量。同時(shí),盡可能減少治療的副作用。4.1中醫(yī)治療4.1.1中醫(yī)對于vd的認(rèn)識中國中醫(yī)藥學(xué)會內(nèi)科分會延緩衰老委員會將VD分為腎精虧虛證、痰濁阻竅證、瘀血阻絡(luò)證、肝陽上亢證、火熱內(nèi)盛證、腑滯濁留證、氣血虧虛證等7個(gè)類型。中藥多以活血化痰通絡(luò)為基本藥物,藥味主以甘辛,歸經(jīng)多入肝腎心脾,根據(jù)疾病所處的不同時(shí)期,辨證施治,且辨證與辨病相結(jié)合。蔡建偉通過對113種治療VD藥物的基本分類可以粗略看出:選用較多的藥物是活血化瘀類,其次為化痰利濕類、平肝熄風(fēng)類及補(bǔ)益類;并提出痰瘀阻絡(luò)、清竅失養(yǎng)是其病機(jī)關(guān)鍵,年老體虛、腎虧髓虛是其發(fā)病基礎(chǔ);風(fēng)、火、痰、瘀、虛雖是本病的基本病理因素,但又以痰、瘀兩者最為重要,治療應(yīng)以活血化痰通絡(luò)為基本點(diǎn),并據(jù)疾病所處的不同時(shí)期,或主祛邪,或重補(bǔ)虛,或虛實(shí)兼調(diào)。使用頻率最高的藥分別是菖蒲、川芎、丹參、首烏、黃芪、遠(yuǎn)志、枸杞子、郁金、水蛭、膽星、當(dāng)歸,屬于益氣、化痰、活血、滋陰養(yǎng)血的范圍;若單從這11味藥來看,則又以活血化痰通絡(luò)類藥居于首位。各種辨證以及中藥治療均未擺脫出這個(gè)范圍,而且療效肯定。這種用藥特點(diǎn)與中醫(yī)對VD基本病機(jī)的認(rèn)識相契合,具有較強(qiáng)的科學(xué)性和合理性。由辨證論治總結(jié)出來的有效方劑已經(jīng)過現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)方法加工制成各種劑型,大量中成藥不斷涌現(xiàn),多數(shù)報(bào)道總有效率均較高。如清開靈注射液、參芪扶正注射液、參附注射液、麝香注射液、醒腦丸、回天片、癡復(fù)康等對VD療效亦較理想。4.1.2主穴和配穴選取次數(shù)針灸治療以補(bǔ)虛瀉實(shí)為總則,以填精補(bǔ)髓、活血祛淤、化痰開竅、疏肝健脾、養(yǎng)心安神、清熱降火、醒腦開竅等為法。據(jù)近17年來針灸治療老年呆病的統(tǒng)計(jì)資料表明,主穴選用次數(shù)最多的經(jīng)脈是督脈,其次是膽經(jīng)、心包經(jīng)、心經(jīng)、胃經(jīng)等。主穴種數(shù)共32個(gè),主穴處方選用次數(shù)最多的穴位是百會,其次是風(fēng)池、神門、大鐘及大椎等。配穴處方共51種,選用配穴種數(shù)最多是膀胱經(jīng),其次是膽經(jīng)、胃經(jīng)、任脈及心包經(jīng)等。配穴選用次數(shù)最多穴位是太溪,其次為足三里、豐隆、太溪、太沖、合谷、三陰交、神門及腎俞。各種針刺治療方法都沒有脫離出這個(gè)范圍,而且也取得了較好的療效[64,65,66,67,68,69]。4.2其他特殊的治療王素香認(rèn)為積極治療原發(fā)病,控制危險(xiǎn)因素;應(yīng)用促智藥物如膽堿能藥物進(jìn)行治療,但膽堿能替代療法只能改善已有癥狀,而不能使受損患者完全恢復(fù),更不能阻止該病的形成;其他還有γ-氨基丁酸受體調(diào)節(jié)劑、鈣通道阻滯劑、抗氧化藥物、腦代謝增強(qiáng)劑、抗自由基藥物、抗血小板凝聚藥物等治療。循證醫(yī)學(xué)顯示,改善腦循環(huán)的藥物,如尼莫地平、銀杏葉制劑、阿司匹林等;促進(jìn)大腦功能的藥物,如丙戊茶堿(PPF)、氫麥角堿、吡拉西坦等;改善精神癥狀的藥物,如利培酮,但服用利培酮治療1年療效明顯。4.3針刺聯(lián)合應(yīng)用治療方式近年來VD的中西醫(yī)結(jié)合治療取得了可喜的成績,顯示出了中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢。主要包括中西藥物聯(lián)合應(yīng)用、針刺治療和現(xiàn)代藥物聯(lián)合應(yīng)用、中藥與現(xiàn)代科技手段聯(lián)合應(yīng)用治療、針刺與現(xiàn)代科技手段聯(lián)合應(yīng)用治療等幾種方式。因此應(yīng)該發(fā)揮結(jié)合醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢,選取中西醫(yī)治療VD的最佳結(jié)合點(diǎn),在加強(qiáng)基礎(chǔ)理論研究的基礎(chǔ)上推動臨床的研究,為中西醫(yī)結(jié)合治療VD開拓美好的未來。4.4改善腦供血狀態(tài),提高腦功能可提高機(jī)體血氧含量,使血氧分壓及有效擴(kuò)散范圍增加,氧儲備增多,有利于改善腦組織的缺氧狀態(tài),有氧代謝旺盛,能量供應(yīng)充足,使腦細(xì)胞獲得較多的能量,使腦功能增強(qiáng)。高壓氧可促進(jìn)成纖維細(xì)胞的活動和分裂,促進(jìn)膠原纖維的形成,加速毛細(xì)血管再生,側(cè)支循環(huán)建立,改善腦供血狀態(tài),促進(jìn)了記憶再現(xiàn)和增強(qiáng)記憶。邵偉波等觀察結(jié)論高壓氧能促進(jìn)VD患者認(rèn)