應激性心肌病課件

應激性心肌病

1編輯版ppt病例女性患者，59歲，因突發(fā)心前區(qū)疼痛2h入院既往體健，否認高血壓、高血脂、糖尿病及任何心臟病史，無吸煙史發(fā)病前受到兒子意外車禍去世嚴重刺激查體：Bp125/70mmHg，雙肺呼吸音清晰，無干濕羅音，心率90次/分，律齊，無雜音，腹部無異常，雙下肢無浮腫。2編輯版ppt入院時心電圖ST段一過性抬高、廣泛T波倒置化驗心肌酶：CTnT為0.21ng/ml（正常值0-0.1ng/ml）、CK-MB為45U/L（正常值0-25U/L）超聲心動圖表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動障礙，心尖部運動減弱，射血分數(shù)40%排除肺栓塞、主動脈夾層、急性心包炎等3編輯版ppt臨床診斷：冠心病急性心肌梗死心功能2級4編輯版ppt常規(guī)給予改善心肌血供、糾正心功能不全治療同時行冠狀動脈造影顯示：冠脈正常住院2W內(nèi)定期復查心肌酶、心電圖及心臟彩超逐漸恢復正常，康復出院隨訪3年再未出現(xiàn)任何不適，心電圖、心臟彩超、冠脈CT均正常5編輯版ppt6編輯版ppt7編輯版ppt急性心肌梗死診斷是否成立？

當時發(fā)病是否與嚴重應激有關(guān)？8編輯版ppt應激性心肌病概念的提出1990年最早報道于日本，其臨床表現(xiàn)胸痛，胸悶，氣短等，心電圖及心肌酶的變化類似急性冠脈綜合征往往被誤診為急性心肌梗死。該患者左室造影收縮期的形態(tài)顯示底部圓形，頸部細窄，酷似日本用來捕捉章魚的瓶子形狀，所以又稱為Tako－Tsubot綜合征（Tako：墨魚，Tsubo：瓶子），又稱心尖部氣球樣變綜合征。9編輯版ppt因其大多有良好的預后，心彩超提示其心功能常由射血分數(shù)減低漸恢復至完全正常水平，故又稱為一過性左室功能不全綜合征。發(fā)病的患者大部分有明顯誘發(fā)因素，主要為心理和生理性應激所致，故命名為應激性心肌病10編輯版ppt有研究顯示：26.8%的患者有心理性應激因素，如親友意外死亡、家庭暴力、生意失敗或賭搏虧損、激烈爭辯、災難性醫(yī)學所致的精神刺激等。37.8%患者有生理性或病理生理性應激因素，如中毒、車禍外傷、嚴重多發(fā)傷、哮喘發(fā)作、癲癇發(fā)作、腦血管意外、嚴重過敏反應、外科手術(shù)或醫(yī)療操作、急腹癥、重癥感染等。11編輯版ppt在2006年歐洲心臟病學年會上，應激性心肌病作為一種新發(fā)現(xiàn)的臨床綜合征成為心臟病學領(lǐng)域的研究熱點之一。12編輯版ppt應激性心肌病的病因及發(fā)病機制

應激是指機體在受到各種強烈因素（即應激原，如：嚴重的創(chuàng)傷，感染，腦血管疾病，中毒，恐懼，環(huán)境過冷或過熱等）剌激時所出現(xiàn)的以交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應以及由此而引起的各種機能和代謝的改變。13編輯版ppt

隨著科學的發(fā)展，人類文明的進步，人民生活水平不斷提高，隨之而來的生活和工作節(jié)奏加快，壓力不斷增加，各種心理和生理方面的應激比上世紀明顯上升。與應激性有關(guān)的疾病越來越受到重視。而心臟是應激主要損傷的靶器官之一。14編輯版ppt目前確切病因不清，可能機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑雌激素水平減低：絕經(jīng)后女性發(fā)病率增高脂肪酸代謝障礙冠狀動脈痙攣微血管痙攣：微循環(huán)障礙→冠脈灌注減低病毒感染：巨細胞病毒、微小病毒15編輯版ppt動物實驗36只健康純系雄性wistar大鼠隨機分成三組：正常對照組、制動應激組、冰泳應激組制動應激組：每天將大鼠放入高15～19cm、直徑約5cm的透氣鐵質(zhì)圓桶內(nèi)，禁止進食及飲水，制動6h，2W后處死冰泳應激組：快速將大鼠放在冰水中泳動10min，連續(xù)兩次以后處死動物16編輯版ppt17編輯版ppt18編輯版ppt19編輯版ppt實驗結(jié)果HE染色結(jié)果：光鏡下制動應激組、冰泳應激組大鼠心肌組織可見血管充血、炎性細胞浸潤、心肌點狀壞死、肌纖維萎縮。電鏡下可見心肌細胞線粒體嵴空泡變、染色質(zhì)邊集濃縮、肌纖維溶解斷裂

說明應激的確可導致心肌損傷20編輯版ppt光鏡下：血管充血、炎性細胞浸潤、

心肌細胞點狀壞死21編輯版ppt光鏡下：心肌細胞肌纖維萎縮22編輯版ppt電鏡下：線粒體大小不等、空泡變、嵴斷裂23編輯版ppt電鏡下：肌纖維溶解、斷裂24編輯版ppt電鏡：細胞核畸形、染色質(zhì)邊集25編輯版ppt應激性心肌病臨床表現(xiàn)該綜合征突出表現(xiàn)為突發(fā)的胸痛、胸悶、心悸、氣短等癥狀；偶有心律失常、心功能衰竭。心電圖變化：表現(xiàn)為一過性或輕微ST段抬高、廣泛T波倒置、個別有病理性Q波出現(xiàn)。26編輯版ppt超聲心動圖和左心室造影表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常（累及較低的前壁和心尖部）心肌酶和受累心肌節(jié)段不平行現(xiàn)象（酶釋放較少、運動異常節(jié)段相對廣泛）冠狀動脈造影無冠狀動脈狹窄性疾病存在27編輯版ppt應激性心肌病與急性心梗的區(qū)別從心電圖上看，應激性心肌病常只有輕度的胸前導聯(lián)的ST段抬高；而急性心梗常呈現(xiàn)出特征性動態(tài)變化，并常出現(xiàn)病理性Q波；從心肌酶學看，應激性心肌病僅輕度升高，而急性心梗的心肌酶增高明顯并且與梗死范圍有一定相關(guān)。28編輯版ppt從超聲心動圖看，應激性心肌病常表現(xiàn)為心尖部運動減弱，基底部代償性增強，急性期出現(xiàn)左心室擴大，心功能減低，但常在3周左右完全恢復正常，而急性心?？梢姽Ｋ啦课恍募」?jié)段性運動異常，后期可有室壁瘤的形成。從冠狀動脈造影看，應激性心肌病多數(shù)冠狀動脈造影顯示正常，而急性心梗?？梢姽Ｋ啦课凰鶎墓跔顒用}病變。29編輯版ppt30編輯版ppt31編輯版ppt32編輯版ppt33編輯版ppt應激性心肌病治療對于應激性心肌病的治療除了針對充血性心力衰竭和心律失常所采取的利尿、擴血管、機械輔助循環(huán)及抗心律失常等措施以外，其它治療手段主要限于經(jīng)驗治療階段。部分研究者沿用了急性心肌梗死和急性冠脈綜合癥治療指南，采用β受體阻滯劑、阿司匹林、硝酸甘油以及肝素聯(lián)合使用等34編輯版ppt考慮到兒茶酚胺在本病發(fā)生、發(fā)展過程中的大量釋放以及大量兒茶酚胺可導致心肌損傷和頓抑現(xiàn)象，盡量避免使用血管加壓藥物和β受體興奮藥物。35編輯版ppt應激性心肌病預后本病預后相對較好，只要診斷明確，并適當采用有效的輔助治療手段，患者多可以良好地康復。與應激性潰瘍、應激性高血糖、ALI/ARDS、AKI類似，隨著應激因素去除及原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)，不留后遺癥或很少轉(zhuǎn)為慢性。36編輯版ppt一項對22例確診應激性心肌病患者研究顯示：有21例患者在6±3天功能狀態(tài)恢復至住院前水平出院，左室收縮功能障礙和室壁運動異?；謴洼^快此22例患者初次心臟事件后12±10個月全部存活，其中20例患者完全恢復正?；顒?，2例患者偶有胸痛發(fā)作。

37編輯版ppt目前仍存在的