醫(yī)學(xué)課件：水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂完整版

水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂概述體液60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%（女50%-55%）（女35%）

一、體液組成及分布無(wú)功能性細(xì)胞外液功能性細(xì)胞外液（1—2%）體液的電解質(zhì)成分

Cl﹣Na+Na+Cl﹣K+

HPO4血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液K+CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機(jī)酸有機(jī)酸Na+CaMg

細(xì)胞外液

細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子陰離子陽(yáng)離子

陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+Mg2

+

HPO3-、蛋白質(zhì)

體液的電解質(zhì)組成

二、體液平衡和調(diào)節(jié)（一）

水的平衡正常成人每日出入水量—————————————————————————

攝入量（毫升） 排出量（毫升）—————————————————————————

飲水量 1200 尿量 1400

汗水100

固體食物含水 1000 皮膚蒸發(fā) 350

代謝氧化生水 200 呼吸道蒸發(fā) 350 糞便 200 ——————————————————————————

總量 2400 2400——————————————————————————鐘榮芳（二）

電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)（balance®ulationofelectrolyte）1.鈉

*細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子，占90%以上*6-10g/日*腎臟調(diào)節(jié)鈉離子的代謝*正常濃度135-145mmol/L2.鉀*細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子，占總量的98%*主要從食物獲得，2-3g/日*正常濃度3.5-5.5mmol/L*尿中排出*體內(nèi)不足時(shí)，容易引起缺鉀

（三）

體液平衡的調(diào)節(jié)下丘腦-垂體后葉—血管升壓素：滲透壓

腎素—醛固酮：血容量

缺水

細(xì)胞外液量

循環(huán)血量ADH水再吸收尿量

細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞（+）下丘腦-垂體-ADH（+）口渴腎素主動(dòng)飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓(三)、酸堿平衡及調(diào)節(jié)人體依靠下列三方面來(lái)調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡：一、體液中的緩沖系統(tǒng)

[HCO3-]/[H2CO3]=20:1二、肺的調(diào)節(jié)作用肺是通過(guò)控制呼出CO2的量來(lái)調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度

三、腎臟的調(diào)節(jié)作用腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理是（1）H+--Na+交換,排H+

（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出（4）尿的酸化

,排H+水和鈉的代謝紊亂分類等滲性缺水（水、鈉按比例丟失）

低滲性缺水（失鈉>失水）高滲性缺水（失水>失鈉）水中毒（水潴留體內(nèi)）一、等滲性脫水

定義：水、鈉成比例丟失、血清鈉和細(xì)胞外液滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。血清鈉在135-145mmol/L間；血漿滲透壓為280-310mOsm/kg。（一）、病因1.胃腸道消化液的急性丟失大量嘔吐和腸漏2.體液?jiǎn)适в诘谌幌赌c梗阻、急性腹膜炎、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、大面積燒傷（二）、病理生理等滲性缺水

細(xì)胞外液量

循環(huán)血量ADH水再吸收尿量

細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞（+）下丘腦-垂體-ADH（+）口渴腎素主動(dòng)飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓無(wú)變化（三）、臨床表現(xiàn)

不口渴脫水的癥狀：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、尿少、尿比重高，眼窩凹陷缺鈉的癥狀：厭食，惡心、嘔吐，軟弱無(wú)力（1）體液?jiǎn)适轶w重的5%時(shí)，血容量不足的表現(xiàn)：血壓下降、脈細(xì)速、肢端冷濕（2）體液?jiǎn)适轶w重的6-7%時(shí)，休克癥狀伴代謝性酸中毒（3）如果喪失體液主要為胃液，就會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.RBC、HB、HCT↑↑2.血清鈉：正常范圍3.尿比重增高4.動(dòng)脈血?dú)夥治隹膳袆e是否同時(shí)有酸（堿）中毒（五）處理原則1.治療原發(fā)病2.靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水

補(bǔ)充失液量計(jì)算：按臨床缺水的程度估計(jì)不可在短時(shí)間內(nèi)大量輸入等滲鹽水？二、低滲性脫水定義：鈉與水不成比例地丟失，失鈉多于失水，血清鈉低于135mmol/L，血漿滲透壓低于280mOsm/kg（一）病因排出水鈉過(guò)多：1.長(zhǎng)期應(yīng)用排鈉利尿劑等2.胃腸道消化液的持續(xù)喪失：反復(fù)嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺3.大面積燒傷慢性滲液4.等滲性缺水時(shí)補(bǔ)鈉不足5.腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)，尿鈉排出增多（二）、病理生理低滲性缺水

細(xì)胞外液量

循環(huán)血量ADH水再吸收尿量細(xì)胞外液量細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋渴感中樞（+）下丘腦-垂體-ADH（+）口渴腎素主動(dòng)飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收尿鈉尿比重細(xì)胞外液滲透壓：降低低滲性缺水

細(xì)胞外液量

循環(huán)血量ADH水再吸收尿量

細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞（+）下丘腦-垂體-ADH（+）口渴腎素主動(dòng)飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收尿鈉尿比重細(xì)胞外液滲透壓：降低如果失鹽過(guò)多或繼續(xù)失鹽，水從尿中繼續(xù)排出體外，細(xì)胞外液滲透壓下降，水由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，則血容量及組織間液均明顯降低，出現(xiàn)低血容量性休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱為低鈉性休克。此時(shí)腎血流量及濾過(guò)率降低，尿量減少或無(wú)尿。還造成細(xì)胞腫脹和細(xì)胞內(nèi)低滲，影響酶活性，腦組織敏感，出現(xiàn)意識(shí)障礙。

（三）臨床表現(xiàn)

按缺鈉程度臨床可將低滲性缺水分為三度：

血清鈉mmol/L臨床表現(xiàn)輕度缺鈉<

135疲乏頭暈、手足麻木、尿量正?；蛟龆?，口渴不明顯中度缺鈉<

130惡心、嘔吐、尿量減少Bp下降,P快，站立性暈倒視力模糊重度缺鈉<120神志不清，肌痙攣性抽搐，肌腱反射減弱或消失；木僵，昏迷休克

0.5-0.75g0.5g0.75-1.25g每公斤體重缺鈉（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿鈉、氯早期明顯減少，尿比重低于1.0102.RBC、HB、HCT↑，血尿素氮↑（腎濾過(guò)率降低）3.血清鈉：低于135mmol/L（五）處理原則1.積極處理原發(fā)病2.補(bǔ)含鈉液，恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓補(bǔ)鈉量=血鈉下降值mmol/L×體重kg×0.6（女0.5）（1）輕度或中度缺鈉：按臨床缺鈉程度來(lái)補(bǔ)給（常用5%GNS）（2）重度缺鈉者：首先補(bǔ)充血容量（一般可用等滲鹽水、右旋糖酐等）再靜脈輸注高滲鹽水糾正低血鈉，恢復(fù)滲透壓三、高滲性脫水

定義:

水和同時(shí)缺失，缺水多于失鈉，血清鈉高145mmol/L，血漿滲透壓高于310mOsm/kg（一）病因1.

攝入水分不足：過(guò)分控制入水量、注射大量高滲液體2.喪失水分過(guò)多：高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積開(kāi)放性損傷、糖尿病病人血糖未控制高滲性利尿（二）、病理生理高滲性缺水

細(xì)胞外液量

循環(huán)血量ADH水再吸收尿量

細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞（+）下丘腦-垂體-ADH（+）口渴腎素主動(dòng)飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓：升高如繼續(xù)缺水，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步增高，細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外，最終是細(xì)胞內(nèi)缺水的程度超過(guò)細(xì)胞外液缺水的程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。（三）臨床表現(xiàn)脫水為主的臨床表現(xiàn)

類型臨床表現(xiàn)缺水程度輕度缺水口渴，無(wú)其他癥狀體重的2-4%中度缺水極度口渴、尿少、尿比重高皮膚彈性差，唇干，眼窩凹陷。體重的4-6%重度缺水躁狂，幻覺(jué)、神志不清體重的6%以上臨床表現(xiàn)---脫水表現(xiàn)（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿比重高2.RBC、HB、HCT輕度↑或正常3.血清鈉：高于145mmol/L（五）處理原則：對(duì)因+對(duì)癥1.

去除病因2.能口服者飲水即可糾正3.對(duì)不能口服的病人給5%GS或低滲鹽水（0.45%）靜脈滴注。輕度1000-1500ml，中度1500-2000ml

補(bǔ)液時(shí)注意：補(bǔ)什么？補(bǔ)多少？（1）依據(jù)臨床表現(xiàn)，按喪失體重的百分比估算。每喪失體重的1%，補(bǔ)液400-500ml。（2）按測(cè)定鈉來(lái)計(jì)算補(bǔ)水量（毫升）=血鈉上升值（mmol/L）×體重（公斤）×4

男性常數(shù)為4，女性為3，嬰兒為5

例：某男，62歲，60kg，高熱，感覺(jué)明顯口渴。測(cè)其血清鈉濃度為152mmol/L。問(wèn)病人有哪種程度的脫水？補(bǔ)充失液量用哪種液體？補(bǔ)多少？三種脫水類型的比較臨床表現(xiàn)1.高滲性脫水：缺水的癥狀和體征2.低滲性脫水：缺鈉、血容量下降、周圍循環(huán)衰竭3.等滲性脫水：兩種均有、血容量下降、周圍循環(huán)衰竭比低滲性脫水發(fā)生得更早高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水血清鈉血漿滲透壓>150mmol/L>310mmol/L<130mmol/L<290mmol/L正常范圍血常規(guī)（RBC、HB、HCT）輕度↑↑↑↑↑尿比重增高（早期）尿鈉、氯↓↓尿比重低于1.010增高實(shí)驗(yàn)室檢查四、水中毒定義：總?cè)胨砍^(guò)排出水量，水儲(chǔ)留體內(nèi)致血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。（一）病因1.腎衰竭，不能有效排出多余水分2.因休克、心功能不全等原因引起的ADH分泌過(guò)多3.大量攝入不含電解質(zhì)的液體或靜脈補(bǔ)充水分過(guò)多（二）病理生理細(xì)胞外液量滲透壓細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓細(xì)胞外液量增加抑制醛固酮的分泌水和鈉的重吸收減少尿量血清鈉和細(xì)胞外液的滲透壓下降（三）臨床表現(xiàn)1.急性水中毒：起病急；顱內(nèi)壓增高，頭痛、躁動(dòng)、譫妄、驚厥、昏迷、腦疝2.慢性水中毒：原發(fā)病癥狀，體重增加、軟弱無(wú)力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多（四）實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血液稀釋（2）血漿滲透壓降低，紅細(xì)胞容積增加和平均血紅蛋白濃度降低，提示細(xì)胞內(nèi)外液都增加（五）處理原則輕度，僅需要限制入水。重度，還需輸入高滲鹽水和滲透性利尿劑(20%甘露醇200ml

20分鐘輸入)NaCl補(bǔ)充量每日不超過(guò)20g3%NaCl6ml/kg滴注——高張液酸中度——乳酸鈉腦水腫——20%甘露醇或25%山梨醇與5-10ml地塞米松30分鐘肺水腫——0.4mg毛花苷丙加入25%的葡萄糖液20ml靜推腎上腺皮質(zhì)激素——增加尿量鉀代謝異常1參與細(xì)胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓影響機(jī)體的酸堿平衡3維持線粒體的結(jié)構(gòu)和功能4構(gòu)建細(xì)胞膜靜息電位，調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應(yīng)激性鉀的生理功能分類低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/l高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/l一、低鉀血癥

hypokalemia

血清鉀的濃度低于3.5mmol/L

（一）病因1.攝入少：禁食、補(bǔ)鉀不足2.排出多：*嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺*長(zhǎng)期使用排鉀利尿劑3.鉀在體內(nèi)的分布異常：代堿－鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、大量輸注葡萄糖和胰島素（二）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.肌肉無(wú)力（最早）：四肢無(wú)力—呼吸肌—軀干吞咽困難、呼吸困難、腱反射減弱、消失或軟癱2.胃腸道癥狀：蠕動(dòng)緩慢、腹脹、惡心、嘔吐3.

心臟功能異常：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常（興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑）心電圖：T波降低、ST段降低、QT間期延長(zhǎng)，U波出現(xiàn)

（缺鉀三聯(lián)征）4.代謝性堿中毒、反常性酸性尿鉀從細(xì)胞內(nèi)移出，3K+==2Na++H+,細(xì)胞外液H+濃度下降腎遠(yuǎn)曲小管K+--Na+交換減少，H+--Na+增加，排出H+，尿液呈酸性。頭暈、躁動(dòng)、昏迷、面部及四肢肌抽動(dòng)、手足搐搦、口周及手足麻木、有時(shí)有軟癱低鉀血癥：ST段降低、QT延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)（三）輔助檢查血清鉀＜3.5mmol/L心電圖：T波降低、ST段降低、QT間期延長(zhǎng)，U波出現(xiàn)（四）處理原則1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)充鉀鹽

①不宜過(guò)早：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量≥40ml/h）②不宜過(guò)濃：≤40mmol/L(0.3%)③不宜過(guò)快：≤20mmol/h(80滴/分)④不宜過(guò)多：每日≤100～200mmol(7～14g)

常需治療3~5天靜脈補(bǔ)鉀——四不宜原則高鉀血癥

hyperkalemia血清鉀的濃度高于5.5mmol/L

（一）病因1.腎功能減退和應(yīng)用抑制排鉀的利尿劑：腎功能不全少尿期2.鉀的分解代謝增強(qiáng)：缺氧、損傷、大面積燒傷（鉀移到細(xì)胞外）3.入多：靜脈輸液輸入鉀過(guò)多、大量輸庫(kù)存血4.分布異常：酸中毒（二）臨床表現(xiàn)1.微循環(huán)障礙輕度：神志模糊、感覺(jué)異常、四肢軟弱嚴(yán)重：皮膚蒼白、青紫、濕冷2.心臟損害：心跳緩慢、心律不齊、心跳驟停3.心電圖：血鉀濃度在7mmol/L時(shí)：早期為高尖T波，QT間期延長(zhǎng)高鉀血癥：高尖T波，QT間期延長(zhǎng)（三）輔助檢查血清鉀>5.5mmol/L心電圖：大于7mmol/LT波高尖、QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬和PR間期延長(zhǎng)（四）處理原則1.治療原發(fā)病2.迅速降低血鉀濃度（1）停止鉀的攝入（2）使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈輸注5%碳酸氫鈉，促進(jìn)Na-K交換靜脈輸入25%葡萄糖100-200ml+胰島素(作用于鈉鉀泵)（3）口服或直腸灌注陽(yáng)離子交換樹(shù)脂（4）血液透析/腹膜透析3.防治心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml可以反復(fù)使用高鉀使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈輸注5%碳酸氫鈉靜脈輸入25%葡萄糖100-200ml+胰島素口服或直腸灌注陽(yáng)離子交換樹(shù)脂血液透析/腹膜透析

第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒（pH↓) （pH↑） ↖ ↗

[HCO3-] [H2CO3] ↙↘呼吸性酸中毒←增多 減少→呼吸性堿中毒（PaCO2↑,pH （PaCO2↓,pH↑)一、代謝性酸中毒

體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過(guò)多，HCO3

-丟失過(guò)多，臨床最常見(jiàn)（一）病因：1.酸性物質(zhì)攝入過(guò)多：食物和藥物2.代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭3.排H+

減少：腎功能不全、腎毒性藥物4.堿性物質(zhì)丟失過(guò)多：機(jī)體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺，碳酸氫根重吸收減少（腎小管酸中毒、大量使用碳酸酐酶的抑制劑）5.高血鉀（二）病理生理機(jī)體的代償肺的代償調(diào)節(jié)作用CO2排出增加快深腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增加，促進(jìn)H+

和NH3生成，排出H+

對(duì)機(jī)體的影響

1.心血管系統(tǒng)

（1）室性心律失常血鉀升高導(dǎo)致

酸中毒－腎小管泌H增加－排鉀減少－血鉀升高

（2）心肌收縮力減弱阻斷腎上腺素對(duì)心肌的作用（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低－－血管容量增加－回心血量下降－血壓下降2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)障礙，昏迷甚至死亡原因和機(jī)制:

（1）谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使抑制性腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多（2）氧化磷酸化受影響，ATP合成減少（三）臨床表現(xiàn)1.

呼吸：加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）2.

循環(huán)系統(tǒng)：面潮紅，心率加快，血壓偏低3.神經(jīng)系統(tǒng)：昏迷、神智不清（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

pH↓（<7.35）

[HCO3-]↓↓PaCO2正常或輕度↓2.尿pH↓3.血清鉀↑（五）處理原則1.治療原發(fā)病2.糾正HCO3-的不足補(bǔ)充NaHCO3

（

[HCO3-]〈10mmol/L）100－250ml，2－4h后觀察

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-

的正常值（mmol/L）

-測(cè)定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4

二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H+或HCO3-增多所致

（一）原因：

1.酸性胃液（H+）丟失過(guò)多：持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓

2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多：藥物和庫(kù)血

3.低血鉀性堿中毒

4.利尿劑的作用:抑制鈉和氯的重吸收，低氯性堿中毒（二）病理生理機(jī)體的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)主要的代償手段呼吸中樞抑制,通氣量減少腎的代償調(diào)節(jié)減少氫離子分泌對(duì)機(jī)體的影響

1.CNS功能改變（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)分泌減少）煩躁不安,精神錯(cuò)亂等CNS興奮癥狀

2.血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白和氧氣的親和力增強(qiáng)

3.血漿游離鈣降低肌肉抽動(dòng),手足搐搦,

驚厥等

4.低鉀血癥（三）臨床表現(xiàn)1.呼吸：變淺變慢2.精神：譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡3.神經(jīng)、肌肉：腱反射亢進(jìn)、手足抽搐（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

pH↑（<7.45）

[HCO3-]↑PaCO2正?；颉?2.尿pH↑（>7）3.血生化：K+↓、Ca+↓

（五）處理原則1.

治療原發(fā)病2.

糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用稀鹽酸溶液3.處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）三、呼吸性酸中毒

肺泡通氣障礙，致血液中的PaCO2過(guò)多（一）病因1.暫時(shí)性高碳酸血癥：呼吸道梗阻、支氣管痙攣、急性肺水腫、麻醉過(guò)深、呼吸機(jī)使用不當(dāng)、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸2.持續(xù)性高碳酸血癥：慢性阻塞性疾病，肺組織廣泛纖維化、重度的肺氣腫（二）病理生理機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)緩沖普通細(xì)胞蛋白質(zhì)紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白

2.慢性呼吸性酸中毒腎排氫增加

對(duì)機(jī)體的影響

1.CO2對(duì)血管的作用擴(kuò)張腦血管引起頭痛

2.對(duì)CNS系統(tǒng)的影響

CO2麻醉頭痛,焦慮,精神錯(cuò)亂,嗜睡,昏迷等

（三）臨床表現(xiàn)1.

胸悶、氣促、呼吸困難、紫紺2.

持續(xù)性頭痛3.突發(fā)性心室纖顫：與高鉀血癥有關(guān)（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

pH↓（<7.35）

PCO2↑↑（60mmHg）

[HCO3-]正?；颉?.尿pH↓（五）處理原則1.治療原發(fā)病2.改善通氣功能四、呼吸性堿中毒

肺泡通氣過(guò)度、體內(nèi)排出過(guò)多的CO2致PaCO2（一）病因：

1.

感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過(guò)度換氣

2.人工呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)，通氣過(guò)度（二）病理生理機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.急性呼吸性堿中毒氫離子移到細(xì)胞外

2.慢性呼吸性堿中毒腎代償性泌氫減少

對(duì)機(jī)體的影響

眩暈,四肢及口周圍感覺(jué)異常,意識(shí)障礙及抽搐、上臂壓迫試驗(yàn)（+）等