氯沙坦依那普利治療腎性高血壓的療效觀察

氯沙坦依那普利治療腎性高血壓的療效觀察

摘要目的:觀察氯沙坦、依那普利以及兩藥聯(lián)合對腎性高血壓患者的療效和腎功能的保護作用。方法:將50例慢性腎功能不全患者隨機分為三組，分別用氯沙坦、依那普利、氯沙坦聯(lián)合依那普利治療12W;觀察治療前后血壓、24h尿蛋白、血清肌酐、內(nèi)生肌酐清除率/24h尿肌酐）的變化和不良反應(yīng)，并進行組間比較。結(jié)果:三組治療后血壓、24h尿蛋白、SCr均明顯降低，CCr明顯升高，三組分別與同組治療前比較差異有非常顯著性。A組與B組比較療效無明顯差異，而C組明顯優(yōu)于A、B組。三組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論:氯沙坦、依那普利聯(lián)合使用臨床療效更優(yōu)。

關(guān)鍵詞慢性腎功能不全;氯沙坦;依那普利

氯沙坦和依那普利均有降壓、減少蛋白尿、保護腎臟、延緩腎臟病進展的作用［1，2］，但兩藥聯(lián)合應(yīng)用治療腎性高血壓的報道較少，我們通過對依那普利、氯沙坦單獨用藥以及兩藥聯(lián)合應(yīng)用治療慢性腎功能不全高血壓的療效進行比較，探討聯(lián)合用藥的價值和可行性。

1對象與方法

對象

選擇50例我院2001年1月～2005年12月期間的腎性高血壓患者，有腎功能不全。分為三組:A組17例，平均年齡歲，男10例，女7例;B組16例，平均年齡歲，男9例，女7例;C組17例，平均年齡歲，男11例，女6例。其它各指標(biāo)血壓、SCr、CCr和24hUPE比較差異均無顯著性。

方法

A組用氯沙坦50mg/次，1次/d;B組用依那普利10mg/次，2次/d;兩組均治療8W，8W后，血壓≤130mmHg/80mmHg的患者續(xù)治療16W，血壓130mmHg/80mmHg的患者劑量加倍治療16W。C組使用氯沙坦50mg/次，1次/d，依那普利10mg/次，2次/d，治療24W。

觀察指標(biāo)血壓嚴(yán)格按照1999年中國高血壓指南規(guī)定的方法進行測量。三組于治療前及治療后每4W各抽血測定1次SCr、CCr，并測定24h尿蛋白定量1次。

統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用配對t檢驗，率的比較采用χ2檢驗。

2結(jié)果

治療后三組患者血壓變化比較治療后血壓明顯降低，三組患者達靶標(biāo)值比率分別為:A組達標(biāo)11/17，B組達標(biāo)10/16，C組達標(biāo)14/17，與同組治療前比較差異有顯著性。C組與A、B組比較差異有顯著性。

治療后三組腎功能變化和達靶標(biāo)值比率比較治療后尿蛋白均有不同程度降低，與同組治療前比較差異有顯著性，C組與A、B兩組比較差異有顯著性。三組治療24W后SCr有不同程度降低，CCr升高，三組分別與同組治療前比較差異有顯著性。C組與A、B組比較差異有顯著性。

不良反應(yīng)

咳嗽發(fā)生率分別為A組1/17，B組3/16，C組2/17。B組劑量加倍后，咳嗽發(fā)生率上升更顯著;A組和C組出現(xiàn)輕度頭昏乏力癥狀分別為1例、2例。停藥后好轉(zhuǎn)。表1三組患者治療前后血壓及腎功能指標(biāo)變化比較注:與同組治療前比較*，與A、B組同指標(biāo)比較△

3討論

近年，循證醫(yī)學(xué)試驗已證實，能阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮作用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑具有腎臟保護作用。在降壓作用上，兩者都主要通過阻斷AngⅡ而發(fā)揮效應(yīng)，這一點兩者作用相似。但是它們的某些作用機制仍存在差異。ARB的如下降壓作用為ACEI所不具備:①降壓療效不受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性影響;②它也能抑制非ACE催化產(chǎn)生的AngⅡ的致病作用;③AngⅡ的致病作用主要通過AT1R介導(dǎo)，而AT2R介導(dǎo)的效應(yīng)可能正好與AT1R相反。AT1R被阻斷后AngⅡ?qū)?/p>

［1］劉衛(wèi)國，葉任高，鄭伯良，等.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對慢性腎病患者腎功能保護作用的研究.中國實用內(nèi)科雜志，1999，19:464～465.

［2］王正榮，張建萍.血管緊張素Ⅱ受體及其拮