生理學大題要點

第一章緒論1.體液調節(jié)有哪些形式？其特點如何？①全身性體液調節(jié)：調節(jié)物質重要是激素，特點是緩慢、廣泛、持久，調節(jié)新陳代謝、生長發(fā)育、生殖等功效。②局部性體液調節(jié)：調節(jié)物質是某些代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、腺苷等，特點是較局限，作用是使局部與全身的功效活動互相配合和協(xié)調。2.反映、反射、反饋有何區(qū)別。①反映：指機體對刺激所發(fā)生的多個功效活動和生化過程的變化。反映存在興奮與克制兩種形式。②反射：指機體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參加下，對刺激作出有規(guī)律的應答反映，需要完整的反射弧。③反饋：指生物機體活動自動控制中，受控部分不停將信息回送到控制部分以調節(jié)或糾正控制部分時對受控制部分的過程。3.什么是反饋？舉例闡明體內(nèi)的正反饋與負反饋調節(jié)。反饋：神經(jīng)調節(jié)活體液調節(jié)對效應器實施控制的同時，效應器活動的變化在引發(fā)體內(nèi)特定的生理效應的同時，又通過一定的途徑影響控制中樞的活動。這種受控部分不停有信息返回輸給控制部分，并變化它的活動，稱為反饋。如果反饋信息產(chǎn)生的成果是提高控制部分的活動，為正反饋。如排尿反射.排便反射等。如果反饋信息產(chǎn)生的成果是減低控制部分的活動，為負反饋。如減壓反射等。4.什么是內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)有什么意義？①內(nèi)環(huán)境是細胞賴以生存的環(huán)境，指細胞外液。②內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。③內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義：機體細胞提供適宜的理化環(huán)境，因而細胞的多個酶促反映和生理功效才干正常進行，同時內(nèi)環(huán)境也可為細胞提供營養(yǎng)物質，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。5.人體有哪些調節(jié)方式，各自有什么特點？①神經(jīng)調節(jié)：是人體最重要的調節(jié)方式,它通過反射來實現(xiàn)。反射的構造基礎是反射弧,由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器等五部分構成。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。特點是快速、精確、短暫、局限、自動化。②體液調節(jié)：指體液中某些化學物質,隨血液循環(huán)送到全身各處,對特定組織發(fā)生作用,調節(jié)它們的活動。體液因素重要是激素。特點是緩慢、持久、廣泛。神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)有時是連結在一起的,稱為神經(jīng)一體液調節(jié)。③本身調節(jié):指在內(nèi)外環(huán)境變化時,器官、組織、細胞不依賴于神經(jīng)和體液的調節(jié)而發(fā)生的適應性反映。特點是幅度小、范疇窄、敏捷低。6.生命活動的基本體現(xiàn)是什么？①新陳代謝：是生物體與環(huán)境之間進行物質與能量交換，實現(xiàn)自我更新的過程。②興奮性：生物體含有的對外界環(huán)境變化發(fā)生反映的能力。③適應性：機體含有的根據(jù)外環(huán)境變化而調節(jié)體內(nèi)各部分活動和關系的功效。④生殖：是生物體發(fā)展到一定階段后，能產(chǎn)生與自己相似的子代個體的功效。7.生理學研究為什么要在器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平以及整體水平進行？人體生理學研究人體功效，由于人體功效取決于各器官系統(tǒng)的功效，各器官系統(tǒng)的功效取決于構成這些器官系統(tǒng)的細胞功效，細胞功效又取決于亞細胞器和生物分子的互相作用。因此，要全方面探索人體生理學，研究應在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及細胞分子水平上進行，并將各個水平的研究成果加以整合。第二章細胞的基本功效1.試比較載體轉運與通道轉運物質功效的異同。㈠相似之處：①順電化學梯度；②被動轉運；③不耗能；④有特異性。㈡不同之處：不同性質的轉運蛋白；載體轉運有飽和性，而通道轉運五飽和性，并且有三種門控方式。2.單純擴散與易化擴散有哪些異同點?㈠相似點：兩者均屬被動轉運，不消耗能量，物質只能做順電化學梯度的凈移動。㈡不同點：前者限于脂溶性小分子物質，屬單純的物理過程；后者為非脂溶性小分子物質或離子，需借助膜上特殊蛋白質的“協(xié)助”進行擴散，并又分兩類：①以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖等，其特點是載體有特異性、飽和現(xiàn)象和競爭克制現(xiàn)象。②以通道為中介的易化擴散，如多個離子等，其特點是通道的開閉取決于膜兩側電位差或某些特殊化學信號的作用。3.簡述Na+-K+泵的性質、作用及其生理意義。Na+-K＋泵是Na+、K＋依賴性ATP酶，本質是蛋白質。其酶活性可因細胞內(nèi)Na+增加或細胞外K＋增加而激活。其作用是分解ATP,逆電一化學梯度主動轉運Na+和K＋。在普通狀況下,每分解1個ATP分子可使3個Na+移出膜外，同時2個K＋移入膜內(nèi)，這種不對等轉運可使膜內(nèi)負值增加，因此是一種生電泵。Na+-K＋泵功效的生理意義是形成和維持細胞內(nèi)外Na+、K＋的濃度梯度，形成Na+、K＋跨膜移動的勢能儲藏，是產(chǎn)生細胞生物電和繼發(fā)性主動轉運葡萄糖、氨基酸等的基礎，也是維持細胞正常形態(tài)和代謝的必需條件。

4.引發(fā)興奮的刺激應含有哪些條件？刺激強度、刺激持續(xù)時間和刺激強度-時間變化率等三要素5.什么是局部興奮？它與動作電位有什么不同？局部興奮有何特點？閾下刺激只能使段膜中所含的Na+通道少量開放，引發(fā)少量Na+內(nèi)流，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一種較小的除極反映，稱為局部反映或局部興奮。局部興奮由于強度較弱，因而不能引發(fā)動作電位。與動作電位相比，局部興奮有下列幾個特點：①局部興奮隨著閾下刺激強度的增大而增大，而不是“全或無”式的；②不能在膜上作遠距離傳輸，只能通過電緊張向鄰近細胞膜擴布；③局部興奮是能夠互相疊加，重要有空間性總和與時間性總和疊加形式。6.何為運動單位，在肌肉收縮的過程中，它遵照著如何的原則？由一種α運動神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所構成的功效單位，稱為運動單位。運動單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突末梢分支數(shù)目的多少，普通肌肉愈大，運動單位也愈大。小運動單位有助于肌肉的精細運動，大運動單位有助于肌肉產(chǎn)生巨大的肌張力。在肌肉收縮的過程中，開始是小運動單位肌肉產(chǎn)生弱的收縮，隨著收縮的增強，大運動單位參加收縮，產(chǎn)生的收縮張力逐步增加；當舒張時，先是大運動單位先停止收縮，而小運動單位后停止收縮；即遵照“大小原則”的收縮調節(jié)方式。7.試述骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的過程。把骨髓肌細胞膜上以電變化為特性的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的機械性收縮過程相聯(lián)系起來的中介過程，稱興奮-收縮耦聯(lián)。這個過程現(xiàn)在認為最少涉及三個環(huán)節(jié)：①肌細胞膜上的動作電位,沿橫管膜系統(tǒng)傳向肌細胞深處三聯(lián)管構造；②三聯(lián)管構造處的信息傳遞；③終池貯存的Ca2+順濃度差擴散至肌漿，使肌漿中鈣離子濃度快速升高，觸發(fā)肌絲滑行，引發(fā)肌肉收縮。終池的鈣泵將鈣泵回，引發(fā)肌肉舒張。8.簡述神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的機制。當神經(jīng)末梢處有沖動傳來時，在動作電位去極相的影響下，鈣通道被激活并引發(fā)細胞外Ca2+向末梢內(nèi)流動，在Ca2+的作用下，末梢軸漿中大量的囊泡將泡內(nèi)的乙酰膽堿排放至接頭間隙。乙酰膽堿擴散至終板膜，結合并激活乙酰膽堿受體通道。該通道的開放允許Na+、k+作跨膜的易化擴散，造成去極化的終板電位。終板電位以電緊張的形式影響周邊的細胞膜，使其去極化至閾電位并引發(fā)動作電位，從而完畢信息傳遞。

9.簡述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何發(fā)揮第二信使作用的？外界化學信號和膜受體結合后通過G蛋白激活脂酶C，后者使膜內(nèi)的磷脂酰肌醇轉變?yōu)槿姿峒〈迹↖P3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作為第二信使以各自不同的途徑變化細胞功效。IP3重要是誘發(fā)細胞內(nèi)鈣貯存庫（線粒體、內(nèi)質網(wǎng)）大量釋放Ca2+，使胞漿Ca2+濃度升高。細胞內(nèi)Ca2+可與鈣蛋白結合形成復合型，后者可激活依賴鈣調蛋白的蛋白激酶，進而使多個功效蛋白磷酸化，變化細胞的功效活動。DG重要是通過激活蛋白激酶C，使功效蛋白磷酸化，誘發(fā)細胞功效活動的變化。10..何謂繼發(fā)性主動轉運？舉一例加以闡明？有些物質主動轉運所需的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜內(nèi)、外的Na+濃度差勢能；但造成這種勢能差的鈉泵活動是需要分解ATP的。因此這種物質主動轉運所需的能量還是間接地來自ATP的分解，這種形式的主動轉運稱為繼發(fā)性主動轉運。例如：腎小管上皮細胞可主動重吸取小管液中的葡萄糖。吸取的動力來自高Na+的小管液和低Na+的細胞內(nèi)液之間的濃度差，而細胞內(nèi)的低Na+狀態(tài)是依靠鈉泵消耗ATP來維持的，因此葡萄糖的主動重吸取所需的能量還是間接來自ATP分解。

11.試述神經(jīng)纖維靜息膜電位產(chǎn)生的機理。①細胞內(nèi)外離子分布不均勻：細胞內(nèi)K＋

多，細胞外Na+多；②細胞膜的選擇通透性：安靜時細胞膜重要只對K＋有較大通透性；③K＋順濃度差外流，而帶負電荷的蛋白質不能透出細胞膜，造成外正內(nèi)負的極化狀態(tài)；④靜息電位數(shù)值靠近于K＋的平衡電位。12.試述神經(jīng)纖維動作電位產(chǎn)生的機理。①動作電位去極化相：閾刺激或閾上刺激使膜去極化達閾電位，膜上Na+通道大量開放，Na+快速內(nèi)流，使膜發(fā)生去極化和反極化；②動作電位復極化相：Na+通道快速關閉，Na+內(nèi)流停止，而K+外流使膜內(nèi)電位由正值向負值轉變，直至恢復到靜息電位水平。13.試述神經(jīng)或骨骼肌細胞在興奮及恢復過程中興奮性變化的特點及產(chǎn)生原理。①絕對不應期：對任何刺激都不發(fā)生反映：興奮性降到零；這是由于Na+通道開放就完全失活，不能立刻再次被激活。②相對不應期：只有閾上刺激才干引發(fā)興奮，興奮性較低；這是由于Na+已有部分恢復。③超常期：比閾刺激稍低的刺激也可引發(fā)興奮，表明興奮性高于正常，這是由于鈉通道已大部恢復而膜電位靠近閾電位。④低常期：興奮性低于正常，重要是由于生電性Na+已泵活動增強，使膜發(fā)生超極位，膜電位與閾電位距離增大。14.為什么說神經(jīng)-骨骼肌接頭最容易受到干擾？試舉例闡明。神經(jīng)肌接頭屬于化學傳遞過程，依賴神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿（ACh）作用于終板膜的ACh受體，使終板膜的Na+和K+的通透性均增加，依次形成終板電位和肌膜的動作電位。神經(jīng)末梢釋放的ACh、ACh和受體的結合，以及膽堿酯酶的活性等均會影響神經(jīng)肌接頭的傳遞。Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的物質，Ca2+在一定濃度范疇內(nèi)，隨著Ca2+濃度的增高，ACh的釋放增多。箭毒能競爭與終板膜上的ACh受體結合，使ACh不能與受體結合，因此由箭毒引發(fā)傳遞阻滯稱為競爭性阻滯，使肌肉失去了收縮的能力，箭毒等被稱為肌肉松弛劑，有機磷農(nóng)藥和神經(jīng)毒劑對膽堿酯酶有克制作用，造成ACh在肌接頭部位堆積，引發(fā)種種中毒癥狀。因此說神經(jīng)肌接頭是容易受干擾的部位。第三章血液1.簡述血液的重要功效。①運輸功效：運輸營養(yǎng)物質、代謝產(chǎn)物和生物活性物質參加體液性調節(jié)；免疫物質和吞噬細胞。②維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：緩沖功效。③提供反饋信息，參加機體調節(jié)：如呼吸調節(jié)、調節(jié)體溫、減壓反射。④免疫功效：對抗病原微生物，⑤生理性止血。2.簡述ABO血型和Rh血型的分型原則，并闡明其輸血時注意事項

紅細胞表面有A凝集原，就是A型，有B凝集原就是B型，沒有AB凝集原，就是O型，AB都有就是AB型；紅細胞表面有Rh凝集原，就是Rh陽性血型，無Rh凝集原就是Rh陰性血型。輸血原則是1.同型相輸2.交叉配血。

3.簡述凝血過程的三個階段。

①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而轉變?yōu)槟?；③纖維蛋白原在凝血酶的催化作用下轉變成纖維蛋白。4.簡述血小板重要的生理功效①參加生理止血，血小板粘著，聚集在創(chuàng)傷處，形成血小板栓子；②增進凝血過程；③維持血管壁完整性；④對纖維蛋白的溶劑過程現(xiàn)有增進，又有克制作用。（生理特性：黏附、聚集、釋放、收縮、吸附、修復）5.試述生理止血過程重要涉及：血管攣縮、血小板血栓和纖維蛋白凝塊的形成與維持。①受損傷局部及附近的血管，因損傷性刺激反射性作用及縮血管物質（如5-羥色胺、內(nèi)皮素等）的釋放是血管收縮，可使破損不大的血管破口封閉；②血管內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)膜下組織激活血小板，血小板黏附、聚集破損處，形成初步止血的松軟的止血栓；③血漿中的凝血系統(tǒng)激活，快速形成達成有效止血的纖維蛋白網(wǎng)，即血漿凝固。6.試述血漿膠體滲入壓和血漿晶體滲入壓的意義。

㈠血漿晶體滲入壓在維持細胞內(nèi)、外水平衡中起重要作用。正常狀況下，細胞內(nèi)、外的滲入壓是相等的。血漿中的晶體物質絕大多數(shù)不易透過細胞膜，在細胞外形成一定的濃度，產(chǎn)生相對穩(wěn)定的晶體滲入壓，對維持細胞內(nèi)外水的分布以及細胞的正常形態(tài)和功效起重要作用。㈡血漿膠體滲入壓在維持血管內(nèi)、外水平衡中起重要作用。由于血漿蛋白不能透過毛細血管壁，致使血漿中的蛋白含量多于組織液中的蛋白含量，因此血漿膠體滲入壓高于組織液膠體滲入壓。血管內(nèi)外膠體滲入壓的這種差別成為組織液中水分子進入毛細血管的重要動力，因此血漿膠體滲入壓對維持血管內(nèi)外的水平衡有重要的生理作用。7.試比較內(nèi)源性凝血與外源性凝血的異同點重要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。

㈠內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：是指參加凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血液之中。當血管內(nèi)膜損傷暴露出膠原纖維或基膜,凝血酶原激活物生成過程以下:⑴血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa；⑵在因子Ⅻa的催化下,因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa；⑶在Ⅺa的催化下,因子Ⅸ被激活為Ⅸa；⑷因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小極磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化為Xa；⑸因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一復合物,稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參加的因子較多,反映時間較長。

㈡外源性凝血系統(tǒng)：是指除血管壁受損傷外,機體其它組織亦受損傷并擇放凝血因子參加凝血的過程。⑴組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進入血液后與Ca2+、因子Ⅶ共同組合成復合物；⑵在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ復合物催化下因子X轉變?yōu)閄a,形成凝血酶原激活物。此過程較內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少,反映時間短。

8.根據(jù)紅細胞生成的過程和調節(jié)機制，試分析哪些因素可引發(fā)貧血，并敘述其機制㈠紅細胞的生成原料有鐵和蛋白質。⑴鐵的來源有兩方面:①食物中攝取Fd+,維生素C將Fe3+原為Fe2+,Fe2+在酸性環(huán)境中易被吸取。每日約吸取1mg左右。②紅細胞在體內(nèi)破壞釋放出來的Fe2+重新被機體運用。⑵蛋白質是由食物中攝取的，分解后的多個氨基酸,在骨髓中有核紅細胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白構成成分。㈡影響紅細胞生成的因素有:內(nèi)因子、維生素B12和葉酸。①葉酸正常人每日由食物中攝取50-100μg。它直接參加細胞核中DNA的生物合成,增進紅細胞的生成、發(fā)育、成熟。②維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的運用率,促使貯存型四氫葉酸活化,而增進DNA的合成。③內(nèi)因子是胃腺壁細胞分泌的一種粘蛋白,它可保護和增進維生素B12的吸取,而間接增進紅細胞的生成。鐵缺少，可造成小細胞性貧血，也叫缺鐵性貧血。內(nèi)因子缺少，可造成巨幼紅細胞性貧血。骨髓造血功效不良，也能夠造成貧血。第四章血液循環(huán)1.簡述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用兩者都含有強心和升壓作用，又各有側重。①腎上腺素與β受體結合力強，故有明顯的強心作用，使心率加緊，心縮力增強，心輸出量增多；②去甲腎上腺素與血管α受體結合力強，使血管廣泛收縮，外周阻力增大，故有明顯升壓作用。2.簡述動脈血壓是如何形成的①充足的循環(huán)血量是形成動脈血壓的前提；②心室射血為血壓形成提供能量；③外周阻力使血流減慢及血壓升高；④主動脈和大動脈的彈性貯器作用使血壓趨于平穩(wěn)。3.何謂心電圖：心電圖各波所代表的意義是什么？心電圖（ECG）：將引導電極置于體表一定部位，借助心電圖儀，能夠統(tǒng)計出整個心臟興奮過程中的電位變化波形。心電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過程；②QRS波：兩心室去極化的過程；③T波：心室復極化過程；④P-R間期：心房去極化開始至心室去極化開始，反映了興奮從竇房結產(chǎn)生至傳導到心室所需時間；⑤S-T段：心室去極化完畢，復極化尚未開始；⑥Q-T間期：心室去極化和復極化所需的時間。4.闡明影響心輸出量的因素及其調節(jié)機制。心輸出量取決于博出量和心率。⑴博出量的調節(jié)：博出量的多少取決于心室肌收縮的強度和速度，心肌收縮愈強，速度愈快，射出的血量就愈多。①異長調節(jié)：在一定范疇內(nèi)，增加心肌前負荷，使心肌處在最適初長度，其收縮強度和作功效力對應增加。機制：前負荷（心室舒張末期容量）增加，是心肌處在最適初長度，引發(fā)粗、細肌絲有效重疊程度增加，橫橋連接的數(shù)量增加，造成心肌收縮強度加強。②等長調節(jié)：通過變化心肌性能即本身收縮活動的強度和速度實現(xiàn)的調節(jié)，與其初長度無關。機制：心機收縮的能力發(fā)生了變化。通過變化心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)各個環(huán)節(jié)及收縮機構的生化和能量釋放轉行過程的強度和效率等內(nèi)在因素而實現(xiàn)的。③后負荷的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率、心肌初長度和收縮力不變的狀況下，如后負荷（動脈血壓）升高，則等容收縮期延長而射血期縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，博出量減少。若動脈血壓持續(xù)增高，則心室長久加強收縮而肥厚，可使泵功效減少。⑵心率的影響：據(jù)心輸出量=每博輸出量×心率：心率為80~140次/min范疇內(nèi)，心率增快，心輸出量多，反之，則相反。當心率不不大于180次/min時，對于心率的進一步增加，心輸出量反而減少。當心率不大于40次/min時，心輸出量也減少。5.心臟既是一種動力器官又是一種內(nèi)分泌器官，試述其理論根據(jù)。心臟是動力器官是指心臟的節(jié)律性收縮和舒張對血液的驅動作用，也稱心臟的泵功效。構成心臟的心室肌細胞含有豐富的可滑行的肌絲是動力的基礎。心臟的心房肌細胞可分泌心房鈉尿肽，鈉尿肽是一組參加維持機體水鹽平衡、血壓穩(wěn)定、心血管及腎臟等器官功效的多肽，因此，心臟也是一種內(nèi)分泌器官。6.闡明心室肌細胞動作電位及其形成機制。心室肌細胞動作電位的重要特性是：復極化時間長，有2期平臺，其動作電位分為去極化時相（0期）和復極化時相（1.2.3.4期)；0期去極是由快鈉通道開放形成，4期穩(wěn)定，為快反映非自律細胞。電位及形成機制：⑴0期（去極化過程）：指膜電位由RP狀態(tài)下的-90mV→+30mV，產(chǎn)生機制：Na+內(nèi)流引發(fā)的；⑵1期（快速復極早期）：膜電位由+30mV快速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化都很快，形成鋒電位。機制：K+外流引發(fā)的；⑶2期（平臺期）：1期復極后膜電位下降速度大為減慢，基本停滯于0mV左右。機制：Ca2+內(nèi)流與K+外流同時存在；⑷3期（快速復極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快下降到-90mV。機制：鈣離子通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，鉀離子外流遞增；⑸4期（靜息期）：膜電位復極完畢，膜電位恢復后的時期。機制：通過Na+-k+泵和Na+-Ca2+交換的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入內(nèi)。7.闡明影響動脈血壓的因素⑴每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，博出量增加，收縮壓升高不不大于舒張壓升高，脈壓增高。收縮壓重要反映博出量的大小；⑵心率：心率增加時，舒張壓升高不不大于收縮壓升高，脈壓減小；⑶外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高不不大于收縮壓升高，脈壓減小。舒張壓重要反映外周阻力的大小；⑷大動脈彈性：它重要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性儲器作用削弱，收縮壓升高而舒張壓減少，脈壓增大；⑸循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少，而血管容量不能對應變化時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。8.試述減壓反射在維持動脈血壓相對穩(wěn)定中的作用。減壓反射是一種負反饋調節(jié)機制，其生理意義在于維持動脈血壓的相對穩(wěn)定，對維持心、腦的血液供應。重要作用:⑴當動脈血壓忽然升高時：頸動脈竇和主動脈弓（壓力感受器）受到牽張而興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)將興奮傳入延髓背側兩旁的孤束核，再到延髓腹外側等區(qū)域的心血管運動中樞，使心迷走緊張性加強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性削弱，分別通過心迷走神經(jīng)傳出沖動增加、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動減少，成果造成心臟活動受克制，心輸出量減少，血管擴張，外周阻力減少，回心血量減少，最后造成血壓回降，故稱減壓反射。⑵動脈血壓減少時：壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張性削弱，交感緊張性加強，心率加緊、心輸出量增加、外周阻力增高，血壓回升。9.心臟受哪些神經(jīng)支配?各有何生理作用?其作用機理如何?⑴心交感神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜β1受體結合，造成心律加緊，收縮力加強。機理：加強自律細胞自律性，增加Ca2﹢內(nèi)流，復極相K﹢外流增加。⑵心迷走神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結合，造成心率減慢，傳導減慢，收縮力削弱。機理：靜息電位絕對值增大，自律性減低，減少鈣內(nèi)流。10.試述影響靜脈回流的因素。⑴體循環(huán)收縮時：體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少；⑵心臟收縮力量：心縮力量增強，心室收縮末期容積減小，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數(shù)減少，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流；⑶體位的變化：當人從臥位轉為直立時，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴張性大，造成容量血．管充盈擴張，使回心血量減少；⑷骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有助于靜脈回流；當肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力減少，有助于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓增進靜脈回流；⑸呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進一步減少，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力減少，有助于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少；同時，左心房肺靜脈的血液回流狀況與右心相反。11.闡明組織液的生成過程及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成。其生成量為生成組織液的有效濾過壓一（毛細血管血壓十組織液膠體滲入壓）一（血漿膠體滲入壓十組織液靜水壓）。毛細血管動脈端有效濾過壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負值，組織液被重吸取進入血液，組織液中的少量液體將進入毛細淋巴管，形成淋巴液。影響因素：①毛細血管血壓：毛細血管前阻力血管擴張，毛細血管血壓升高，組織液生成增多。②血漿膠體滲入壓：血漿膠體滲入壓減少，有效濾過壓增大，組織液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫。④毛細血管壁的通透性：在燒傷．過敏時，毛細血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。12.在一種心動周期中，心房和心室是如何活動的？為什么說心率加緊對心臟不利？在每個心動周期中，心房和心室的機械活動，均可分辨為收縮期和舒張期。但兩者在活動的時間和次序上并非完全一致，心房收縮在前，心室收縮在后。普通以心房開始收縮作為一種心動周期的起點。如正常成年人的心動周期為0.8秒時，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處在舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后很快，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處在舒張期，稱為全心舒張期。普通來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發(fā)生對應的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時，心動周期持續(xù)時間縮短，收縮期和舒張期均對應縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心室充盈的時期，也是心臟得以休息和獲得血液供應的重要時期，因此，心率增快時，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。同時，心率過快時由于心臟過分消耗供能物質，會使心肌收縮力量減少，加之充盈的局限性，因而會明顯減少心輸出量。13.闡明各類血管的功效特點 ⑴動脈：大動脈（彈性貯器血管），可擴張性和彈性，起“彈性貯器”作用；⑵中動脈（分派血管）：血液運輸?shù)礁髌鞴俳M織；⑶小動脈、微動脈（合稱毛細血管前阻力血管）：可維持一定的動脈血壓；⑷靜脈（大靜脈、中靜脈、小靜脈和微靜脈合稱容量血管）：血液貯存庫；⑸毛細血管（交換血管）：是血管內(nèi)、外物質交換的重要場合；⑹短路血管（動-靜脈短路）：重要參加體溫調節(jié)。14.闡明第一心音和第二心音產(chǎn)生因素及區(qū)別第一心音：心縮期心室射血引發(fā)大血管擴張及產(chǎn)生渦流以及房室瓣忽然關閉引發(fā)的振動。發(fā)生在心臟收縮期開始，音調低沉，持續(xù)時間較長(約0.15秒)。產(chǎn)生的因素涉及心室肌的收縮，房室瓣忽然關閉以及隨即射血入主動脈等引發(fā)的振動。第一心音的最佳聽診部位在鎖骨中線第五肋間隙或在胸骨右緣。第二心音：心舒期主動脈瓣和肺動脈瓣關閉引發(fā)的振動。發(fā)生在心臟舒張期的開始，頻率較高，持續(xù)時間較短(約0.08秒)。產(chǎn)生的因素是半月瓣關閉，瓣膜互相撞擊以及大動脈中血液減速和室內(nèi)壓快速下降引發(fā)的振動。第二心音的最佳聽診部位在第二肋間隙右側的主動脈瓣區(qū)和左側的肺動脈瓣區(qū)。（第三心音和第四心音：第三心音發(fā)生在第二心音后0.1～0.2秒，頻率低，它的產(chǎn)生與血液快速流入心室使心室和瓣膜發(fā)生振動有關，普通僅在小朋友能聽到，由于較易傳導到體表。第四心音由心房收縮引發(fā)，也稱心房音。）第五章呼吸1.何謂呼吸，簡述呼吸的全過程及生理意義。呼吸是指氣體與外界環(huán)境間的O2和CO2的交換過程。全過程：①外呼吸：由肺通氣和肺換氣構成；②氣體在血液中的運輸；③內(nèi)呼吸：涉及組織換氣，有時也涉及組織細胞內(nèi)的氣體交換。意義：維持機體正常的新陳代謝和功效活動，維持機體的生命特性。2.簡述肺表面活性物質的來源，成分及作用

肺表面活性物質由肺泡Ⅱ型上皮細胞合成和分泌，為二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)。作用：1)減少肺泡表面張力，減少吸氣阻力，增大肺順應性；2)調節(jié)大、小肺泡的回縮壓，增加肺泡容積的穩(wěn)定性；3)維持肺組織的適宜擴張與回縮；4)避免液體滲入肺泡，保持肺泡相對干燥。3、簡述胸內(nèi)負壓的形成及意義。胸內(nèi)負壓由作用于臟層胸膜的兩種方向相反的力形成，即胸內(nèi)負壓＝肺內(nèi)壓－肺彈性回縮力；在吸氣末與呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，則胸內(nèi)負壓＝肺彈性回縮力。意義：1)維持肺的擴張，有助于肺通氣和肺換氣的進行；2)有助于靜脈血液和淋巴液回流。4.影響肺部氣體交換的因素及效應①氣體分壓差；②溫度；③氣體溶解度；④呼吸膜面積，上述四個因素與氣體擴散速率成正比；⑤呼吸膜的厚度，呼吸膜越厚，擴散速率越??；⑥氣體分子量，擴散速率與分子量的平方根成反比；⑦通氣／血流比值，比值為0.84時，氣體交換效率最佳。5.當肺泡氣氧分壓降至60mmHg時，機體與否會發(fā)生明顯的低氧血癥？為什么？不會。當PO2處在60～100mmHg時，氧離曲線較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90％以上，血液仍可攜帶足夠的O2，而不致發(fā)生明顯的低氧血癥。6.何謂氧離曲線？試述影響氧離曲線的因素。氧離曲線表達PO2與Hb的分離或結合狀況，呈S形。影響因素：①pH和PCO2：PCO2↓、pH↓均使H﹢與Hb結合，使之變構成T型，對02親和力↓，曲線右移；②溫度：溫度↑，H+活度↑，曲線右移；③2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG↑與Hb的β鏈形成鹽鍵，使Hb變成T型，曲線右移；另首先2,3-DPG使H+↑，也使曲線右移。7.簡述CO2在血液中的運輸形式和過程⑴物理溶解（5％）；⑵化學結合（占95％）:①碳酸氫鹽形式（占88％），在組織，擴散進入血液中的CO2進入紅細胞，在碳酸苷酶催化下與H2O結合成H2CO3并很快解離成H＋和HCO3－，HCO3－隨濃度差擴散入血漿，與血漿中Na＋結合成NaHCO3，紅細胞的HCO3－亦與K＋結合成KHCO3，在肺部PCO2比靜脈血低血漿中CO2逸出上述反映向相反方向進行。②以氨基甲酸血紅蛋白形式（占7％）運輸，反映以下HbNH2O2+H++CO2→在肺）HbNHCOOH+O2。8.簡述O2在血液中的運輸形式和過程①物理溶解：運輸量極少(僅占1.5%)。②化學結合(占98.5%)，重要與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白結合成HbO2，O2與Hb的結合是一種疏松的氧合，不需要酶的催化，只受PO2的影響。在肺部，PO2高于血液，O2與Hb結合形成HbO2；運到組織時，組織中O2分壓低，血中HbO2分離成O2和Hb，O2擴散到組織液與細胞。9.試述缺O(jiān)2對呼吸運動的影響及機制。①輕度缺O(jiān)2呼吸運動加強；②重度缺O(jiān)2呼吸運動削弱；③缺O(jiān)2直接克制中樞而使呼吸削弱，缺O(jiān)2又可通過刺激外周化學感受器對抗低O2對呼吸中樞的直接克制間接興奮呼吸；④嚴重低O2時外周化學感受器傳入神經(jīng)沖動局限性對抗低O2對中樞的克制而使呼吸削弱；⑤切斷外周化學感受器傳入神經(jīng)或破壞外周化學感受器，缺O(jiān)2的呼吸刺激作用消除，表明缺O(jiān)2的呼吸興奮作用通過外因化學感受器實現(xiàn)的。10.給家兔靜脈注射3%乳酸2ml，呼吸運動有何變化？試述其機制。呼吸加深加緊。靜脈注射乳酸，血液中H+濃度增加，刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸。由于H+通過血腦屏障的速度慢，血液中H+對中樞化學感受器影響較小。11.吸入含5%CO2的空氣后，呼吸運動員有何變化？試述其機制。呼吸變深變快。吸5％CO2使血PCO2增大，CO2通過血腦屏障進入腦脊液與H2O合成H2CO3，進而離解出H+以興奮中樞化學感受器。CO2也可刺激外周化學感受器，但以中樞化學感受器興奮途徑為主。12.為什么在氣體交換局限性時，往往缺O(jiān)2明顯，而CO2潴留卻不明顯？根據(jù)氣體擴散公式D∝△p·T·A·S/d·√Mr

，CO2擴散速/O2擴散速率 ＝20∶1；在肺，O2分壓差約為8.6KPa，CO2分壓差約為0.8KPa，在組織O2分壓差約為9.3KPa，CO2分壓差約1.3KPa，僅從分壓的角度看，O2擴散速度比CO2快，但將氣體擴散率等綜合因素考慮，CO2的擴散速度約為O2的2倍，因此氣體交換局限性時，往往缺O(jiān)2明顯，而CO2潴留卻不明顯。13.兔氣管插管后接長50cm橡膠以增大無效腔，此時呼吸運動有何變化？①呼吸加深加緊；②無效腔↑→肺泡通氣量↓→肺泡氣更新↓→肺泡氣PCO2↑PO2↓→PaCO2↑,PaO2↓；③PaCO↑通過刺激中樞及外周化學感受器（以前者為主）興奮呼吸中樞；④PaO2↓通過刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞；⑤由于氣道延長→氣道阻力↑→呼吸肌本體感受性反射→呼吸肌收縮↑。14.局部麻醉動物的外周化學感受器后分別吸入含5%CO2的空氣或含85%N2的空氣，呼吸運動有何變化？①局麻后吸入5%CO2的呼吸運動加深加緊，因5%CO2可使機體PCO2增高，CO2重要通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸。局部麻醉外周化學感受器后對CO2的呼吸興奮應影響較小。②局麻后吸入含85%N2的空氣呼吸克制，因85%N2使大氣中PO2減少而使機體輕度缺O(jiān)2。缺氧首先直接克制呼吸中樞，另首先通過刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸。若局部麻醉外周化學感受器取消了缺O(jiān)2對呼吸的反射性興奮效應，體現(xiàn)直接克制效應。15.慢性阻塞性肺病患者常出現(xiàn)呼吸困難，為什么？⑴慢性阻塞性肺?。–OPD）是由肺氣腫或慢性支氣管炎所致的持續(xù)性氣道阻塞。它的特性性病變是氣流受限，是小氣道病變和肺實質破壞共同作用的成果；⑵這兩種狀況都會造成呼吸時氣道阻力增加；⑶正常狀況下，肺泡簇與小氣道（細支氣管）相連，形成固定的構造并保持氣道開放。肺氣腫時，肺泡壁被毀損，造成細支氣管的支撐構造喪失，呼氣時細支氣管出現(xiàn)塌陷；⑷慢性支氣管炎患者存在小氣道壁瘢痕形成、腫脹，以及由粘液和平滑肌收縮造成支氣管部分狹窄。從而影響機體交換，因此會出現(xiàn)呼吸困難。16.健康人登上4000M高山時（大氣壓為470mmHg）動脈血中P02和PCO2有何變化？機理如何？①動脈血PO2和PCO2減少；②大氣壓下降，吸入氣PO2減少，引發(fā)肺泡氣PO2減少，肺泡中O2擴散進入肺毛細管的量減少，動脈血PO2減少；③動脈PO2減少通過刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸，使之加深加緊；④呼吸加深加緊，肺通氣量增大，肺泡氣PCO2減少，肺毛細管中CO2擴散入肺泡腔增多，體內(nèi)的CO2排出增多，動脈血PCO2↓。17.肺活量與用力肺活量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功效中意義有何不同？①肺活量:反映一次呼吸的最大通氣量，可理解呼吸功效儲藏量的大小。②用力肺活量:反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動態(tài)指標，能較好地評價肺通氣功效。③肺通氣量:反映單位時間內(nèi)肺的通氣效率。④肺泡通氣量:反映單位時間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功效的基本條件。第六章消化與吸取1.什么是胃排空？簡述胃排空的機制。

胃排空:是指胃內(nèi)酸性食糜通過幽門進入十二指腸的過程。㈠胃內(nèi)因素增進排空：①胃內(nèi)食物：通過迷走-迷走反射或壁內(nèi)神經(jīng)叢反射，加強胃運動；②胃泌素：通過加強幽門泵的活動，使幽門舒張，增進胃排空。㈡十二指腸因素克制胃排空：①腸胃反射：機械刺激和鹽酸、脂肪及高張溶液刺激克制胃運動；②十二指腸激素克制排空：鹽酸及脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽CCK均可克制胃排空。2.簡述胃內(nèi)鹽酸的生理功效⑴激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性環(huán)境；⑵使蛋白質變性，易于被消化；⑶殺菌作用；⑷鹽酸進入小腸后，引發(fā)促胰液素釋放，從而增進胰液、膽汁和小腸液的分泌；⑸鹽酸造成的酸性環(huán)境，有助于小腸對鐵和鈣的吸取。3.消化道平滑肌有哪些生理特性？⑴和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢；⑵含有較大的伸展性；⑶有自發(fā)性節(jié)律運動，但頻率慢且不穩(wěn)定；⑷含有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)對電刺激、切割、燒灼不敏感，對機械牽張、溫度變化和化學刺激敏感。4.簡述消化道和消化腺的外來神經(jīng)支配及它們的作用。支配消化道和消化腺的外來神經(jīng)涉及交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)．交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，對消化道的運動和消化腺的分泌起克制作用，大部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，對消化道的運動和消化腺的分泌起興奮作用．另有一小部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放多個肽能物質，起克制或興奮作用．現(xiàn)在懂得，神經(jīng)末梢釋放的血管活性腸肽參加食管下端、幽門和肛門內(nèi)括約肌的舒張和胃的容受性舒張。5.消化道平滑肌動作電位有何特點，其產(chǎn)生原理是什么，它與肌肉收縮之間有何關系？平滑肌細胞的動作電位是在慢波電位的基礎上產(chǎn)生的，每個慢波電位上動作電位的頻率各不相似.現(xiàn)在認為，平滑肌動作電位的去極相是由于Ca2+內(nèi)流形成的，復極相重要是由K+外流形成的,動作電位觸發(fā)肌肉收縮，動作電位頻率越高，肌肉收縮強度越大。6.胃腸激素的生理作用重要由哪幾方面？⑴調節(jié)消化腺分泌和消化道進作用，也有的激素起克制作用；⑵調節(jié)其它激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其它激素的釋放，如抑胃肽可刺激胰島素的釋放。有些激素可克制其它激素的釋放，如生長抑素可克制胃泌素、胰島素的釋放；⑶營養(yǎng)作用：某些胃腸激素含有增進消化道組織的代謝和生長的作用。7.小腸的運動形式有哪幾個,各有何生理意義?①緊張性收縮：影響食糜混合、堆送速度；②分節(jié)運動：小腸的重要運動方式，便于食糜與消化液充足混合；利于吸??；增進血液反淋巴回流；③蠕動：使經(jīng)分節(jié)運動后的食糜邁進一步，進入新腸段。8.為什么說小腸是吸取的重要部位?①小腸長（4-8m）膜含有環(huán)形皺襞；②有大量絨毛，上面又有微絨毛；③食物在小腸停留時間長:食物在小腸內(nèi)已被消化道適于吸取的小分子物質絨毛內(nèi)毛細血管和毛細淋巴管豐富。9.試述胰液的重要成分及其生理作用。胰液是無色的堿性液體，含有大量無機鹽與有機物。⑴無機成分：碳酸氫鹽含量最高；尚有Cl-、Na+、K+、Ca+等。作用：①中和進入小腸HCl；②提供小腸消化酶最適pH環(huán)境。②提供小腸消化酶最適pH環(huán)境；⑵有機成分:重要是由多個消化酶構成的蛋白質。重要是由多個消化酶構成的蛋白質。①胰淀粉酶：為α-淀粉酶，使淀粉水解為麥芽糖及葡萄糖；②胰脂肪酶:分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶(原）和糜蛋白酶(原）：它們被激活后可分別將蛋白質水解為脿、胨。共同作用可消化蛋白質為多肽和氨基酸。10.胰腺分泌哪些物質，它們是如何受神經(jīng)體液素調節(jié)？⑴外分泌:①分泌：導管細胞→H2O、HCO3-腺泡細胞→胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等；②調節(jié):a.神經(jīng)調節(jié)：以迷走為主，條件與非條件反射，純迷走與迷走-胃泌素機制分泌特點；b.體液調節(jié):促胰液素、膽囊收縮素。⑵內(nèi)分泌:①分泌：胰島素、高血糖素等；②調節(jié)：體液－血糖、神經(jīng)。11.胃運動的形式有哪幾個，各有何生理作用？①緊張性收縮：空腹時胃就有一定的緊張性收縮，進餐結束后略有增強?？墒刮副３忠欢ǖ男螤詈臀恢?，并使胃腔內(nèi)含有一定的基礎壓力，利于胃液滲入食團中，協(xié)助食物向前推動。②容受性舒張：進食時，食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器后，可通過迷走神經(jīng)反射性的引發(fā)胃底和胃體肌肉舒張，稱之為胃的容受性舒張。這一運動形式使胃的容量明顯增大，而胃內(nèi)壓則無明顯升高。其生理意義是使胃更加好地完畢容受和貯存食物的機能。③蠕動：胃的蠕動是起始于胃的中部幽門方向推動的收縮環(huán)。其生理意義：磨碎進入胃內(nèi)的食團，使之與胃液充足混合，以形成糊狀的食糜，將食糜逐步的推入十二指腸中。12.消化期胃液分泌是如何調節(jié)的?⑴頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引發(fā)其分泌。機制：涉及條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食物刺激引發(fā)迷走神經(jīng)興反奮時，首先直接刺激胃腺分泌胃液；同時還可刺激G細胞釋放胃泌素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食物進入胃后可進一步刺激胃液的分泌。機制：擴張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器，通過迷走一迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引發(fā)胃液的分泌；擴張刺激胃幽門部，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢引發(fā)G細胞釋放胃泌素，刺激胃腺分泌：食物的化學成分直接作用于G細胞，引發(fā)胃泌素的釋放，刺激胃腺分泌。⑶腸期分泌的機制：重要是體液因素，胃泌素可能是腸期胃液分泌的重要調節(jié)物之一。⑷胃液分泌的克制性調節(jié)：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可克制胃液的分泌。13.試述胃液的重要成分及其生理作用純凈的胃液是無色的酸性液體。其重要成分除水外，重要有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內(nèi)因子。作用：①鹽酸：激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，提供酸性環(huán)境；使蛋白變性；殺菌作用；增進鐵、鈣吸??；增進小腸消化液分泌。②粘液：形成“粘液-碳酸氫鹽”，保護胃黏膜免受損傷。③胃蛋白酶原：轉為胃蛋白酶，水解蛋白質為眎、胨和少量多肽。④內(nèi)因子：有助于回腸吸取維生素B12。14.胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶，為什么不會引發(fā)本身消化？胃液中的鹽酸和胃蛋白酶是兩把利劍，既可水解食物中的蛋白質，又可腐蝕和損害胃黏膜。但正常機體的胃黏膜卻保持完好，因素是:機體在進化過程中形成了本身保護機制，除了胃黏液屏障和碳酸氫鹽屏障之外，在胃腔和胃黏膜上皮細胞之間還形成胃黏膜屏障，此屏障構造致密，有效地避免胃酸和胃蛋白酶從胃腔向黏膜內(nèi)擴散，避免胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損害。胃黏膜細胞合成和釋放的前列腺素及胃黏膜細胞間的內(nèi)分泌細胞分泌的胃腸激素，都含有對本身細胞產(chǎn)生保護的作用，形成胃壁本身保護機制。15.試述消化期內(nèi)克制胃酸分泌的重要因素及可能機制如何?重要有胃酸本身，脂肪，高漲溶液．胃酸分泌過多時可直接克制G細胞釋放胃泌素，還可能刺激胃粘膜D細胞釋放生長抑素，生長抑素通過旁分泌途徑作用于G細胞和壁細胞，克制胃泌素釋放和胃酸分泌。另外，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸釋放促胰液素，克制胃酸分泌．脂肪進入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放抑胃肽、神經(jīng)降壓素等激素，克制胃酸分泌．高張溶液首先激活小腸內(nèi)滲入壓感受器，通過腸-胃反射引發(fā)胃酸分泌的克制，另首先可能刺激小腸粘膜釋放克制性激素而克制胃酸分泌。第七章能量代謝與體溫腋下溫度:36.0-37.4℃;口腔溫度:36.7-37.7℃;直腸溫度:36.9-37.9℃。1.簡述影響能量代謝的幾個重要因素⑴肌肉活動：使機體耗02量和產(chǎn)熱量增加，能量代謝明顯增高；⑵精神活動：由于無意識的肌緊張以及刺激代謝的內(nèi)分泌激素釋放增多，使產(chǎn)熱量增加；⑶食物特殊動力效應：進食后機體產(chǎn)熱量比正常狀況下額外有所增加，其中蛋白質為30%，而糖和脂肪則為4％一6％；⑷環(huán)境溫度：安靜時20℃~30℃最穩(wěn)定，溫度過高過低都使產(chǎn)熱增加。2.簡述機體重要散熱途徑，以及降溫方法。⑴輻射散熱：安靜時占總散熱量約60%左右，受與皮膚和氣溫的溫度差及有效輻射面積的影響；⑵傳導散熱：熱量直接傳給同它接觸的較冷物體的散熱方式，與物體的導熱有關；⑶對流散熱：通過氣體或液體進行熱量交換的散熱方式，受風速影響；⑷蒸發(fā)散熱：有不感蒸發(fā)和發(fā)汗兩種方式，是氣溫等于或高于皮溫時的唯一散熱途徑：①不感散熱：水分直接滲入出皮膚和呼吸道粘膜表面，并在未聚成明顯水滴以前就蒸發(fā)掉的一種散熱形式；②發(fā)汗：通過汗腺分泌汗液，在皮膚表面形成汗滴被蒸發(fā)的一種散熱方式。降溫方法：冰囊、冰帽：增加傳導散熱；通風、減衣著：增加對流散熱；酒精擦浴；增加蒸發(fā)散熱。3.皮膚在維持體溫相對恒定中有哪些作用？⑴是機體的重要散熱器官，有輻射、傳導、對流、蒸發(fā)等散熱方式；⑵皮膚溫度感受器將環(huán)境溫度變化的信息傳給中樞；⑶皮膚血管舒縮可增減皮膚血流量，從而變化皮膚溫度，調節(jié)散熱量。4.為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反映？解釋機體發(fā)熱過程。某些疾病引發(fā)發(fā)熱時，由于細菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，能夠使視前區(qū)一下丘腦前部與調定點有關的熱敏神繹元的闌值升高，使調定點上移，而機體的溫度普通需要一段時間才干達成調定點水平，在此之間體溫低于調定點溫度。由于調定點上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有嚴寒感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后，產(chǎn)熱過程明顯加強，加上散熱削弱，體溫逐步上升，直到體溫升高到新的調定點水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止，病人體溫高于正常。第八章尿液的生成和排出1.簡述尿的生成過程①腎小球的濾過；②腎小管與集合管的重吸?。虎勰I小管與集合管的分泌與排泄。2.靜脈注射速尿后為什么尿量增多？①速尿克制髓袢升支粗段主動重吸取NaCl；②從而破壞外髓的高滲狀態(tài)，尿液濃縮作用削弱，大大減少了水的重吸取，使尿量增多。3.影響腎小球濾過的因素有哪些？①腎小球濾過膜的面積和通透性；②有效濾過壓=腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲入壓＋囊內(nèi)壓）；③腎血漿流量。4.簡述醛固酮的生理作用及其分泌調節(jié)㈠生理作用：保Na+、保水、排K+；㈡分泌調節(jié)：①血容量↓→近球細胞釋放腎素↑→AgⅡ↑→腎上腺皮質球狀帶→醛固酮↑；②血K+↑或血Na+↓→腎上腺球狀帶→醛固酮↑5.口服大量清水或生理鹽水，對尿量各有什么影響？為什么？⑴飲大量清水：尿增多。機制：ADH↓→集合管、遠曲小管對水的通透性↓→水的重吸取↓→尿量增多。⑵飲生理鹽水：尿不增多，機制：等滲溶液。6.大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量明顯減少。A.大量失血造成動脈血壓減少，當動脈血壓80mmHg下列時，腎小球毛細血管血壓將對應下降，使有效濾過壓減少，腎小球濾過率減少，尿量減少；B.失血后，循環(huán)血量減少，對右心房容量感受器的刺激削弱，反射性引發(fā)抗利尿激素釋放增多，遠曲小管和集合管對水的重吸取增加，尿量減少；C.循環(huán)血量減少，激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮增進遠曲小管和集合管對Na+和水的重吸取，尿量減少。7.機體對腎臟泌尿功效是如何調節(jié)的？①對腎小球濾過作用的調節(jié)：腎血流的本身調節(jié)血流的神經(jīng)、體液調節(jié)；②對腎小管重吸取和分泌作用的調節(jié)：抗利尿激素、醛固酮、甲狀旁腺激素的作用。8.試述影響抗利尿激素釋放的因素⑴血漿晶體滲入壓：①升高→ADH分泌↑；②減少→ADH分泌↓；⑵循環(huán)血容量：①增多→刺激左心房容量感受器→下丘腦-垂體后葉釋放ADH↓；②減少→左心房容量感受器刺激減少→ADH↑。⑶頸動脈竇壓力感受器→反射引發(fā)ADH↓。⑷心房鈉尿肽(心鈉素)→ADH↓。9.給家兔靜脈注射20%葡萄糖溶液50ml后對尿量有何影響，為什么？尿量增多,由于20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血漿量2500ml計算，使血漿糖含量增加了400mg/100ml，已大大超出了正常腎糖閾180mg%，近曲小管不能將原尿中的糖完全吸取，剩余的糖就小管腔，使管腔晶體滲入壓升高，妨礙了腎小管對水的重吸取，至使尿量增多（滲入性利尿）。10.腎是機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)最重要的器官，這是為什么？①排除體內(nèi)大部分代謝尾產(chǎn)物及進入體內(nèi)異物、藥品與毒物，還排泄激素及其代謝產(chǎn)物。還排泄腸中腐敗產(chǎn)物和肝角毒后的產(chǎn)物如馬尿酸等；②調節(jié)細胞外液量和血液的滲入壓；③通過腎小管重吸取，保存體液中的重要電解質如Na+、K＋、Cl－、Ca+、HCO3－等，又通過腎小管的分泌排出H＋，維持體內(nèi)的酸堿平衡。11.影響和調節(jié)腎小管和集合管的重吸取和分泌功效的因素⑴小管液中溶質的濃度：小管液中溶質所形成的滲入壓，可妨礙腎小管對水的重吸取。使尿量增多，形成滲入性利尿；⑵腎小球濾過率：腎小球濾過率變化引發(fā)管周毛細血管血壓、血漿膠體滲入壓變化，從而使近端小管對Na+、水的重吸取發(fā)生變化；⑶腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)興奮引發(fā)球旁細胞釋放腎素增加，造成循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，使腎小管對NaCI和水的重吸取增多；使近端小管和髓袢對Na+、水的重吸取增加；⑷抗利尿激素：抗利尿激素可提高遠曲小管和集合管對水的通透性；增加髓袢升支粗段對NaCI的重吸??；提高內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性；⑸醛固酮：能夠增進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸取，同時增進K+的排出；⑹血管緊張素Ⅱ:通過刺激醛固酮和ADH的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸取與分泌功效；刺激近端小管對NaCI的重吸取，使尿中排出NaCI減少；⑺心房鈉尿肽：增進NaCI和水的排出。12.循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義。醛固酮的分泌增加。①循環(huán)血量減少引發(fā)入球小壁的牽張感受器的刺激削弱，使腎素釋放增加；②入球小動脈血壓下降，腎小球濾過率減少，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引發(fā)腎素釋放增多,③循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引發(fā)腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進一步轉變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后兩者均可刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可增進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸取，有助于血壓和血容量的恢復。13.當腎的血流量嚴重局限性時，對血壓有何影響？①當腎的血流量嚴重局限性時，腎內(nèi)入球力和血流量也減少，首先對入球小動脈壁的牽張削弱；②刺激了牽張感受器；另首先使GFR減少，濾過的Na＋量隨之減少；③達成致密斑的Na＋也減少，刺激了致密斑感受器。兩者都可引發(fā)腎素釋放增加；④使血管緊張素Ⅱ、Ⅲ生成增加；⑤從而造成血管收縮，外周阻力增加；⑥以及醛固酮分泌增多，腎小管與集合管重吸取N水增多，循環(huán)血量增多，心輸出量增多，致使血壓升高。14.股動脈放血至動脈血壓下降至80mmHg時，尿量有何變化？尿量減少。①血壓下降至80mmHg時，腎小球毛細血管血壓下過壓下降，濾過下降，此為首要因素；②循環(huán)血量減少，容量感受器克制，ADH分泌增；③動脈血壓下降，頸動脈竇壓力感受器克制，ADH分泌增多；④交感神經(jīng)興奮，腎素分泌增多，腎血管收縮；⑤入球小動脈牽張感受器興奮，腎素分泌增多；⑥致密斑興奮，腎素分泌增多。15.普通狀況下和緊急狀況下腎血流量是如何調節(jié)的？各有何重要生理意義？⑴安靜狀況下，血壓基本穩(wěn)定，腎血壓波動在80~180mmHg（10.7~24KPa）范疇內(nèi)，通過腎臟的本身調節(jié)，維持腎血流量穩(wěn)定從而確保了腎臟泌尿功效。⑵當機體受到強烈刺激時，如大出血，將使交感－腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，產(chǎn)生應急反映，使腎血管特別是入球小動脈收縮，腎血流量減少，有效濾過壓也減少，濾過率減少而重吸取增加，尿量減少，即能維持一定血流量，又能使血液重新分派，對于緊急狀況下確保心腦重要器官的血液供應含有重要意義。16.試述腎髓質滲入梯度形成的原理腎髓質滲入梯度的形成與髓袢和集合管的構造排列、各段腎小管對溶質和水有不同的通透性有重要關系。外髓部的滲入梯度重要是由髓袢升支粗段主動重吸取Na+和CI-所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動重吸取Na+和CI而對水不通透，升支粗段內(nèi)小管液向皮質方向流動時，管內(nèi)NaCI不停進入周邊組織液，使外髓部組織液變?yōu)楦邼B內(nèi)髓部滲入梯度是由內(nèi)髓集合管擴散出來的尿素和由髓袢升支細段擴散出來的NaCI共同形成的：①遠曲小管和皮質、外髓部的集合管對尿素不易通透，在抗利尿激素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度逐步升高；③內(nèi)髓集合管對尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過管壁向內(nèi)髓組織液擴散，使該處組織液滲入壓升高，部分尿素可經(jīng)髓袢升支細段進入小管液，形成尿素的再循環(huán)；③降支細段對水易通透，而對NaCI不易通透，隨著水被重吸取，管內(nèi)NaCI濃度逐步升高；④當小管液折返流入對NaCI易通透的升支細段時，NaCI便擴散至內(nèi)髓部組織間液，從而進一步提高該處滲入濃度。因此，髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸取是髓質滲入梯度建立的重要動力，而尿素和NaCI是建立髓質滲入梯度的重要溶質。第九章神經(jīng)系統(tǒng)的功效1.簡述反射弧中樞部分興奮傳布的特性。⑴單向傳遞；⑵中樞延擱；⑶總和；⑷興奮節(jié)律的變化；⑸后放；⑹對內(nèi)環(huán)境變化和藥品的敏感性以及易疲勞性。2.簡述神經(jīng)纖維傳導沖動的特性。神經(jīng)纖維的功效之一是傳導興奮，沿神經(jīng)纖維傳導的興奮稱為神經(jīng)沖動。神經(jīng)沖動傳導的特性有：⑴生理完整性：沖動傳導的前提是神經(jīng)纖維的構造與功效都是完整的；⑵絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)各條纖維上傳導的興奮基本上互不干擾；⑶雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點，所產(chǎn)生的沖動都可沿纖維兩端同時傳導；⑷相對不疲勞性：與突觸相比，神經(jīng)纖維對較長時間的刺激耐受性更大。3.簡述大腦皮層的重要感覺代表區(qū)的分布及其感受投射規(guī)律。大腦皮層的重要感覺代表區(qū)的分布及其機能特點以下:(1)體表感覺投射區(qū)：第一感覺區(qū)位于中央后回,第二感覺區(qū)位于中央前回和島葉之間,前者是全身體表感覺投射的重要區(qū)域，有下列投射規(guī)律：①軀體感覺傳入沖動向皮層交叉投射,但頭面部感覺的投射是雙側性的②投射區(qū)域的安排是倒置的③投射區(qū)域的大小與不同體表部位的感覺分辨精細程度有關,感覺分辨越精細的部位,在中央后回的代表區(qū)越大。(2)視覺的皮層投射區(qū)為枕葉皮層,左側枕葉皮層接受左眼顳側視網(wǎng)膜和右眼的鼻側視網(wǎng)膜的傳入纖維投射,右側反之。枕葉皮層視覺代表區(qū)的具體部位在皮層內(nèi)側面的距狀裂的上下緣。(3)聽覺皮層代表區(qū)在顳橫回和顳上回,聽覺的投射是雙側性的。4.簡述近視眼與遠視眼的發(fā)生因素及矯正原理。⑴近視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過長，或折光系統(tǒng)的折光能力過強，是遠物發(fā)出的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的前方，在視網(wǎng)膜上形成的是含糊的圖像，因此近視眼需戴凹透鏡矯正。⑵遠視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過短，或折光系統(tǒng)的折光能力太弱，使來自遠物的平行光線聚焦在視網(wǎng)膜的后方，不經(jīng)調節(jié)也不能形成清晰的圖像，因此遠視眼需戴凸透鏡矯正。5.試比較興奮性突觸和克制性突觸傳遞機制的異同點。答：相似點：兩者均含有突觸傳遞的基本過程。如突觸前膜興奮引發(fā)Ca2+依賴性的遞質釋放,使后膜產(chǎn)生突觸后電位。不同點：（1）突觸前膜所釋放的遞質不同：興奮性突觸釋放興奮性遞質如谷氨酸；克制性突觸釋放克制性遞質如γ－氨基丁酸。（2）突觸后膜變化不同：興奮性突觸產(chǎn)生局部去極化；克制性突觸產(chǎn)生局部超級化；（3）機制不同:在興奮性突觸，興奮性遞質與后膜受體結合，突觸后膜對Na+、K+，特別是Na+通透，產(chǎn)生局部去極化興奮性突觸后電位（EPSP）；在克制性突觸，克制性遞質與后膜受體結合，突觸后膜對K+，Cl-，離子特別是Cl-通透性增高，產(chǎn)生局部超級化即克制性突觸后電位（IPSP）。（4）對突觸后神經(jīng)元的影響：在興奮性突觸，EPSP總和達閾電位,使突觸在軸突始段產(chǎn)生動作電位。在克制性突觸，IPSP總和,在軸突始段產(chǎn)生更大超級化,不能產(chǎn)生擴布性興奮,體現(xiàn)為克制。6.試述交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要機能及其互相聯(lián)系。答：(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)：對心血管系統(tǒng)重要起興奮作用；克制胃腸運動、逼尿肌和支氣管平滑肌的活動；使瞳孔放大和腎上腺素釋放增加,故也稱交感—腎上腺髓質系統(tǒng)。重要起動員機體內(nèi)部潛能,適應環(huán)境的急變。(2)副交感神經(jīng)系統(tǒng)：對心臟起克制作用；增進胃腸運動、唾液、胃液、胰液和膽汁的分泌；引發(fā)逼尿肌和支氣管平滑肌的收縮以及增強胰島素的分泌，故也稱迷走—胰島系統(tǒng)。重要起保護機體，增進消化，積蓄能量以及加強排泄和生殖等作用。(3)互相聯(lián)系：大部分內(nèi)臟器官均接受雙重神經(jīng)支配，且其作用往往相反，但事實上兩者是相輔相成,互相制約的。7.試述去大腦僵直的概念、重要體現(xiàn)及其產(chǎn)生機理。答：在中腦上，下疊體之間切斷動物的腦干,將出現(xiàn)去大腦僵直，重要體現(xiàn)為：四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬,角弓反張，即重要為伸肌(抗重力肌)緊張性亢進的體現(xiàn)，其產(chǎn)生機理為：(1)克制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運動區(qū)，紋狀體小腦前葉蚓部，延髓網(wǎng)狀構造克制區(qū)。(2)易化肌緊張的中樞部位有前庭核，小腦前葉兩側部，網(wǎng)狀構造易化區(qū)這些構造有的在腦干外，但與腦干內(nèi)的有關構造有功效上的聯(lián)系。(3)在去大腦動物中,由于切斷了大腦皮層運動區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀構造的功效聯(lián)系，造成克制區(qū)活動削弱而易化區(qū)活動加強，使易化區(qū)活動占有明顯的優(yōu)勢，以致肌緊張過分增強而出現(xiàn)去大腦僵直。(4)這種肌緊張加強，現(xiàn)有a僵直也有g僵直，但以g僵直為主。8.試比較丘腦特異性和非特異性投射系統(tǒng)的構造與機能特點,并闡明兩者之間的互有關系。答：(1)特異性投射系統(tǒng)是指從丘腦的感覺接替核和聯(lián)系核發(fā)出的纖維投射至大腦皮層特定區(qū)域,含有點對點投射等特點,其生理功效為①引發(fā)特定的感覺②激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出性的神經(jīng)沖動。(2)非特異性投射系統(tǒng)指由髓板內(nèi)核群發(fā)出的纖維彌散地投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的投射系統(tǒng),含有維持與變化大腦皮層興奮狀態(tài)的功效。(3)特異性投射系統(tǒng)的活動是非特異性沖動的來源,而非特異性投射系統(tǒng)是特異性投射系統(tǒng)產(chǎn)生生理作用的基礎。9.何謂脊休克?并試述其體現(xiàn)和產(chǎn)生原理？答：(1)概念：當脊髓完全離斷后,在離斷水平下列的部位,臨時喪失反射活動的能力進入無反映狀態(tài),稱為脊休克。(2)體現(xiàn)：脊休克的重要體現(xiàn)為：離斷水平下列脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低，甚至消失,血壓下降,外周血管擴張,發(fā)汗反射不出現(xiàn),糞尿潴留。(3)原理：脊休克是由于離斷水平下列的脊髓忽然失去了高位中樞的調節(jié),重要是失去了大腦皮層,前庭核和腦干網(wǎng)狀構造的下行纖維對脊髓的易化作用所致。第十章內(nèi)分泌系統(tǒng)1.下丘腦分泌的調節(jié)性多肽有哪些？下丘腦釋放的調節(jié)性多肽，最少有下列9種：促甲狀腺釋放激素(TRH)，促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)，促性腺激素釋放激素(GnRH)，生長素釋放激素(GHRH)，生長抑素(GHRIH)，催乳素釋放因子(PRF)、催乳素釋放克制因子(PIF)，促黑激素釋放因子(MRF)，促黑激素釋放克制因子(MIF)。2.腺垂體分泌哪些激素？①促甲狀腺激素(TSH)；②促腎上腺皮質激素(ACTH)；③促性腺激素：促卵泡激素(FSH)、黃體生成素(LH)；④生長素(GH)；⑤催乳素(PRL)；⑥促黑素(MSH)。3.長久缺碘時，甲狀腺的組織學構造會發(fā)生什么變化？闡明其機理。碘是甲狀腺激素合成所必須的原料，當食物中長久缺碘時，體內(nèi)甲狀腺激素的合成與分解減少。對腺垂體的反饋克制作用削弱；腺垂體分泌促甲狀腺素增多，使甲狀腺增生、肥大（地方性單純性甲狀腺腫），但甲狀腺功效基本正常。4.切除動物雙側腎上腺皮質后，會發(fā)生什么后果？試闡明其因素。動物去雙側腎上腺皮質后，如不適宜治療，一、二周內(nèi)即會死亡。其因素有：1、由于缺少鹽皮質激素，水、鹽損失嚴重，造成血壓減少，終因循環(huán)衰竭而死亡。2、由于缺少糖皮質激素，糖、蛋白質、脂肪等物質代謝發(fā)生嚴重紊亂，抵抗力減少，即使對極小有害刺激也無法承受，可虛脫而亡。5.簡述下丘腦與腺垂體之間的機能聯(lián)系。⑴下丘腦基底部促腺垂體區(qū)的神經(jīng)元分泌神經(jīng)肽，通過垂體門脈系統(tǒng)運至腺垂體，調節(jié)其活動。例如，下丘腦促垂體分辨泌9種神經(jīng)肽；⑵垂體激素也可反饋地作用于下丘腦（短反饋）；⑶下丘腦促垂體區(qū)還與中腦、邊沿系統(tǒng)、大腦皮層等處傳來的神經(jīng)纖維形成突觸聯(lián)系、接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制。6.簡述激素在體內(nèi)的作用特點。①作為生理調節(jié)物質；②特異性；③高效性；④互相作用，允許作用；⑤激素作用的時間因素。7.簡述維生素D3的來源和作用。維生素D3又稱膽鈣化醇。由皮膚內(nèi)7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射衍生；在肝、腎兩次經(jīng)羥化具活性。生理作用：①增進小腸對Ca2十的吸取，使血鈣升高；②動員骨鈣和鈣鹽沉積，是骨更新重建的重要因素。8.腎上腺皮質重要分泌哪些激素？分泌的激素有三類：①鹽皮質激素（醛固酮）②糖皮質激素（皮質醇）③性激素（少量雄激素和雌激素）。9.長久服用糖皮質激素的病人，為什么不能忽然停藥？長久應用糖皮質激素時，由于它對下丘腦－腺垂體的反饋作用，使ACTH分泌減少，引發(fā)病人腎上腺皮質萎縮。如果忽然停藥，血中糖皮質激素明顯局限性，病人將處在腎上腺皮質激素功效低下狀態(tài)。應采用逐步減少劑量的辦法，以使對下丘腦－腺垂體的負反饋作用削弱；還可間斷予以ACTH，使皮質功效得以恢復。10.糖皮質激素有哪些生理作用？①對營養(yǎng)物質中代謝的影響；②對水鹽代謝的影響；③對血細胞的影響；④對神經(jīng)系統(tǒng)的影響；⑤對血管反映的影響；⑥在應激反映中的作用。11.甲狀腺激素有哪些重要生理作用？㈠對代謝的影響：①產(chǎn)熱效應；②對三大營養(yǎng)物質代謝的影響。㈡影響機體生長發(fā)育，特別是對骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育十分重要。㈢提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。㈣其它作用：加強或調制其它激素的作用：影響心血系統(tǒng)的活動。12.試述醛固酮的生理作用和分泌的調節(jié)。㈠作用：保鈉排鉀作用，醛固酮增進腎遠曲小管和集合管、汗腺導管及唾液腺等重吸取Na+的作用，同時通過增加Na+-K+交換，使K+、H+的排出增多，通過上述作用，使細胞外液中有適宜的Na+濃度，從而保持機體所需適宜的水分，并使體內(nèi)K+不致過高。㈡分泌調節(jié)：①腎素-血管緊張素系統(tǒng)：當腎血管灌流壓減少，遠曲小管Na+減少、交感神經(jīng)興奮、血中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度增加時，可直接或間接刺激近球細胞分泌腎素。腎素可使血中血管緊張素原轉變血管緊張素Ⅰ，后者經(jīng)轉換酶等作用轉變成血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，它們都有增進醛固酮分泌的作用；②血中K+濃度增高或血中Na+濃度減少，可直接刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。13.神經(jīng)垂體激素有哪些？各有何生理作用？神經(jīng)垂體激素有升壓素和催產(chǎn)素，前者重要來自下丘腦視上核，后者重要來自室旁核，兩者合成后沿下丘腦一垂體束運至神經(jīng)垂體。⑴升壓素:在生理濃度時起抗利尿作用?？膳c腎集合管管周膜上V：受體結合，激活腺昔酸環(huán)化酶，產(chǎn)生CAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而變化膜的構型，水通道開放，增進水