酒精戒斷綜合征的診治體會(huì)和思考

酒精中毒性腦病

酒精中毒引發(fā)的腦功效障礙已經(jīng)成為全球共同關(guān)注的社會(huì)問(wèn)題和醫(yī)學(xué)問(wèn)題。特別在歐美國(guó)家，盡管近年來(lái)多項(xiàng)研究顯示，輕中度飲酒能減少心血管事件及老年人認(rèn)知障礙的發(fā)生率，特別在女性。然而近期來(lái)自倫敦King大學(xué)的一項(xiàng)研究，在英國(guó)約70萬(wàn)的癡呆患者中10%～24%與酒精慢性中毒有關(guān)。從1970～，英國(guó)人均酒精消費(fèi)量增加60%，使用傷殘調(diào)節(jié)生命年（DALY）衡量與酒精有關(guān)的負(fù)擔(dān)，發(fā)現(xiàn)酒精中毒造成的疾病占全球疾病負(fù)擔(dān)的4.4%．而其中酒精性精神障礙所占比例最高。

在我國(guó)隨著人們生活水平提高及人際交流范疇擴(kuò)大，酒精引發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥日益引發(fā)神經(jīng)病學(xué)者的關(guān)注。我國(guó)酒中毒問(wèn)題在20世紀(jì)80年代以的研究始終處在低水平，80年代后來(lái)有了大規(guī)模的流行病學(xué)資料。王樂(lè)輝等報(bào)道1991年8月1日至9月30日在北京市16區(qū)縣進(jìn)行了建國(guó)以來(lái)第一次大樣本的精神障礙流行病學(xué)調(diào)查。調(diào)查成果顯示，北京市城鄉(xiāng)酒依賴的總患病率為14.3‰；不同的民族患病率以蒙、朝、回為最高；小學(xué)及文盲教育程度患病率最高，分別為20.35‰及15.43‰，酒依賴隨年紀(jì)增加呈明顯上升趨勢(shì)。郝偉等（1998）在全國(guó)6個(gè)地區(qū)對(duì)23513名受試者進(jìn)行的飲酒有關(guān)問(wèn)題的調(diào)查顯示，64%的男性和30%的女性有關(guān)飲酒行為，而急性酒精中毒的六個(gè)月患病率亦為2.64%。酒依賴的危險(xiǎn)因素依次為：大量飲酒、男性、年紀(jì)較大、體力勞動(dòng)、受教育年限少和吸煙者。蘇中華等（）調(diào)查我國(guó)5地區(qū)中24992人的研究狀況，調(diào)查顯示飲酒率隨年紀(jì)增加而增加，至40～50歲達(dá)高峰，而后下降；89.0%的女性飲酒者和43.6%的男性飲酒每七天飲酒1次或下列，22.2%的男性飲酒者和2.5%的女性飲酒者每天皆飲，每次飲酒量男性高于女性；樣本人均年飲酒量4.5L純酒精，男性是女性的13.4倍。從上述的研究發(fā)現(xiàn)我國(guó)飲酒是一普通的社會(huì)行為。

與慢性酒精中毒有關(guān)的認(rèn)知功效障礙的發(fā)病機(jī)制涉及多個(gè)方面，重要有乙醇及代謝產(chǎn)物對(duì)神經(jīng)元的直接毒性、乙醛的毒性、維生素缺少、酒精引發(fā)的代謝障礙、戒斷綜合癥、腦血管疾病、肝性腦病、與酒精有關(guān)的其它身體疾病如頭外傷等。

酒精中毒性腦病（Alcoholic

encephalopathy，AE）是長(zhǎng)久過(guò)量飲酒引發(fā)腦部損傷，出現(xiàn)精神神經(jīng)異常，重要涉及Wemicke腦病、Wemicke-Korsakoffs綜合征、酒精有關(guān)性癡呆、胼胝體變性（Marchiafava-Bignami病）等。Wemicke腦病已在第六章第八節(jié)進(jìn)行具體描述，這里不再贅述，本節(jié)重要介紹Wemicke-Korsakoffs綜合征、酒精有關(guān)性癡呆、胼胝體變性（Marchiafava-Bignami?。┑?。

一、Korsakoffs綜合征

1887年，Korsakoff描述了一組以記憶障礙為重要體現(xiàn)的病例，其中多數(shù)與酒精濫用有關(guān)，同時(shí)描述部分前驅(qū)癥狀為意識(shí)含糊、易激惹并常伴共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫及眼肌麻痹。但當(dāng)時(shí)并沒(méi)有將此癥狀歸為Wermcke腦病。后發(fā)現(xiàn)伴虛構(gòu)癥的記憶障礙與Korsakoff精神病相似，治療后這些精神癥狀可長(zhǎng)久存在，故有人稱(chēng)為Wernicke-Korsakoff綜合征。

【臨床體現(xiàn)】

Korsakoffs綜合征多數(shù)發(fā)生在慢性酒精濫用患者，出現(xiàn)一次或多次精神障礙、共濟(jì)失調(diào)或眼肌麻痹后發(fā)生，亦可慢性起病，持續(xù)進(jìn)展。本病重要癥狀為記憶障礙及虛構(gòu)。但并非全部患者發(fā)病前都出現(xiàn)Wernicke膪病綜合征。

1．記憶障礙

Korsakoffs的記憶障礙早期體現(xiàn)為近事遺忘，體現(xiàn)為重復(fù)詢問(wèn)同一問(wèn)題，重復(fù)讀一頁(yè)書(shū)等，對(duì)近期接觸的人名、地點(diǎn)、數(shù)字等，均不能回想。但遠(yuǎn)事記憶保存。隨病程進(jìn)展，遠(yuǎn)事記憶亦受損。

2．虛構(gòu)

本病患者由于記憶力障礙，常無(wú)意地編造無(wú)事實(shí)根據(jù)的某些經(jīng)歷或情節(jié)彌補(bǔ)記憶缺失，在回想中將過(guò)去事實(shí)上從未發(fā)生的事或體驗(yàn)，說(shuō)成是確有其事。嚴(yán)重者對(duì)生活中的經(jīng)歷半晌即忘，連虛構(gòu)的情節(jié)也不能在記憶中保持，每次重述時(shí)都各有不同，且易受暗示的影響。

3．其它體現(xiàn)

本病患者意識(shí)清晰，常伴欣快，思維活躍，亦可體現(xiàn)為煩躁易怒、多疑或夸張妄想等。少數(shù)伴多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮或無(wú)力。偶伴植物神經(jīng)功效障礙。

【診療】

Korsakoffs綜合征重要診療根據(jù)以下。

1．長(zhǎng)久大量飲酒史。

2．發(fā)病前有Wernicke綜合征體現(xiàn)。常在一次或多次精神障礙、共濟(jì)失調(diào)或眼肌麻痹后發(fā)生，病程緩慢。

3．典型的臨床體現(xiàn)，近事記憶障礙及虛構(gòu)為重要癥狀，伴欣快、多疑、夸張妄想等精神障礙.

4．嚴(yán)重者認(rèn)知功效全方面減退?？砂橹苓吷窠?jīng)、植物神經(jīng)功效障礙。

【鑒別診療】

Korsakoffs綜合征需與其它器質(zhì)性病變所致精神障礙、癡呆等疾病進(jìn)行鑒別。

【治療】

患者一旦懷疑酒精性Wernicke-Korsakoff綜合征，應(yīng)盡早應(yīng)用經(jīng)腸外大劑量維生素B1特別是早期出現(xiàn)Wernicke時(shí)，及時(shí)應(yīng)用維生素B1并補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，有益于防止產(chǎn)生慢性Korsakoffs綜合征。

【防止】

酒精性Korsakoffs綜合征患者若早期補(bǔ)充維生素B1約25%能夠完全恢復(fù)，50%癥狀有改善，但近事遺忘恢復(fù)比較困難。另有25%患者即使通過(guò)系統(tǒng)治療，癥狀仍不會(huì)改善。

二、酒精有關(guān)性癡呆

近年歐美國(guó)家的多項(xiàng)研究顯示，酒精攝入量與認(rèn)知功效障礙之間呈J型關(guān)系，規(guī)律性輕、中度飲酒者，對(duì)老年期認(rèn)知功效有保護(hù)作用，并減少心血管事件的發(fā)生率，其機(jī)制可能與增加血高密度脂蛋白濃度，減少膽固醇、增強(qiáng)胰島素敏感性及改善血小板功效有關(guān)。而長(zhǎng)久大量飲酒則對(duì)認(rèn)知功效有明確的損害作用。近年來(lái)，酒精有關(guān)性癡呆（Alcohol-related

dementia）這一名詞已取代酒精性癡呆而被多數(shù)學(xué)者承認(rèn)。它是指長(zhǎng)久大量飲酒后，酒精對(duì)神經(jīng)組織的慢性毒性作用引發(fā)的認(rèn)知功效障礙。此種類(lèi)型癡呆約占全部老年癡呆的10%。

【病因及發(fā)病機(jī)理】

酒精對(duì)認(rèn)知功效的影響與多個(gè)因素有關(guān)，如遺傳、飲酒模式及酒精類(lèi)型、年紀(jì)、性別等。乙醇及其代謝產(chǎn)物對(duì)腦細(xì)胞的直接毒性作用是造成本病的重要因素，與Wernicke-Korsakoff綜合征常見(jiàn)病變部位不同，本病重要是額葉及下丘腦、小腦的神經(jīng)細(xì)胞缺失，因此認(rèn)為本病不是一種單純的營(yíng)養(yǎng)障礙性疾病，但硫胺素的缺少會(huì)明顯加重病情。

乙醇使額葉皮層興奮性氨基酸受體亞型NMDA（N-甲酰-D-天門(mén)冬氨酸）的體現(xiàn)上調(diào)，NMDA受體重要以門(mén)控的形式調(diào)節(jié)Na＋和K＋的流動(dòng)，使神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)Na＋和K＋通透性升高，膜兩側(cè)產(chǎn)生興奮性突觸后電位；同時(shí)也使Ca2＋通透性增加，Ca2＋大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超負(fù)荷，引發(fā)Ca2＋穩(wěn)態(tài)失調(diào)，從而激活一系列依賴于鈣的酶系統(tǒng)，引發(fā)一系列的細(xì)胞損傷，造成神經(jīng)元的死亡。另外，細(xì)胞間隙興奮性氨基酸濃度過(guò)高時(shí)可對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生直接毒害作用，造成神經(jīng)元的退化、衰老及死亡[短。

慢性酒精中毒還通過(guò)以上機(jī)制使膽堿能受體功效受損，造成乙酰膽堿含量下降，影響學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程，引發(fā)認(rèn)知功效障礙。

乙醇代謝產(chǎn)物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯等含有神經(jīng)毒性作用，亦可能是造成神經(jīng)細(xì)胞中毒、死亡的重要因素。

另外，氧化應(yīng)激、線粒體功效障礙等均在慢性酒精有關(guān)性癡呆中，發(fā)揮重要作用。

【病理】

本病重要病理變化為大腦皮層進(jìn)行性腦萎縮。腦重量減輕，腦回變小，腦溝增寬，額葉最易受累，另首先為小腦及下丘腦神經(jīng)細(xì)胞變性、缺失，細(xì)胞數(shù)目減少，同時(shí)樹(shù)突及軸突均減少，腦室擴(kuò)大，腦白質(zhì)水分增加。

【臨床體現(xiàn)】

酒精有關(guān)性癡呆常發(fā)生在長(zhǎng)久酗酒者，若按每150ml，8度為一種單位，男性若每天飲酒6～8單位，每七天6次以上，持續(xù)以上者多數(shù)伴發(fā)本病。男女均可發(fā)病，在我國(guó)由于女性飲酒者較少，發(fā)病率較低，而在歐美國(guó)家女性發(fā)生的酒精有關(guān)性癡呆更常見(jiàn)，特別見(jiàn)于多次急性酒精中毒患者。

慢性起病，早期多體現(xiàn)為情感淡漠，工作責(zé)任心差，注意力減退，易疲勞，做事效率低，易激動(dòng)，煩躁不安，倦怠感，對(duì)別人事情漠不關(guān)心，焦慮等，隨病情發(fā)展，逐步出現(xiàn)全方面認(rèn)知功效障礙，記憶功效嚴(yán)重受損，對(duì)剛剮發(fā)生的事情轉(zhuǎn)瞬即忘，甚至記不起數(shù)分鐘前吃過(guò)的東西，同時(shí)伴時(shí)間、地點(diǎn)定向力障礙，有夸張、虛構(gòu)行為，缺少理性，易沖動(dòng)。

酒精有關(guān)性癡呆持續(xù)一年以上者，多伴有精神障礙，人格變化最明顯，以自我為中心，飲酒成為其生活中第一需要，判斷力下降，對(duì)家人沒(méi)有責(zé)任感，道德低下，多疑、偏執(zhí)。半數(shù)出現(xiàn)酒精性幻覺(jué)，以視幻覺(jué)、聽(tīng)幻覺(jué)多見(jiàn)，呈持續(xù)性或間斷性，體現(xiàn)為生動(dòng)形象的鳥(niǎo)鳴、敲門(mén)、槍擊聲，患者情緒常受影響，體現(xiàn)出煩躁、恐懼、焦慮等情感反映，嚴(yán)重者誘發(fā)攻擊行為。

本病晚期患者智能及人格衰退全方面嚴(yán)重減退，生活不能自理，語(yǔ)言體現(xiàn)能力喪失，大小便不能自理，多因嚴(yán)重肺部感染、心腦血管病、電解質(zhì)紊亂、多臟器功效衰竭籌死亡。

【輔助檢查】

1．腦電圖

EEG異常率為60%，為輕中度非特異性異常，重要體現(xiàn)為彌漫性、節(jié)律性慢活動(dòng)，波幅減少，偶有θ波或散在尖波。

2．顱腦CT

腦回變小，腦溝增寬，腦室擴(kuò)大等腦萎縮變化。額葉變化最明顯。

3．顱腦MRI

大腦皮層廣泛萎縮，以額葉為主，腦溝增寬、腦室擴(kuò)大。常伴雙側(cè)腦室周嗣及半卵圓中心白質(zhì)內(nèi)斑點(diǎn)狀或彌漫性片狀長(zhǎng)T2信號(hào)、等長(zhǎng)Tl信號(hào)灶，邊沿較含糊。功效磁共振顯示額葉葡萄糖運(yùn)用率減少、腦血流量減少。

4．SPECT和PET

腦內(nèi)各區(qū)域血流灌注下降，額葉血流量下降更明顯。

【診療】

本病診療根據(jù)：

⑴長(zhǎng)久酗酒史。

⑵臨床體現(xiàn)為逐步進(jìn)展的情感淡漠、人格衰退、記憶障礙、幻覺(jué)偏執(zhí)及精神障礙等。

⑶顱腦CT及MRI顯示以額葉為主的腦溝增寬、腦室增大等腦萎縮變化。功效磁共振顯示額葉葡萄糖運(yùn)用率減少、腦血流量減少。

【鑒別診療】

1．匹克病癡呆老年前期起病，早期出現(xiàn)人格變化、語(yǔ)言障礙。影像學(xué)檢查示額、顳葉的局限性萎縮。部分癥狀及病變部位與酒精有關(guān)性癡呆相似。但該病以女性多見(jiàn)，突出體現(xiàn)為人格及行為變化，記憶力相對(duì)較好，且無(wú)長(zhǎng)久酗酒史，可與本病鑒別。

2．Wernicke-Korsakoff綜合征部分酒精有關(guān)性癡呆患者常合并本病，且能使癡呆癥狀明顯加重。該病多數(shù)有長(zhǎng)久飲酒史，維生素B1缺少是廣重要病因，臨床體現(xiàn)為意識(shí)及精神障礙、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫及眼肌麻痹四聯(lián)征，多為急性起病，如不能及時(shí)補(bǔ)充維生素B1可造成以記憶障礙及虛構(gòu)為重要體現(xiàn)的Korsakoff癥候群；影像學(xué)示腦萎縮及雙側(cè)丘腦、導(dǎo)水管周邊、第三腦室的周邊、乳頭體等部位對(duì)稱(chēng)性異常信號(hào)；外周血維生素B1含量減少。

【治療】

治療輕型或早期患者戒酒后，認(rèn)知功效能發(fā)生改善，甚至逆轉(zhuǎn)。補(bǔ)充維生素B1特別是維生素B1對(duì)減少酒精的毒性作用也有效。另外，高壓氧、腦保護(hù)劑及改善循環(huán)藥品等，可能對(duì)預(yù)后有益。

三、Marchiafava-Bignami病

胼胝體變性Marchiafava-Bignami

disease（MBD）是一種少見(jiàn)的胼胝體脫髓鞘及壞死變性病。19，意大利病理學(xué)家Marchiafava和Bignami初次報(bào)道3例酗酒者因抽搐和意識(shí)障礙而死亡，尸解發(fā)現(xiàn)胼胝體中2/3有嚴(yán)重的壞死性變化，命名為Marchiafava-Bignami病。此后陸續(xù)有學(xué)者對(duì)該病進(jìn)行了描述。該病多發(fā)生于長(zhǎng)久酗酒者，特別見(jiàn)于飲用意大利紅酒者，少數(shù)為非酒精所致慢性營(yíng)養(yǎng)不良患者。目蒔認(rèn)為復(fù)合維生素B的缺少是本病的重要病因。本病臨床體現(xiàn)無(wú)特異性，多伴精神智能障礙及多個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙癥狀及體征。由于其癥狀及體征的非特異性，生前診療較困難，近年來(lái)隨著影像學(xué)的發(fā)展，特別是顱腦MRI的應(yīng)用，成為最有價(jià)值的早期診療辦法。

【病因及發(fā)情機(jī)制】

病因不明。有人認(rèn)為重要與慢性酒精中毒有關(guān)，但該病也見(jiàn)于非酒精中毒所致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良患者。Celik等曾報(bào)道一例婦科惡性腫瘤的非飲酒患者，發(fā)生了急性胼胝體變性。但具體哪種物質(zhì)缺少引發(fā)本病尚不能擬定，現(xiàn)在多數(shù)認(rèn)為是復(fù)合維生素B的缺少。另外，本病病理變化重要為脫髓鞘，酒精性營(yíng)養(yǎng)不良造成的電解質(zhì)紊亂、低血鈉可能是引發(fā)發(fā)病的另一因素，故有人將之歸為橋腦外髓鞘溶解癥。另本病的發(fā)病率與種族有關(guān)，意大利是高發(fā)人群，本病的發(fā)生可能存在遺傳因素。

【病理】

其特性性病理變化是胼胝體脫髓鞘，伴壞死及軟化灶形成。早期病灶為雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性，有髓鞘神經(jīng)纖維中間層最易受累，隨病情發(fā)展病灶融合成片狀。急性期胼胝體腫脹，其膝部及壓部最明顯，病灶區(qū)可見(jiàn)大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，在慢性期或晚期體部受累較重，出現(xiàn)胼胝體變薄、萎縮。部分累及雙側(cè)大腦半球白質(zhì)，出現(xiàn)脫髓鞘、水腫、膠質(zhì)細(xì)胞增生籌變化，前連合、后連合、半卵圓中心、大腦腳亦常受損，但放射冠區(qū)較少受累及。病灶呈雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性為本病的病理特性之一。

少數(shù)Marchiafava-

Bignami病患者大腦皮層亦受累及，尸檢發(fā)現(xiàn)額葉及顳葉第三、四層神經(jīng)元變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生等變化，部分伴有腦額葉皮質(zhì)萎縮。

【臨床體現(xiàn)】

多數(shù)為45歲以上起病，男性多于女性。發(fā)病前有長(zhǎng)久飲酒或營(yíng)養(yǎng)不良病史，起病及臨床癥狀無(wú)特異性。重要有兩種體現(xiàn)形式：急性型和慢性型。

急性型：忽然起病，首發(fā)癥狀常為癲癇發(fā)作或忽然出現(xiàn)的意識(shí)障礙，伴嚴(yán)重的神經(jīng)功效缺損及精神癥狀，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、妄想等，此型可快速死亡。

慢性型：隱襲起病，緩慢進(jìn)展。重要是大腦半球間的聯(lián)系功效障礙，失用癥及進(jìn)行性癡呆常為首發(fā)癥狀，體現(xiàn)為嚴(yán)重的記憶減退和智能障礙，出現(xiàn)性格變化、表情淡漠、情感反映遲鈍或易激惹，伴失寫(xiě)、失語(yǔ)、失讀及肢體失用等D亦可出現(xiàn)痙攣性異常步態(tài)、偏癱、構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)等，嚴(yán)重者伴癲癇發(fā)作及大小便失禁。另外，隨病程進(jìn)展可伴精神癥狀，出現(xiàn)幻覺(jué)、妄想、違拗行為等，普通在發(fā)病后4～6年內(nèi)死亡。

部分患者可伴Werncke-Korsakoff綜合癥，出現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。此釙，本病可有其它酒精性神經(jīng)功效損害的體現(xiàn)如感覺(jué)異常、腱反射低、震顫等。

【輔助檢查】

本病最有價(jià)值的診療辦法為顱腦MRI和CT，特別是MRI，它能顯示與病理相符的特性性變化，有助于MBD的早期診療。

1．顱腦CT

胼胝體病灶部位呈低密度變化，雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性，邊沿含糊，早期可見(jiàn)病灶強(qiáng)化。部分患者伴雙側(cè)大腦半球白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性低密度影。

2．顱腦MRI

是現(xiàn)在敏感性最強(qiáng)的診療手段。病程發(fā)展的不同階段體現(xiàn)出不同的特性，并與病理變化相吻合。早期以胼胝體水腫、髓鞘損傷為主，MRI重要體現(xiàn)為胼胝體膨脹，隨病程進(jìn)展逐步變薄，顯示中心夾層狀T1W1低信號(hào)、T2W1高信號(hào)影，F(xiàn)LAIR相對(duì)診療更加敏感，病灶周邊呈高信號(hào)，而中心區(qū)呈低信號(hào)，病灶可強(qiáng)化。而肼胝體腹側(cè)、背側(cè)相對(duì)完好，境界清晰。此征象可作為診療MBD的特點(diǎn)之一。慢性期胼胝體萎縮變薄，體部最明顯，于膝部、體部中心夾層顯帶狀分布，小囊樣T1W1低信號(hào)，T2W1高信號(hào)影。上述MRI病灶均呈雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性。

顱腦MRI病灶嚴(yán)重程度能夠提示預(yù)后．Heinrich等分析兩組MBD患者，A組為急性起病，嚴(yán)重的意識(shí)障礙為重要體現(xiàn)，MRI顯示病灶幾乎累及胼胝體病的全部，隨病情發(fā)展，多個(gè)區(qū)域出現(xiàn)嚴(yán)重的壞死性囊腔，該組病人死亡率約21%，存活者多數(shù)遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功效障礙。B組患者無(wú)意識(shí)障礙，以認(rèn)知功效障礙、步態(tài)異常、失用、失寫(xiě)等起病，MRI僅為局灶性病灶，該組多數(shù)病例恢復(fù)較快，無(wú)一例死亡。

顱腦MRI胼胝俸外的變化常顯示雙側(cè)大腦半球白質(zhì)、半卵圓中心、腦干等見(jiàn)多發(fā)對(duì)稱(chēng)性、點(diǎn)狀或斑片狀長(zhǎng)Tl長(zhǎng)T2異常信號(hào)。部分伴局限性腦萎縮，以額葉及顳葉為主。

3．SPECT示雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性腦血流量減少。

4．EEG無(wú)特異性變化。但有助于伴癲癇發(fā)作者的診療。

【診療】

MBD的診療根據(jù)。

⑴中老年起病。

⑵長(zhǎng)久飲酒史或營(yíng)養(yǎng)不良史。

⑶急性起病的意識(shí)障礙伴抽搐，或慢性起病的智能障礙、步態(tài)異常伴失語(yǔ)、失用、失讀、共濟(jì)失調(diào)等多發(fā)神經(jīng)功效障礙。

⑷顱腦CT或MRI示胼胝體膝部、壓部、及體部對(duì)稱(chēng)病灶。伴或不伴雙側(cè)大腦半球白質(zhì)、半卵圓中心等對(duì)稱(chēng)性長(zhǎng)Tl長(zhǎng)T2異常信號(hào)。

【鑒別診療】

MBD需與其它累及胼胝體的疾病相鑒別。

1．多發(fā)性硬化

女性多見(jiàn)；多有緩和、復(fù)發(fā)病史；含有2處以上神經(jīng)功效受損的癥狀或體征。顱腦MRI病灶重要分布于腦室周邊的白質(zhì)、腦干、放射冠等區(qū)域，多為非對(duì)稱(chēng)性、邊沿清晰的多發(fā)病灶，極少單獨(dú)累及胼胝體，受累者多侵及胼胝體全層，體現(xiàn)為多發(fā)的硬化斑塊。另外，電生理及腦脊液檢查也有助于本病的鑒別。

2．進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病

是一種罕見(jiàn)的進(jìn)展性、致死性的脫髓鞘疾病，病因是乳多空病毒感染，重要見(jiàn)于本身免疫功效低T患者，如淋巴瘤、白血病、艾滋病及應(yīng)用免疫克制劑者，病灶呈多發(fā)、不對(duì)稱(chēng)性，最易累及的部位是大腦半球白質(zhì)及胼胝體，隨病情發(fā)展，病灶漸擴(kuò)大并融合，但多數(shù)不強(qiáng)化。

3．腦梗死

胼胝體部位的梗死較少見(jiàn)?；颊叨嘤懈哐獕?、糖尿病房顫等基礎(chǔ)疾病，老年期多見(jiàn)，急性起病，多以認(rèn)知功效障礙或精神癥狀為首發(fā)，病灶多為單側(cè)非對(duì)稱(chēng)性，可呈腔隙狀態(tài)，若較大病灶，累及部位應(yīng)與血管供血分布相吻合。

4．中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤

本病常累及的部位是胼胝體、腦深部灰質(zhì)及腦室周邊區(qū)域。最常以亞急性腦病首發(fā)，臨床體現(xiàn)為記憶力、定向力障礙，精神錯(cuò)亂等，伴其它神經(jīng)功效受損的癥狀。病情進(jìn)行性加重，但癥狀可有波動(dòng)性。對(duì)激素治療敏感，應(yīng)用激素后明顯緩和癥狀，可與MBD鑒別。

【治療】

慣用治療辦法為維生素B1及其它B族維生紊，特別是維生素B12和葉酸，使用方法同Wernicke腦病。Staszewski等應(yīng)用金剛烷胺，聯(lián)合維生素B1、維生素B12等，治療一例意識(shí)障礙的重癥MBD患者，獲得明顯療效，其認(rèn)知及運(yùn)動(dòng)功效均得到明顯改善，顱腦MRI提示胼胝體有髓鞘再生征象。另有學(xué)者應(yīng)用大劑量類(lèi)固醇激素治療MBD，在臨床癥狀及影像學(xué)方面都有明顯改菩。

對(duì)癥解決，若合并抽搐，予以抗癲癇藥品。同時(shí)應(yīng)注意電解質(zhì)平衡，糾正低鈉血癥。

【預(yù)后】

對(duì)MBD的預(yù)后還沒(méi)有系統(tǒng)研究報(bào)告。影像學(xué)顯示病灶較輕者，臨床預(yù)后較好。重癥病人致殘率約86%，病死率約21%，輕型者長(zhǎng)久致殘率為19%．死亡率為0%。Heleniusr曾報(bào)道250例MBD，200例死亡，30例遺留嚴(yán)重癡呆或殘疾，20例恢復(fù)良好。

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5酒精戒斷綜合征的診治體會(huì)和思考一、案例介紹男性患者、51歲，平素長(zhǎng)久飲酒約30余年，在前每天約1斤50度以上高濃度白酒，之后開(kāi)始減量至每天半斤。減量后患者有明顯的焦慮現(xiàn)象，并時(shí)有輕度肢體震顫出現(xiàn)，曾經(jīng)因“酒精中毒性肝病并肝功效異?！薄ⅰ跋莱鲅钡榷啻卧谙瘍?nèi)科住院治療。因3月份起嘗試完全戒酒，但因全身不適及肢體震顫加重而無(wú)法完全戒斷，且睡眠狀況因戒酒惡化，有時(shí)甚至數(shù)日無(wú)法入睡，遂隔三差五地通過(guò)睡前飲酒（約二兩白酒）以緩和睡眠癥狀。入院前10天患者再次出現(xiàn)胃納差，全身乏力、肌肉和關(guān)節(jié)疼痛、不思飲食，頭部及上身軀干震顫加重，入院前半天出現(xiàn)流眼淚鼻水、心跳加緊、大汗淋漓、重復(fù)嘔吐等癥狀。我科門(mén)診于6月17日擬診“1.酒精戒斷綜合征，酒精依賴；2.慢性酒精中毒性肝?。?.慢性酒精中毒性腦病”收住入院。入院后予以①短效的苯二氮卓類(lèi)藥品以穩(wěn)定心境，②同時(shí)輔以賽樂(lè)特（五羥色胺再攝取克制劑，SSRI類(lèi)）聯(lián)合奧氮平（一種非典型抗精神病藥品）抗焦慮和控制精神癥狀；③考慮到患者長(zhǎng)久酗酒并有慢性酒精中毒性腦病和肝病給以大劑量維生素B族類(lèi)藥品和護(hù)肝藥補(bǔ)液，④由于患者入院前數(shù)日進(jìn)食少且胃納呆滯，靜脈滴注氨基酸和葡萄糖等以補(bǔ)充能量、維生素等，通過(guò)上述解決后，患者的病情得到快速地控制，現(xiàn)在仍在住院，擬近期出院。

二、文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和討論酒精戒斷綜合征（alcoholicwithdrawalsyndromesAWS）是由于長(zhǎng)久酗酒者在忽然停止飲酒或減少酒量后引發(fā)的一系列不良反映，普通發(fā)生在減少飲酒后6～24小時(shí)，可出現(xiàn)震顫、焦慮不安、興奮、失眠、大量出汗、惡心、嘔吐、心動(dòng)過(guò)速、血壓升高等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)譫妄、幻覺(jué)、肢體抽搐、癲癇發(fā)作等，甚至死亡。2.1.AWS的發(fā)病機(jī)制酒精為中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制劑，長(zhǎng)久酗酒者體內(nèi)神經(jīng)活動(dòng)性增高以對(duì)抗酒精的克制效應(yīng)，體現(xiàn)為對(duì)酒精克制作用的適應(yīng)。酒精戒斷癥狀的發(fā)生可能與酒精刺激的忽然解除造成腦內(nèi)γ-氨基丁酸（GABA）克制效應(yīng)的明顯減少，同時(shí)去甲腎上腺素和促腎上腺皮質(zhì)素釋放素的分泌增加，造成交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活。另外重復(fù)戒斷將造成神經(jīng)元興奮閾值下降，使交感神經(jīng)作用更加活化；大腦的γ-氨基丁酸受體的親和力下降，鈉、鉀離子對(duì)細(xì)胞膜的通透性增加都是造成酒精戒斷癥狀的因素。2.2.AWS的診療與鑒別診療根據(jù)《中國(guó)精神疾病分類(lèi)與診療原則》第3版（CCMD-3），AWS的診療應(yīng)最少符合：1、有酒依賴病史。2、在停飲或減少飲酒后出現(xiàn)多個(gè)精神癥狀或軀體功效紊亂，如肢體震顫、靜坐、惡心、嘔吐、大汗或易激惹等戒斷癥狀。3、再次飲酒后癥狀快速緩和或消失。根據(jù)癥狀的輕重臨床上可分為3級(jí)。1

級(jí)：明顯震顫及出汗，無(wú)幻覺(jué)及意識(shí)障礙。2

級(jí)：急性階段有明顯的震顫、大汗及幻覺(jué)，但幻覺(jué)能夠是臨時(shí)的，睡前及醒前的惡夢(mèng)與幻覺(jué)不相平行。3

級(jí)：除涉及2級(jí)各項(xiàng)外，還應(yīng)故意識(shí)障礙，能夠是間歇性，并有定向力和近記力障礙。根據(jù)這一原則，本例患者完全符合CCMD-3有關(guān)AWS的診療原則。其癥狀的嚴(yán)重程度應(yīng)在1~2級(jí)之間（缺少明顯的幻覺(jué)癥狀）。通過(guò)輸入核心詞“酒精戒斷綜合征”，在下列三個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)：CHKD期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)索引庫(kù)和CHKD博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中進(jìn)行檢索，共檢出1994-共159篇文獻(xiàn)，除外從護(hù)理、中醫(yī)藥、基礎(chǔ)研究、單純的合并癥分析、綜述以及個(gè)案報(bào)道文獻(xiàn)等，從神經(jīng)心理和精神病角度診治的文獻(xiàn)較少（①劉華堂.酒精中毒性精神障礙11例分析.山東醫(yī)學(xué)；1994；1：:3-31；②劉啟珍王慧.126例酒精中毒性精神障礙患者臨床特性分析.中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué),;15（9）：847;③朱盛夏泳酒精中毒性精神障礙138例臨床分析臨床精神醫(yī)學(xué)雜志,,(3):160）。復(fù)習(xí)上述文獻(xiàn)能夠看出下列問(wèn)題：⑴隨著飲酒人群的增多和生存壓力的增大，這一疾病的發(fā)生率正在快