臨床呼吸衰竭

呼吸衰竭

鄭大五附院重癥科石宗華什么叫呼吸衰竭？血?dú)夥治鍪荆阂荒行曰颊逷aO2：50mmHg一男性患者PaO2：90mmHg一老年女性患者PaO2：325mmHg一嚴(yán)重的線(xiàn)粒體病患者腦疝患者嚴(yán)重的格林巴利綜合征患者嚴(yán)重貧血患者教科書(shū)呼吸衰竭概念因肺通氣或肺氣換嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷的要點(diǎn)：動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫娲髿鈮?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素；伴有機(jī)體整體的細(xì)胞損害及功能障礙

外呼吸外呼吸衰竭氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸衰竭正常機(jī)體完整的呼吸過(guò)程外界氣肺泡氣氣體運(yùn)輸血液氣組織氣肺通氣肺換氣臨床呼吸衰竭概念凡因缺氧導(dǎo)致機(jī)體整體有氧代謝障礙、能量產(chǎn)生不足、細(xì)胞功能障礙及損害的臨床綜合征包含外呼吸衰竭和內(nèi)呼吸衰竭：通氣、換氣功能障礙及氧合或氧運(yùn)障礙分類(lèi)：外呼吸衰竭(肺呼吸衰竭);內(nèi)呼吸衰竭(細(xì)胞呼吸衰竭)外呼吸衰竭因肺通氣或肺換氣或呼吸運(yùn)動(dòng)障礙所引起的呼吸衰竭幻燈片4傳統(tǒng)的呼吸衰竭，屬于嚴(yán)重的低張性（乏氧性）缺氧中的呼吸性缺氧內(nèi)呼吸衰竭由于氧的結(jié)合（氧合）和運(yùn)送（氧運(yùn)）障礙所引起的呼吸衰竭幻燈片4如進(jìn)入缺氧環(huán)境（高原地區(qū)、防空洞等，低張性缺氧-大氣性缺氧）、先心?。ǖ蛷埿匀毖酰?yán)重貧血（如溶血性貧血）、一氧化碳、亞硝酸鹽（等張性/血液性缺氧）。休克、心力衰竭、急性心肌梗死（循環(huán)性缺氧：缺血性、淤血性缺氧）；毒物、酒精中毒、線(xiàn)粒體病變（組織性缺氧）呼吸衰竭分類(lèi)發(fā)病急緩分類(lèi)：急性、慢性呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制分類(lèi)：通氣性（泵衰竭）、換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）根據(jù)原發(fā)病變部位：中樞性、外周性呼吸衰竭血?dú)夥诸?lèi)：？呼吸衰竭血?dú)夥治雠R床分型Ⅰ型呼吸衰竭，即單純低氧血癥型：僅ＰaＯ2降低。主要見(jiàn)于發(fā)病早期或吸氣性呼吸困難，或輕度肺損害患者，主要為輕中度肺換氣/通氣功能障礙Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥合并呼吸性酸中毒。病情進(jìn)一步發(fā)展，肺組織病理性損害和功能障礙進(jìn)一步加重的表現(xiàn)，主要為重度肺換氣/通氣功能障礙Ⅲ型呼吸衰竭，即單純呼吸性酸中毒，或稱(chēng)高碳酸血癥。表現(xiàn)為ＰaO2正常和ＰaCO2升高。多為Ⅱ型呼吸衰竭患者給予吸氧或機(jī)械通氣治療后Ⅳ型呼吸衰竭，即低氧血癥合并呼吸性堿中毒。表現(xiàn)為：ＰaO2和ＰaCO2均降低。主要發(fā)生在發(fā)病早期，反射性呼吸加深加快；也可能是某些藥物過(guò)敏、哮喘發(fā)作，或呼吸機(jī)通氣量過(guò)大Ⅴ型呼吸衰竭，又稱(chēng)單純性呼吸性堿中毒。表現(xiàn)為ＰaO2正常，ＰaCO2降低。主要發(fā)生在發(fā)病早期，呼吸代償性加深加快（哮喘持續(xù)發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)、藥物過(guò)敏），或呼吸機(jī)通氣量過(guò)大如何判斷呼吸衰竭血?dú)夥治鍪荆阂荒行曰颊逷aO2：50mmHg一老年女性患者PaO2：325mmHg一男性老年患者PaO2：80mmHgPaCO2：70mmHg呼吸空氣持續(xù)面罩吸氧呼吸機(jī)輔助呼吸嚴(yán)重線(xiàn)粒體疾病患者傳統(tǒng)的呼衰概念-低張性缺氧-呼吸性缺氧因肺通氣或肺換氣或呼吸運(yùn)動(dòng)嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷的要點(diǎn)：動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫娲髿鈮?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素；伴有機(jī)體整體的細(xì)胞損害及功能障礙。本質(zhì)是：外呼吸功能?chē)?yán)重障礙傳統(tǒng)呼衰病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病病因1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無(wú)力通氣。如中樞病變，腦疝形成，重癥肌無(wú)力，有機(jī)磷中毒，破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機(jī)制1、肺通氣不足圖1

當(dāng)肺泡通氣不足時(shí)，動(dòng)脈血O2及CO2變化方向相反

肺通氣不足相關(guān)知識(shí)：1.肺通氣量6L/min死腔通氣量30%肺泡通氣量70%2.肺通氣動(dòng)力:NS調(diào)控呼吸肌的呼吸運(yùn)動(dòng)3.肺通氣阻力:肺彈性回縮力胸廓彈性回縮力氣道阻力

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO2（1）限制性通氣不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣量不足（2）阻塞性通氣不足（Obstructiveventilatorydisorders）由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙。O2的彌散能力僅為CO2的1/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。代償性通氣過(guò)度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）

部分肺泡通氣不足：肺動(dòng)靜脈樣分流或功能性分流部分肺泡血流不足：死腔樣通氣【正常成年人靜息時(shí)】肺泡每分通氣量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)約為0.8。

.···

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因?！ぁぁぁぶ夤芟⒙灾夤苎?、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫

VA/Q比值↓部分病變嚴(yán)重的肺泡通氣↓V血未充分動(dòng)脈化進(jìn)入A血功能性分流↑>30%

呼衰··（1）

通氣/血流比失調(diào)的原因和類(lèi)型（Type&causeofventilation-perfusion-mismatching）■部分肺泡通氣不足（DecreasedratioofVA/Q）功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔樣通氣（Deadspacelikeventilation）呼衰··■部分肺泡血流不足（Increasedratioof

VA/Q）··4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5.

氧耗量增加——是呼吸功能不全時(shí)加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時(shí)呼吸肌氧耗增加十多倍

二、缺氧和二氧化碳潴留

對(duì)人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)1、

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4、對(duì)腎功能的影響5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1、

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaO2＜30mmHg：神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。輕度CO2潴留：間接引起皮層興奮，也可以引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性腦病

肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。又稱(chēng)二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）?？赡軝C(jī)制：低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒二氧化碳潴留：腦間質(zhì)水腫、腦疝等2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧室顫、心臟驟停長(zhǎng)期慢性缺氧心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動(dòng)脈高壓、心肌受損肺心病3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：氧＜60mmHg刺激頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體，使通氣加強(qiáng)，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法4、對(duì)腎功能的影響：功能性改變，甚至發(fā)生腎功不全。5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響：缺氧直接或間接損害肝細(xì)胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代謝性酸中毒高鉀血癥低氯血癥急性呼吸衰竭

臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)診斷病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等（主要依靠血?dú)夥治觯┰l(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺功能檢測(cè)3、胸部影像學(xué)檢查血?dú)夥治鲈诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺功能檢測(cè)VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF胸部影像學(xué)檢查普通X線(xiàn)胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法保持呼吸道通