糖尿病酮癥酸中毒疾病研究報(bào)告

糖尿病酮癥酸中毒疾病爭(zhēng)論報(bào)告疾病別名：酮癥酸中毒所屬部位：全身就診科室：內(nèi)分泌科病癥體征：惡心與嘔吐，乏力，體重減輕，多尿，多飲，食欲下降疾病介紹：糖尿病酮癥酸中毒是怎么回事？糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當(dāng)上升，造成糖，蛋白質(zhì)，脂肪以至于水，電解質(zhì)，酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致高血糖，高血酮，酮尿脫水，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒等一個(gè)癥候群，酮癥酸中毒的診斷并不困難，關(guān)鍵在于想到酮癥酸中毒發(fā)生的可能性對(duì)于某些發(fā)病急的患者，有時(shí)可誤診為急性感染或急腹癥臨床上應(yīng)予以留意病癥體征：糖尿病酮癥酸中毒有什么病癥？酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種狀況。輕度實(shí)際上是指單純酮癥，并無(wú)酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有10MMOL/L，后者很簡(jiǎn)潔進(jìn)入昏迷DKA可有以下臨床表現(xiàn)：病癥和體征：1DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病病癥如多尿、口渴等病癥加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進(jìn)展，漸漸消滅食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊急及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。緣由未明，有認(rèn)為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)。應(yīng)留意或由DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，訂正代謝紊亂腹痛即可緩解。2、酸中毒大呼吸和酮臭味又稱KUSSMAUL呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，PH3、脫水和(或)DKA病人常有脫水病癥和體征。高血糖導(dǎo)致大NA，使脫水呈進(jìn)水性加重。5%時(shí)，患者可有脫水征，如皮膚枯燥，缺少?gòu)椥裕矍蚣皟深a下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過(guò)體重的15%時(shí)，則可有循環(huán)衰竭，病癥包括心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)峻者可危及生命。4、意識(shí)障礙意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁擔(dān)憂或嗜睡，漸漸進(jìn)入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消逝，終至進(jìn)入昏迷。意識(shí)障礙的緣由尚未說(shuō)明。嚴(yán)峻脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響;有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過(guò)高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系親熱，而-羥丁酸積存過(guò)多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素，丙酮?jiǎng)t大局部從呼吸排出且其毒性較小。5、誘發(fā)疾病的表現(xiàn)各種誘發(fā)病均有其自身的特別表現(xiàn)，應(yīng)予留意識(shí)別，避開與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治?；?yàn)檢查：糖尿病酮癥酸中毒要做什么檢查？糖尿病酮癥酸中毒的檢查有下面幾種：尿糖、尿酮陽(yáng)性；血糖增高〔在16.7～33.3MMOL/L〕；血白細(xì)胞增高〔感染或脫水〕；BUN增高，二氧化碳結(jié)合力、PH下降，電解質(zhì)紊亂。1、尿液檢查尿糖：常強(qiáng)陽(yáng)性，但嚴(yán)峻腎功能減退時(shí)尿糖削減，甚至消逝。尿酮體：當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽(yáng)性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體削減，甚至消逝。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反響，與丙酮反響弱，與-羥丁酸無(wú)反響，故當(dāng)尿中以-羥丁酸為主時(shí)易漏診。有時(shí)可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。2、血液檢查〔1〕血糖：血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76MMOL/L〔300～500或以上，血糖>36.1MMOL/L時(shí)?？砂橛懈邼B性昏迷。血酮：定性常強(qiáng)陽(yáng)性。但由于血中的酮體常以-羥丁酸為主，其血濃度3～30NADH/NAD的比值相平行，如血以-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定-羥丁酸水平。DKA時(shí)，5MMOL/L〔50MG/DL〕30MMOL/L，大于5MMOL。酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反響，而-羥丁酸與硝普鈉不起反響。大多數(shù)狀況，DKA時(shí)，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反響。本癥的代謝性酸中毒，代償期PH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，PH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO213.38MMOL/L〔30%容積〕，嚴(yán)峻時(shí)低于8.98MMOL/L〔20%容積〕，HCO3-可降至10～15MMOL/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低〔陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為：〔NAK〕-〔CL-HCO3-〕，8～12MMOL/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機(jī)酸〔乳酸、磷酸及硫酸等〕構(gòu)成。DKA時(shí)，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。假設(shè)陰離子間隙增大，提示有機(jī)酸增加，假設(shè)患者為糖尿病則提示DKA。DKA時(shí)，血清酮體定性試驗(yàn)常呈強(qiáng)陽(yáng)性，否則，可能提示-羥丁酸不適當(dāng)在體內(nèi)積存，機(jī)體在缺氧和低灌注時(shí)優(yōu)先產(chǎn)生-DKA患者在低血壓或缺氧時(shí)，體內(nèi)以-羥丁酸為主，血酮體定性試驗(yàn)可呈弱陽(yáng)性，但隨著DKA的訂正和病情的改善，-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強(qiáng)陽(yáng)性，但陰離子間隙削減。電解質(zhì)：①血鈉：多數(shù)〔67%〕低于135MMOL/L，少數(shù)正常，偶可上升至145MMOL/L150MMOLL/L應(yīng)疑心伴有高滲昏迷。②血鉀：DKAK大量DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增加與細(xì)胞內(nèi)鉀離子交換，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；隨著水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，鉀同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi)磷的喪失導(dǎo)致鉀的喪失以保持電中性；DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移削減，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增加，進(jìn)一步促進(jìn)鉀向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，以上種種緣由可導(dǎo)致血清鉀濃度K的真實(shí)狀況。此外，DKA時(shí)常同時(shí)伴有缺磷和缺鎂。330MOSM/L以上，少數(shù)可達(dá)350MOSM/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。血脂：在疾病早期，游離脂肪酸〔FFA〕4倍于正常高2500MOL/L；甘油三酯〔TG〕和膽固醇亦常明顯上升，TG可達(dá)11.29MMOL/L〔1000MG/DL〕以上，有時(shí)血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝特別可恢復(fù)。血肌酐和尿素氮：常因失水、循環(huán)衰竭〔腎前性〕及腎功能不全而上升。補(bǔ)液后可恢復(fù)。血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)〔15～30〕109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯。機(jī)制不明，可能與機(jī)體應(yīng)激時(shí)邊緣池粒細(xì)胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無(wú)核左移和中毒顆粒存在。DKA時(shí)，臨床上不能僅以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和體溫來(lái)反映是否有感染存在，應(yīng)認(rèn)真查找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細(xì)胞及血細(xì)胞比容常上升并與失水程度有關(guān)。其他：偶有血乳酸濃度上升〔>1.4MMOL/L〕，休克缺氧時(shí)更易發(fā)生。亦可有血淀粉酶輕度上升，明顯上升提示可能并存急性胰腺炎。依據(jù)病情可選B超、心電圖。鑒別診斷：糖尿病酮癥酸中毒要做什么鑒別診斷？1、高滲性非酮癥糖尿病昏迷此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過(guò)33.3MMOL/L，血鈉超過(guò)155MMOL/L，血漿滲透壓330MMOL/L，血酮體為陰性或弱陽(yáng)性。2、乳酸性酸中毒此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖正?；蛏仙溲樗犸@著上升〔超過(guò)5MMOL/L〕，18MMOL/L。3、乙醇性酸中毒有酗酒習(xí)慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血-羥丁酸上升，血酮可消滅陽(yáng)性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時(shí)，其滲透壓亦上升。4、饑餓性酮癥因進(jìn)食缺乏造成，病人脂肪分解，血酮呈陽(yáng)性，但尿糖陰性，血糖多不高。5、低血糖昏迷病人曾有進(jìn)食過(guò)少的狀況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過(guò)量注射胰島素或過(guò)量服用降血糖藥史。6、急性胰腺炎半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)消滅血、尿淀粉酶非特異性上升，有時(shí)其上升幅度較大。為陰性或弱陽(yáng)性。并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥有哪些？酮癥酸中毒治療過(guò)程中可能消滅的并發(fā)癥。1DKA治療過(guò)程中可發(fā)生病癥性甚至致命性腦水腫，多見于DKA治療的第一個(gè)24HCT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生。多由于血糖、血鈉下降過(guò)快，致血滲透壓快速下降，水分進(jìn)入腦細(xì)胞和腦間質(zhì)所致；此外，如酸中毒訂正過(guò)快，氧離曲線左移，中樞神經(jīng)缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關(guān)。其臨床表現(xiàn)常在經(jīng)治療后，患者神志一度轉(zhuǎn)清楚后，再度昏迷，并常伴噴射性嘔吐，需予以警覺，一旦明確診斷應(yīng)樂觀搶救，予以降顱壓治療。2、低血鉀目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補(bǔ)堿等治療方法的改進(jìn)，降低了細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的速度，削減了醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但須留意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的訂正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進(jìn)展上述治療和有小便的狀況下，就應(yīng)不斷監(jiān)測(cè)血鉀和補(bǔ)鉀。一般每輸注液體1L1次，假設(shè)胰島素的用量>0.1U/〔KGH〕，血鉀監(jiān)測(cè)的間隔時(shí)間應(yīng)更短。3、低血糖DKA治療時(shí)，血糖恢復(fù)正常通?？煊谕Y酸中毒的訂正，此時(shí)，假設(shè)持續(xù)給胰島素，而不同時(shí)輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖。治療開頭后應(yīng)每1H142H144H1次。一般要求血糖以每小時(shí)3.33～5.56MMOL/L的速度下降。一旦血糖到達(dá)13.9～16.7MMOL/L時(shí)，胰島素輸入速度減半，并開頭補(bǔ)充5%或10%葡萄糖液體，以免發(fā)生低血糖。4、高氯血癥DKA治療的恢復(fù)過(guò)程常消滅高氯血癥或高氯性酸中毒：①DKA時(shí)，CL-的喪失小于鈉的喪失，補(bǔ)充的生理鹽水含有等量的NA和CL-，可致相對(duì)性高氯血癥；②DKA恢復(fù)時(shí)，NA和HCO3-向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而CL-過(guò)多留在細(xì)胞外；③DKA恢復(fù)期，酮體陰離子被代謝產(chǎn)生NAHCO3，導(dǎo)致高氯性酸中毒。DKA治療過(guò)程中，假設(shè)陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無(wú)臨床意義。5、成人呼吸窘迫綜合征格外少見，但可能為DKA治療過(guò)程中潛在性、致命性并發(fā)癥。在DKA時(shí)多數(shù)患者動(dòng)脈氧分壓和肺泡-動(dòng)脈氧梯度正常。此時(shí)，由于體內(nèi)明顯的脫水和NACL缺乏，機(jī)體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質(zhì)的補(bǔ)充，膠體滲透壓進(jìn)展性下降，以致明顯低于正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PAO2降低和A-AO2梯度增高。這在大多數(shù)患者無(wú)臨床意義，不會(huì)引致XARDS。快速輸入晶體，上升左房壓同時(shí)降低血漿膠體滲透壓，上述轉(zhuǎn)變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的狀況下。DKA治療時(shí)，肺部啰音的消滅和A-AO2梯度增寬提示ARDS的危急性，對(duì)這些患者應(yīng)降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治龊虯-AO2梯度，有助于預(yù)防ARDS的發(fā)生。6、感染也是DKA常見的并發(fā)癥之一。常因機(jī)體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后，造成某些真菌條件導(dǎo)致致病菌生長(zhǎng)，而發(fā)生真菌感染。7、心血管系統(tǒng)：補(bǔ)液過(guò)多過(guò)快時(shí)，可導(dǎo)致心力衰竭；失鉀或高鉀時(shí)，易消滅心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時(shí)，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強(qiáng)時(shí)，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。8、急性腎功能衰竭：大多由于嚴(yán)峻脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)峻下降而易并發(fā)本癥。9、嚴(yán)峻感染和敗血癥：常使病情惡化，難以把握，影響預(yù)后。10、布滿性血管內(nèi)凝血〔DIC〕：由于敗血癥等嚴(yán)峻感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)本癥。11、糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。12、其它：如急性胰腺炎、急性胃擴(kuò)張等。治療用藥：糖尿病酮癥酸中毒藥物治療有哪些？糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)當(dāng)如何治療？1、常規(guī)治療對(duì)于糖尿病酮癥酸中毒來(lái)說(shuō)，應(yīng)堅(jiān)持防重于治的原則首先應(yīng)加強(qiáng)有關(guān)酮癥酸中毒的教育工作，增加糖尿病患者、家屬及一般人群對(duì)酮癥酸中毒的生疏，以利于及早覺察和治療本病。其次應(yīng)嚴(yán)格把握好糖尿病，準(zhǔn)時(shí)防治感染等誘因，以預(yù)防酮癥酸中毒的發(fā)生與進(jìn)展。在治療方面，對(duì)于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓舞進(jìn)食進(jìn)水用足胰島素以利血糖下降和酮體消退；中度和重度酮癥酸中毒應(yīng)用小劑量胰島素療法，必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。治療過(guò)程的始終，都應(yīng)留意去除誘因，這不僅有利于酮癥酸中毒的治療，而且可防治酮癥酸中毒的復(fù)發(fā)。小劑量胰島素療法：此療法是指按每千克體重〔按標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算〕每小0.1U/KG體重的劑量，經(jīng)靜脈、肌肉或皮下賜予胰島素，成人通常用4～6U/H10U/H75～100MG/H的速度下降。治療的主要目的是消退酮體小劑量胰島素療法即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，低血糖不利于酮體消退。小劑量胰島素使用過(guò)程中應(yīng)留意：①胰島素可皮下給藥，但較重者末梢循環(huán)差，皮下用藥效果不佳常需靜脈給藥；20U左右，尤其是承受胰島素皮下給藥時(shí)；③血糖低于250MG/DL時(shí)，可按胰島素∶葡萄糖=1∶4～1∶6給藥，即500ML5%葡萄糖4～6U；④靜脈給藥者停頓輸液后應(yīng)準(zhǔn)時(shí)皮下注射胰島素，否則由于靜脈胰島素代謝去除率高作用難以長(zhǎng)期，假設(shè)造成酮癥酸中毒的誘因尚未完全消退，可能導(dǎo)致酮癥酸中毒的復(fù)發(fā)。補(bǔ)液：對(duì)重癥酮癥酸中毒患者格外重要，不只利于失水的訂正，而且有3～6L，原則上4H1/3～1/2，以訂正細(xì)胞外脫水及高滲問題；以后則主要訂正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞功能和代謝。訂正電解質(zhì)紊亂：鈉和氯的補(bǔ)充可通過(guò)輸入生理鹽水而實(shí)現(xiàn)，因?qū)Ρ景Y患者訂正電解質(zhì)紊亂主要是補(bǔ)鉀，患者總體鉀喪失往往較嚴(yán)峻，而且胰島素的P