新生兒呼吸相關(guān)疾病課件

臨床醫(yī)學專業(yè)課程(第八版)兒科學1編輯版ppt臨床醫(yī)學專業(yè)課程(第八版)兒科學1編輯病史摘要

男，２小時，因生后不哭，面色發(fā)紺２小時入院。患兒系G4P1，足月陰道產(chǎn)，胎膜早破13小時。胎盤情況，Apgar評分不詳。生后不哭，面色發(fā)紺，立即給予清理呼吸道、吸氧等搶救，面色稍好轉(zhuǎn)，哭聲低微，為進一步治療轉(zhuǎn)入住院。父母體健，無遺傳性疾病家族史。體格檢查：T36℃，P122次/分，R60次/分，W3850g。成熟兒貌，反應差，重刺激時哭聲低微。皮膚胎糞污染，面色發(fā)紺，雙側(cè)瞳孔等圓等大，約3mm，對光反射較遲鈍，唇周發(fā)紺明顯，吸氣性三凹征，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，心音稍低鈍，無雜音。握持反射、擁抱反射、吸吮反射及覓食反射均減弱。入院后5小時，出現(xiàn)左上肢、右下肢陣發(fā)性抽動。2編輯版ppt病史摘要男，２小時，因生后不哭，面色發(fā)紺２臨床問題為什么會出現(xiàn)生后不哭，面色發(fā)紺？對于這樣的病例，僅僅給予清理呼吸道、吸氧等措施，處理到位了嗎？生后7小時為什么會出現(xiàn)抽搐？如何正確處理？3編輯版ppt臨床問題為什么會出現(xiàn)生后不哭，面色發(fā)紺？3編輯版ppt兒科學PEDIATRICS

新生兒窒息AsphyxiaoftheNewborn4編輯版ppt兒科學PEDIATRICS新生兒窒息Asphyxi新生兒窒息是出生后不能建立正常的自主呼吸而導致低氧血癥、高碳酸血癥、代謝性酸中毒及全身多臟器損傷。

引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。5編輯版ppt5編輯版ppt

病因病理生理臨床表現(xiàn)治療預后預防內(nèi)容6編輯版ppt病因內(nèi)容6編輯版ppt凡影響胎盤或肺氣體交換的因素均可引起窒息；本質(zhì)是缺氧；可出現(xiàn)于妊娠期、但絕大多數(shù)出現(xiàn)在產(chǎn)程開始后。7編輯版ppt7編輯版ppt窒息的病因分娩因素胎盤因素臍帶因素孕母因素胎兒因素8編輯版ppt窒息的病因分娩因素胎盤因素臍帶因素孕母因素胎兒因素8編輯版p

病因

病理生理臨床表現(xiàn)治療預后預防內(nèi)容9編輯版ppt病因內(nèi)容9編輯版ppt胎兒向新生兒呼吸、循環(huán)的轉(zhuǎn)變受阻窒息時各器官缺血缺氧改變呼吸改變血液生化和代謝改變10編輯版ppt10編輯版ppt正常胎兒向新生兒呼吸循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)變胎兒肺液從肺中清除

↓表面活性物質(zhì)分泌

↓肺泡功能殘氣量建立

↓肺循環(huán)阻力↓、體循環(huán)阻力↑

↓動脈導管和卵圓孔功能性關(guān)閉11編輯版ppt正常胎兒向新生兒呼吸循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)變胎兒肺液從肺中清除11編輯版胎兒向新生兒呼吸、循環(huán)的轉(zhuǎn)變受阻窒息呼吸停止或抑制肺泡擴張受阻缺氧、酸中毒表面活性物質(zhì)產(chǎn)生↓、活性↓肺液不能被清除胎兒循環(huán)重新開放→持續(xù)性肺動脈高壓組織缺氧、缺血、酸中毒↑↑不可逆性器官損傷肺血管阻力↑12編輯版ppt胎兒向新生兒呼吸、循環(huán)的轉(zhuǎn)變受阻窒息呼吸窒息時各器官缺血缺氧改變?nèi)監(jiān)2PHPaO2PaCO2

潛水反射血液再分配無氧酵解低血糖兒茶酚胺血鈣心納素抗利尿激素細胞膜鈉泵鈣泵鈣離子內(nèi)流高血糖腸血鈉NEC腎腎V血栓腎功能衰竭腎上腺腦缺O(jiān)2加重壓力被動性腦血流體循環(huán)壓體循環(huán)壓顱內(nèi)出血HIE腦血流灌注大腦半球血流矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)受損心臟肺A壓心功能受損心衰休克PFC缺O(jiān)2加重13編輯版ppt窒息時各器官缺血缺氧改變?nèi)監(jiān)2PHPaO2PaCO2潛水

原發(fā)性呼吸暫停(primaryapnea)

缺氧初期

↓呼吸加深加快

↓缺氧繼續(xù)

↓呼吸停止、心率減慢

呼吸改變肌張力存在，對刺激有反應，血壓稍↑，伴有紫紺病因解除，清理呼吸道和物理刺激可恢復自主呼吸14編輯版ppt原發(fā)性呼吸暫停(primaryapnea)呼吸改變肌

繼發(fā)性呼吸暫停(secondaryapnea)

缺氧持續(xù)

↓喘息樣呼吸

↓

呼吸停止肌張力消失、對刺激無反應、蒼白、心率和血壓持續(xù)↓此階段需正壓通氣方可恢復自主呼吸，否則將死亡15編輯版ppt繼發(fā)性呼吸暫停(secondaryapnea)肌張PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代謝紊亂早期兒茶酚胺及高血糖素釋放↑→血糖正常或↑繼之糖原耗竭血糖↓高膽紅素血癥膽紅素與白蛋白結(jié)合↓、肝酶活力↓→未結(jié)合膽紅素↑低鈉血癥心鈉素、抗利尿激素分泌異?！♂屝缘外c低鈣血癥鈣通道開放、鈣泵失靈→鈣內(nèi)流血液生化和代謝改變16編輯版pptPaO2↓、pH↓及混合性酸中毒血液生化和代謝改變16編輯病因病理生理臨床表現(xiàn)治療預后預防內(nèi)容17編輯版ppt病因內(nèi)容17編輯版ppt胎兒宮內(nèi)窘迫新生兒窒息多臟器受損癥狀18編輯版ppt胎兒宮內(nèi)窘迫18編輯版ppt

早期胎動↑，胎心率＞160次/分晚期胎動↓，胎心率＜100次/分羊水胎糞污染宮內(nèi)窒息19編輯版ppt宮內(nèi)窒息19編輯版ppt新生兒窒息Apgar評分系統(tǒng)皮膚顏色（appearance）心率（pulse）對刺激反應（grimace）肌張力（activity）呼吸（respiration）20編輯版ppt新生兒窒息Apgar評分系統(tǒng)皮膚顏色（appApgar評分法體征評分012皮膚顏色青紫和蒼白身體紅、四肢青紫全身紅心率（次/分）無<100>100彈足底或插鼻管反應無反應有些動作，如：皺眉哭，噴嚏肌張力松弛四肢略屈曲四肢活動呼吸無有、不規(guī)則正常，哭聲響21編輯版pptApgar評分法評分012皮膚顏色重度0～3分輕度4～7分正常8～10分生后1分鐘、5分鐘和10分鐘評分如嬰兒需復蘇，15、20分鐘仍需評分

傳統(tǒng)窒息分度22編輯版ppt重度0～3分傳統(tǒng)窒息分度22編輯版ppt美國兒科學會（AAP）和婦產(chǎn)科學會（ACOG）共同制訂了以下窒息診斷標準臍動脈血顯示嚴重代謝性或混合性酸中毒，pH＜7Apgar評分0～3分，并且持續(xù)時間＞5分鐘有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如驚厥、昏迷或肌張力低多臟器受損23編輯版ppt美國兒科學會（AAP）和婦產(chǎn)科學會（ACOG）共同制訂了以下多臟器受損癥狀缺氧缺血性腦病顱內(nèi)出血羊水或胎糞吸入綜合征肺出血急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征

持續(xù)性肺動脈高壓缺氧缺血性心肌病腎功能不全,衰竭腎靜脈血栓形成低氧、高碳酸血癥代謝性酸中毒低血糖、高血糖低鈣、低鈉血癥應激性潰瘍壞死性小腸結(jié)腸炎黃疸加重、持續(xù)時間延長DIC血小板減少

各系統(tǒng)24編輯版ppt多臟器受損癥狀缺氧缺血性腦病羊水或胎糞吸入綜合征持續(xù)性肺動

病因病理生理

臨床表現(xiàn)

治療預后預防內(nèi)容25編輯版ppt病因內(nèi)容25編輯版ppt復蘇方案復蘇步驟和程序復蘇后監(jiān)護與轉(zhuǎn)運26編輯版ppt26編輯版pptA(airway)盡量吸凈呼吸道粘液

B(breathing)建立呼吸

C(circulation)維持正常循環(huán)

D(drug)藥物治療

E(evaluation)評價

A是根本，B是關(guān)鍵,E貫穿于整個復蘇過程中

復蘇方案—“ABCDE”方案27編輯版ppt復蘇方案—“ABCDE”方案27編輯版pptABCDE的使用頻率EABCD28編輯版pptABCDE的使用頻率EABCD28編輯版ppt注意事項分秒必爭，產(chǎn)、兒科醫(yī)生共同進行嚴格執(zhí)行ABCDE方案呼吸、心率和皮膚顏色是窒息復蘇評價的三大體征遵循→循環(huán)往復，至完成復蘇→29編輯版ppt注意事項循環(huán)往復，至完成復蘇→29編輯版ppt復蘇步驟和程序最初評估初步復蘇步驟氣囊面罩正壓人工呼吸胸外心臟按壓藥物治療30編輯版ppt復蘇步驟和程序最初評估30編輯版ppt是足月嗎羊水清嗎有呼吸或哭聲嗎肌張力好嗎?任何1項為“否”初步復蘇!最初評估出生后立即用數(shù)秒鐘時間快速評估4項指標31編輯版ppt?任何1項為“否”初步復蘇!最初評估出生后立即用數(shù)秒鐘時間快初步復蘇步驟保暖擦干刺激清理呼吸道

要求在生后30秒內(nèi)完成擺好體位

32編輯版ppt初步復蘇步驟保暖擦干刺激清理呼吸道要求在生后3復蘇時正確和不正確的頭位擺好體位:頭輕微仰伸位,咽后壁，喉和氣管成直線33編輯版ppt復蘇時正確和不正確的頭位擺好體位:頭輕微仰伸位,咽后壁，喉和A清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎糞，且新生兒無活力嬰兒呼吸前，氣管插管，將胎糞吸出羊水清或羊水污染但新生兒有活力可不進行氣管內(nèi)吸引

有活力的定義：呼吸規(guī)則、肌張力好及心率＞100次／分34編輯版pptA清理呼吸道先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎糞，且

刺激刺激新生兒呼吸的可行方法35編輯版ppt刺激刺激新生兒呼吸的可行方法35編輯版pptB氣囊面罩正壓人工呼吸

足月兒空氣復蘇早產(chǎn)兒30%～40%O2開始經(jīng)30秒人工呼吸持續(xù)性中心性青紫

新生兒仍呼吸暫?；虺槠鼧雍粑?/p>

自主呼吸不充分氣囊面罩或氣管插管正壓通氣

有自主呼吸心率<100bpm繼續(xù)

評估心率心率>100bpm減少并停止正壓人工呼吸

心率<100bpm檢測氧飽和度下36編輯版pptB氣囊面罩正壓人工呼吸足月兒空氣復蘇經(jīng)30秒人工呼吸持續(xù)性面罩正壓通氣氣囊面罩正壓人工呼吸

復蘇氣囊套裝37編輯版ppt面罩正壓通氣氣囊面罩正壓人工呼吸復蘇氣囊套裝37編輯版放置喉鏡的解剖標志氣管插管38編輯版ppt放置喉鏡的解剖標志氣管插管38編輯版ppt無心率或氣管插管正壓通氣30秒后心率持續(xù)＜60次∕分胸外心臟按壓拇指或手指的放置C胸外心臟按壓

醫(yī)學全在線()39編輯版ppt無心率或氣管插管正壓通氣30秒后心率持續(xù)＜60次∕分胸外心臟雙拇指并排或重疊于患兒胸骨體下1/3處，其他手指繞胸廓托在背后拇指法右手中、食指指端垂直壓胸骨下1/3處，左手托患兒背部雙指法按壓胸骨體下1∕3處，頻率為90次∕分（每按壓3次，正壓通氣1次），按壓深度為胸廓前后徑的1／3。40編輯版ppt雙拇指并排或重疊于患兒拇指法右手中、食指指端垂直壓胸雙指法按腎上腺素指征：充分正壓人工呼吸、同時胸外按壓30秒后，心率仍<60次∕分劑量及方式

0.1~0.3ml/kg(1:10000)，臍靜脈導管內(nèi)注入

0.3~1ml/kg,氣管導管內(nèi)注入

5分鐘后可重復一次D藥物治療41編輯版ppt腎上腺素指征：充分正壓人工呼吸、同時胸外按壓30秒后，心率

擴容劑指征給藥30秒后，HR<100次/分，血容量不足劑量及方式生理鹽水10ml/kg，10分鐘以上靜脈緩慢輸注大量失血需輸交叉配血陰性的同型血42編輯版ppt擴容劑指征42編輯版ppt碳酸氫鈉指征經(jīng)上述處理無效，確定有嚴重代謝性酸中毒劑量及方式5%碳酸氫鈉3～5ml/kg加等量5%葡萄糖液，緩慢靜脈推注

43編輯版ppt碳酸氫鈉指征43編輯版ppt

納洛酮指征

正壓人工呼吸后心率和膚色恢復正常但仍出現(xiàn)呼吸抑制，且其母產(chǎn)前4～6小時有注射麻醉藥史劑量每次0.1mg/kg，靜脈或氣管內(nèi)注入

間隔0.5～1小時可重復1～2次44編輯版ppt納洛酮指征44編輯版ppt體溫、呼吸、心率血壓、尿量、膚色窒息所致多器官損傷

復蘇后觀察監(jiān)護并發(fā)癥嚴重轉(zhuǎn)運NICU醫(yī)學全在線()45編輯版ppt體溫、呼吸、心率復蘇后觀察監(jiān)護并發(fā)癥嚴重轉(zhuǎn)運NICU醫(yī)學全在

病因病理生理

臨床表現(xiàn)治療

預后預防內(nèi)容46編輯版ppt病因內(nèi)容46編輯版ppt窒息持續(xù)時間對嬰兒預后起關(guān)鍵的作用慢性宮內(nèi)窒息重度窒息復蘇不及時方法不當+預后差!47編輯版ppt窒息持續(xù)時間對嬰兒預后起關(guān)鍵的作用慢性宮重度窒息復蘇不及

病因病理生理

臨床表現(xiàn)治療預后預防內(nèi)容48編輯版ppt病因內(nèi)容48編輯版ppt

加強圍產(chǎn)期保健，及時處理高危妊娠

加強胎兒監(jiān)護，避免宮內(nèi)缺氧

推廣ABCDE復蘇技術(shù)

產(chǎn)房內(nèi)配備復蘇設(shè)備每個分娩都有掌握復蘇技術(shù)的人員在場49編輯版ppt加強圍產(chǎn)期保健，及時處理高危妊娠加強胎兒監(jiān)護，避免宮內(nèi)缺

兒科學PEDIATRICS

新生兒缺氧缺血性腦病

hypoxic-ischemicencephalopathy

50編輯版ppt兒科學PEDIATRICS

新生兒缺

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷主要原因之一。

51編輯版ppt新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-isch病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容52編輯版ppt病因內(nèi)容52編輯版ppt圍生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心臟病變嚴重失血或貧血缺氧是核心53編輯版ppt圍生期窒息是最主要的病因缺氧是核心53編輯版ppt病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容54編輯版ppt病因內(nèi)容54編輯版ppt腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變55編輯版ppt腦血流改變55編輯版ppt

缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷發(fā)病機制156編輯版ppt缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血為大腦半球血流↓大腦前、

選擇性易損區(qū)（selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對損害特有的高危性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)57編輯版ppt選擇性易損區(qū)（selectivevulnerabi

腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高

血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內(nèi)出血缺血性腦損傷腦血流改變發(fā)病機制258編輯版ppt腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機制359編輯版ppt腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積能量產(chǎn)生↓細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進入細胞內(nèi)細胞源性腦水腫60編輯版ppt細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進入細Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細胞損傷受Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞61編輯版pptCa2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細胞損氧自由基損傷ATPADPAMP腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

62編輯版ppt氧自由基損傷Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注Na+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸↑突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑突觸后谷氨酸回攝↓能量持續(xù)衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性突觸超微結(jié)構(gòu)63編輯版pptNa+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容64編輯版ppt病因內(nèi)容64編輯版ppt1.

腦水腫早期主要的病理改變2.選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（多見于足月兒）部位腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期軟化、多囊性變或瘢痕形成3.出血腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質(zhì)出血4.早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）

病變范圍和分布取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間65編輯版ppt1.腦水腫病變范圍和分布65編輯版ppt腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）66編輯版ppt腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）66編輯版ppt病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容67編輯版ppt病因內(nèi)容67編輯版ppt取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度68編輯版ppt68編輯版ppt意識過度興奮嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟原始反射擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無常有頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭無無或輕常有瞳孔改變無無或縮小不對稱或擴大前囟張力正常正?；蛏燥枬M飽滿緊張病程及預后興奮癥狀在24小癥狀在多在1周末病死率高，多在時內(nèi)最明顯，3天消失，10天后仍不1周內(nèi)死亡，存活內(nèi)漸消失，預后好消失者可能有后遺癥癥狀可持續(xù)數(shù)周，后遺癥可能性大分度輕度中度重度

HIE臨床分度69編輯版ppt意識病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容70編輯版ppt病因內(nèi)容70編輯版ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶神經(jīng)元特異性烯醇化酶腰穿B超動態(tài)隨訪CT掃描：顱內(nèi)出血類型，最適檢查時間生后2～5天核磁共振（MRI）：三維成像，DWI對早期缺血腦組織的診斷更敏感氫質(zhì)子磁共振波譜（1HMRS）：腦內(nèi)代謝產(chǎn)物變化腦電圖：反映腦損害程度及判斷預后71編輯版ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶71編輯版pptT1WIDWIT2WIT1WIT1WIDWIT1WI72編輯版pptT1WIDWIT2WIT1WIT1WIDWIT1WI72編輯病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容醫(yī)學全在線()73編輯版ppt病因內(nèi)容醫(yī)學全在線73編輯版ppt有明確的可導致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)（胎心<100次，持續(xù)5min以上和/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩過程中有明顯窒息史出生時有重度窒息，指Apgar評分1min≤3分,并延續(xù)至5min時仍≤5分；或出生時臍動脈血氣pH≤7出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并持續(xù)24h以上排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷足月兒HIE診斷標準確診同時具備4條擬診病例第4條暫不能確定者目前尚無早產(chǎn)兒HIE診斷標準！74編輯版ppt有明確的可導致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內(nèi)新生兒顱內(nèi)出血原因：早產(chǎn)、缺血缺氧、外傷(以產(chǎn)傷為主)其他（出血性疾病、醫(yī)源性損傷）類型：腦室周圍-腦室內(nèi)出血原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血硬腦膜下出血小腦出血腦實質(zhì)出血

75編輯版ppt新生兒顱內(nèi)出血原因：早產(chǎn)、缺血缺氧、外傷(以產(chǎn)傷為主)其他病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容76編輯版ppt病因內(nèi)容76編輯版ppt強調(diào)早期治療生后3天內(nèi)保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、積極控制各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重點工作：“三項支持”、“三項對癥”維持良好通氣，保持酸堿平衡（中心）維持足夠的血流灌注（關(guān)鍵措施）維持血糖在正常高限控制驚厥降低顱內(nèi)壓消除腦干癥狀亞低溫治療77編輯版ppt強調(diào)早期治療生后3天內(nèi)保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、積極控制各種神經(jīng)系統(tǒng)癥保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范圍避免PaO2過高或PaCO2過低

維持良好的通氣功能78編輯版ppt保持PaO2>60～80mmHg維持良好的通氣功能78編輯版維持血流灌注維持心率、血壓在正常范圍。心音低，心率＜120次/分或面色蒼白，肢端發(fā)涼，血管再充盈時間（前臂內(nèi)側(cè)）≥3秒者用多巴胺2.5~5.0ug/kg.min。心肌損害，可用多巴酚丁胺及FDA0.25g/kg靜滴。79編輯版ppt維持血流灌注維持心率、血壓在正常范圍。79編輯版ppt維持血糖正常值(5.0mmol/L)，以保證神經(jīng)細胞代謝所需。開始2~3天應作血糖動態(tài)監(jiān)測，根據(jù)監(jiān)測結(jié)果確定補糖速度。靜注葡糖按6~8mg/kg.min進行。應防止白天血糖過高，夜間血糖過低。80編輯版ppt維持血糖正常值(5.0mmol/L)，以保證神經(jīng)細胞代謝所需控制驚厥苯巴比妥：負荷量20mg/kg、緩慢靜注，12小時后給予維持量5mg/kg.d，療程4~5天。驚厥不止：可用安定0.3~0.5mg/kg靜注或水合氯醛50mg/kg肛注。81編輯版ppt控制驚厥苯巴比妥：81編輯版ppt降低顱內(nèi)高壓控制液量：生后3天內(nèi)在每天60~80ml/kg，補液速度3ml/kg.Hr。速尿1mg/kg和白蛋白0.5-1.0g/kg。6小時后不見好轉(zhuǎn)，可用甘露醇0.5g/kg，4～6小時1次靜注，第2~3天逐延長間隔。82編輯版ppt降低顱內(nèi)高壓控制液量：生后3天內(nèi)在每天60~80ml/kg，消除腦干癥狀

深昏迷、呼吸節(jié)律不整或暫停，瞳孔改變、光反射消失、眼球固定或震顫，皮色蒼白、肢端涼、心音低鈍、毛細血管再充盈時間延長納絡(luò)酮每次0.05-0.1mg/kg，靜注，后改為0.03-0.05mg/kg.Hr，持續(xù)4-6小時，連用2-3天，或用至癥狀明顯好轉(zhuǎn)時。

83編輯版ppt消除腦干癥狀深昏迷、呼吸節(jié)律不整或暫停亞低溫治療是一項有前景的治療措施最佳治療窗口在發(fā)病6小時內(nèi)持續(xù)48～72小時84編輯版ppt亞低溫治療是一項有前景的治療措施84編輯版ppt病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防內(nèi)容內(nèi)容85編輯版ppt病因內(nèi)容85編輯版ppt與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關(guān)預后病情嚴重

驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續(xù)時間超過1周血清CPK-BB腦電圖持續(xù)異常者

預后差！運動，智力障礙

癲癇等后遺癥

86編輯版ppt預后病情嚴重驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續(xù)時間超過1周積極推廣新法復蘇防止圍生期窒息預防87編輯版ppt積極推廣新法復蘇預防87編輯版ppt

兒科學PEDIATRICS新生兒呼吸困難

88編輯版ppt兒科學PEDIATRICS新生兒呼吸困難

88編輯版pp常見原因上呼吸道：后鼻孔、大舌、小頜喉和氣管：軟化癥肺部疾?。貉装Y、發(fā)育不良、畸形其它：先心病、代謝性、中樞性、膈疝癥狀呼吸快或暫停、節(jié)律不整、屏氣吸氣性凹陷青紫89編輯版ppt常見原因89編輯版ppt呼吸窘迫綜合征RespiratoryDistressSyndrome,RDS又稱肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物質(zhì)(PS)；多見于早產(chǎn)兒，生后不久(2～6小時內(nèi))出現(xiàn)吸氣性呼吸困難、呼氣性呻吟,并進行性加重，自限性（3d后明顯好轉(zhuǎn)）；胸部X片呈細顆粒網(wǎng)狀影、支氣管充氣征，重者白肺。90編輯版ppt呼吸窘迫綜合征90編輯版ppt發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容91編輯版ppt發(fā)病率內(nèi)容91編輯版ppt胎齡愈小，發(fā)病率愈高RDS發(fā)病與年齡關(guān)系胎齡(wks)發(fā)病率(%)28～30>7031～3240～5533～3510～15>361～592編輯版ppt胎齡愈小，發(fā)病率愈高RDS發(fā)病與年齡關(guān)系胎齡(wks)發(fā)病發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容93編輯版ppt發(fā)病率內(nèi)容93編輯版pptPS正常吸氣末：呼氣末：PS缺乏吸氣末：呼氣末：PS密度↓T↑肺泡縮小轉(zhuǎn)為呼氣維持功能殘氣量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑擴張不充分PS（-）T↑肺泡萎陷PS缺乏是RDS的根本原因94編輯版pptPS正常PS缺乏PS密度↓T↑肺泡縮小轉(zhuǎn)為呼氣維持功能殘氣窒息低體溫剖宮產(chǎn)糖尿病母親嬰兒（IDM）早產(chǎn)肺泡PS肺泡不張PaCO2

通氣V/QPaO2

嚴重酸中毒肺毛細血管通透性氣體彌散障礙透明膜形成呼吸性酸中毒代謝性酸中毒95編輯版ppt窒息早產(chǎn)肺泡PS肺泡不張PaCO2通氣

肺泡表面活性物質(zhì)不足→肺泡壁表面張力增加→肺泡萎縮→進行性肺不張→缺氧、酸中毒→肺小動脈痙攣→肺動脈高壓→卵圓孔及動脈導管開放→右向左分流（持續(xù)胎兒循環(huán)）→肺灌注量減少→肺組織缺氧更嚴重→毛細血管通透性增加→纖維蛋白滲出→透明膜形成→缺氧、酸中毒更嚴重。96編輯版ppt肺泡表面活性物質(zhì)不足→肺泡壁表面張力增發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容97編輯版ppt發(fā)病率內(nèi)容97編輯版ppt進行性加重的呼吸窘迫(12hrs內(nèi))鼻扇和吸氣性三凹征呼吸快(RR>60/min)呼氣呻吟發(fā)紺胸廓扁平，肺部呼吸音減弱恢復期易出現(xiàn)PDA3天后病情將明顯好轉(zhuǎn)98編輯版ppt進行性加重的呼吸窘迫(12hrs內(nèi))98編輯版ppt進行性加重的呼吸窘迫(12小時內(nèi))呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼氣呻吟吸氣性三凹征發(fā)紺多數(shù)生后第2、3天病情嚴重，72小時后明顯好轉(zhuǎn)代償潮氣量減少增加氣道橫截面積呼氣時聲門不完全開放呼吸輔助肌參與通氣氧合不足減少氣流阻力滿足增加的肺擴張壓提示還原血紅蛋白高于50克/升肺內(nèi)氣體潴留產(chǎn)生正壓防止肺泡萎陷嚴重時：呼吸淺表，呼吸節(jié)律不整、呼吸暫停及四肢松弛胸廓扁平呼吸音減低呼氣時肺泡萎陷潮氣量小細濕啰音肺泡有滲出99編輯版ppt進行性加重的呼吸窘迫(12小時內(nèi))呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼氣原因---恢復期肺順應性改善，肺動脈壓力下降；發(fā)生導管水平的左向右分流癥狀---喂養(yǎng)困難，呼吸暫停，酸中毒體征---心率增快或減慢，心前區(qū)搏動增強,水沖脈；胸骨左緣第二肋間收縮期或連續(xù)性雜音；嚴重者可出現(xiàn)左心衰竭動脈導管開放（PDA）100編輯版ppt原因---恢復期肺順應性改善，肺動脈壓力下降；動脈導管開放（發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容101編輯版ppt發(fā)病率內(nèi)容101編輯版ppt實驗室檢查實驗方法結(jié)果判定泡沫試驗患兒胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘沿管壁有多層泡沫表明PS多可除外RDS無泡沫表明PS少可考慮為RDS兩者之間為可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患兒氣管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血氣分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒102編輯版ppt實驗室檢查實驗方法結(jié)果判定泡沫試驗患兒胃液1ml加95%酒精胸片X線改變特點疾病時期或程度毛玻璃樣改變兩肺呈普遍性透過度降低，可見彌漫性均勻一致的細顆粒（肺泡不張）網(wǎng)狀影RDS初期或輕型病例支氣管充氣征在普遍性肺泡不張（白色）的背景下，呈樹枝狀充氣的支氣管（黑色）清晰顯示RDS中、晚期或較重病例多見白肺整個肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失嚴重RDS103編輯版ppt胸片X線改變特點疾病時期或程度支氣管充氣征在普遍性肺泡不張雙肺呈普遍性透過度降低可見彌漫性均勻一致的細顆粒網(wǎng)狀影RDS胸片104編輯版ppt雙肺呈普遍性透過度降低RDS胸片104編輯版ppt肺野顆粒狀陰影和支氣管充氣征RDS胸片105編輯版ppt肺野顆粒狀陰影和支氣管充氣征RDS胸片105編輯版ppt白肺RDS胸片106編輯版ppt白肺RDS胸片106編輯版ppt定發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容醫(yī)學全在線()107編輯版ppt定發(fā)病率內(nèi)容醫(yī)學全在線107編輯版ppt濕肺相同點：1.表現(xiàn)為呼吸增快、重者有發(fā)紺和呻吟2.聽診呼吸音減低，可有濕啰音。不同點：1.為暫時性呼吸增快（一般2~3天癥狀緩解消失），多見于足月兒，為自限性疾病2.多數(shù)吃奶佳、哭聲響亮及反應好3.X線胸片顯示肺氣腫、肺門紋理增粗和斑點狀，云霧影，常見毛發(fā)線（葉間積液）。生后2小時24小時后108編輯版ppt濕肺相同點：不同點：生后2小時24小時后108編輯版ppt109B組鏈球菌肺炎不同點：1.母親妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史2.母血或?qū)m頸拭子培養(yǎng)有B組鏈球菌生長3.機械通氣時所需參數(shù)較低4.病程不同相同點：臨床表現(xiàn)、X線胸片表現(xiàn)與本病難以區(qū)別109編輯版ppt109B組鏈球菌肺炎不同點：相同點：109編輯版ppt不同點：1.呼吸急促通常為陣發(fā)性2.患側(cè)胸部呼吸音減弱甚至消失,可聞及腸鳴音3.腹部凹陷4.胸片：患側(cè)胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張縱隔向?qū)?cè)移位。膈疝相同點：表現(xiàn)為呼吸增快、發(fā)紺110編輯版ppt不同點：膈相同點：110編輯版ppt發(fā)病率病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查和胸片鑒別診斷治療內(nèi)容111編輯版ppt發(fā)病率內(nèi)容111編輯版ppt一般治療氧療和輔助通氣氧療持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）常頻機械通氣其他P