醫(yī)學機能實驗學：第13章 休克

（Shock）第十三章休克主要內(nèi)容第一節(jié)病因與分類第二節(jié)發(fā)生機制一、微循環(huán)機制：各期微循環(huán)改變及機制、代償意義及失代償原因、主要臨床表現(xiàn)二、細胞分子機制第三節(jié)機體代謝與功能變化第四節(jié)幾種常見休克的特點第六節(jié)

防治的病理生理基礎休克的概念

是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床表現(xiàn)：煩躁神志淡漠或昏迷皮膚蒼白或發(fā)紺四肢濕冷尿量減少或無尿脈搏細速脈壓變小和/或血壓降低2.急性循環(huán)衰竭的認識階段3.微循環(huán)灌流障礙學說的創(chuàng)立階段4.細胞分子水平研究階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段

休克綜合征（Shocksyndrome)面色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細速，脈壓變小尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg19世紀末2.急性循環(huán)衰竭的認識階段3.微循環(huán)灌流障礙學說的創(chuàng)立階段4.細胞分子水平研究階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段交感衰竭學說大量失血是休克的始動因子休克的關鍵是血壓↓交感衰竭→血壓↓→休克一、二戰(zhàn)期間輸血+升壓藥2.急性循環(huán)衰竭的認識階段3.微循環(huán)灌流障礙學說的創(chuàng)立階段4.細胞分子水平研究階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段微循環(huán)學說交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→微循環(huán)障礙休克的關鍵在于血流↓，即有效灌流量↓補充血容量，血管活性藥，改善微循環(huán)20世紀60年代2.急性循環(huán)衰竭的認識階段3.微循環(huán)灌流障礙學說的創(chuàng)立階段4.細胞分子水平研究階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段感染性休克與細胞損傷、炎癥因子大量釋放有關第一節(jié)病因與分類一、休克的病因

（一）失血與失液（二）燒傷（三）創(chuàng)傷（四）感染（五）心力衰竭（六）過敏（七）強烈的神經(jīng)刺激有效循環(huán)血量↓

血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙始動環(huán)節(jié)二、休克的分類（一）按病因（二）按始動環(huán)節(jié)休克

血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉或損傷感染微循環(huán)障礙心衰1.低血容量性休克(hypovolemicshock)2.血管源性休克(vasogenicshock)3.心源性休克(cardiogenicshock)（三）按血流動力學特點

冷休克

(低排高阻型休克)暖休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓不明顯低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓第二節(jié)發(fā)生機制微循環(huán)障礙機制細胞分子機制一、微循環(huán)灌流微循環(huán)：是指微A和微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)二、微循環(huán)障礙的分期及其機制休克Ⅰ期(缺血缺氧期)休克Ⅱ期(淤血缺氧期)休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)痙攣(1)微循環(huán)改變?nèi)硇⊙芏汲掷m(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一1.缺血缺氧期（休克早期或休克代償期）(2)組織灌流特點

少灌少流，灌少于流

缺血缺氧

毛細血管前阻力>后阻力

血液經(jīng)動-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

真毛細血管開放數(shù)↓

失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮微血管顯著收縮皮膚、腎臟、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放CA大量釋放(3)機制AngⅡ、ADH↑B.自身輸液“第二道防線”(4)代償意義A.自身輸血“第一道防線”有利于維持動脈血壓回心血量↑D.CO↑E.外周阻力↑C.ADS、ADH↑F.血液重分布有利于心腦血液供應致休克病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌↑心率↑心肌收縮力↑外周阻力↑腹腔內(nèi)臟小血管收縮,腎缺血汗腺分泌增加

皮膚缺血中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮BP(-),脈搏細速,脈壓↓

尿量↓肛溫↓出冷汗面色蒼白四肢冰冷煩躁不安(5)臨床表現(xiàn)

可逆，盡早消除休克的動因，補充血容量，防止向失代償期發(fā)展。

(6)治療原則(1)微循環(huán)改變：淤滯2.淤血缺氧期(可逆性失代償期)(2)組織灌流特點

前阻力血管擴張

真毛細血管開放數(shù)↑

灌而少流，灌大于流淤血缺氧C.內(nèi)毒素的作用

D.血液流變學改變B.局部擴血管代謝產(chǎn)物增多(3)機制A.酸中毒交感-腎上腺髓質(zhì)持續(xù)過度興奮

→組織持續(xù)缺血缺氧失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓A.BP進行性↓B.重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓心腦血液灌流量↓(BP<50mmHg)(4)失代償原因

血管擴張，血液淤滯：自身輸血停止

微血管通透性↑：血漿外滲

毛細血管流體靜壓↑：自身輸液停止回心血量↓↓(5)臨床表現(xiàn)(6)治療原則針對微循環(huán)淤滯，對癥治療a.糾酸b.擴容“需多少，補多少”c.合理使用血管活性藥

(1)微循環(huán)改變3.微循環(huán)衰竭期（休克難治期）(2)組織灌流特點不灌不流(3)機制A.發(fā)生DICB.血管反應性進行性下降a.血液流變學改變：血液濃縮，血細胞聚集，血粘度↑，血液呈高凝狀態(tài)b.凝血系統(tǒng)激活：內(nèi)、外凝血途徑激活(4)

臨床表現(xiàn)

①循環(huán)衰竭②并發(fā)DIC

③重要器官功能衰竭A.

腎功能不全

B.肺功能不全C.心功能不全D.

胃腸道功能障礙正常缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循環(huán)衰竭期休克不同時期微循環(huán)變化特點休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期前阻力后阻力前阻力＞后阻力前阻力＜后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌＜流灌＞流不灌不流微循環(huán)缺血淤血衰竭對機體影響代償失代償難治主要機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及縮血管物質(zhì)產(chǎn)生1.缺氧、酸中毒2.內(nèi)毒素及擴血管物質(zhì)作用3.血液流變學改變1.微血管麻痹擴張2.DIC形成3.血液流變學改變

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。3、溶酶體酶釋放（一）細胞損傷1、細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損：最早

2、線粒體受損4、細胞壞死和凋亡三、細胞分子機制防治細胞損傷：糖皮質(zhì)激素（二）炎癥細胞活化及炎癥介質(zhì)表達增多細胞因子、脂類炎癥介質(zhì)、粘附分子、血漿源性炎癥介質(zhì)、ORF、NO、抗炎介質(zhì)等收縮或擴張血管增加微血管通透性啟動炎癥反應損傷組織細胞抑制過度炎癥反應第三節(jié)機體代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂

供氧不足，無氧酵解↑二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

細胞水腫，高鉀血癥，代酸，呼堿，呼酸三、器官功能障礙

心、腦、肺、肝、腎、胃腸、MODS

（一）腎功能障礙早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死（二）

肺功能障礙

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）病理變化：肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成。肺泡-毛細血管上皮通透性增高肺泡表面活性物質(zhì)減少肺內(nèi)DIC

肺水腫肺不張（三）心功能障礙

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能（四）腦功能障礙

（五）胃腸功能障礙（六）肝功能障礙（七）免疫系統(tǒng)功能障礙（八）

MODS在嚴重創(chuàng)傷、感染或休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。1.

病因感染性非感染性2.發(fā)病經(jīng)過速發(fā)單相型（原發(fā)型）遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）第四節(jié)幾種常見休克的特點一、失血性休克分期明顯癥狀典型易發(fā)生ARF、腸源性內(nèi)毒素血癥、感染性休克二、感染性休克(infectiveshock)

三個始動環(huán)節(jié)高動力型休克→低動力型休克

高動力型休克與低動力型休克特點的比較心輸出量外周阻力脈搏脈壓皮膚色澤皮膚溫度高動力型低動力型高低緩慢有力較大（>30mmHg）淡紅或潮紅溫暖干燥低高細速較低（<30mmHg）蒼白或紫紺濕冷1.高動力型休克交感興奮→CA↑→CO↑LPS→NO↑→血管擴張動-靜脈短路開放→微循環(huán)血流量↓

2.低動力型休克

敗血癥、[H+]↑→心肌收縮力↓→CO↓

嚴重感染→交感興奮→縮血管物質(zhì)↑→外周阻力↑

LPS→血管內(nèi)皮受損→DIC三、過敏性休克(anaphylaticshock)

過敏反應→血管擴張→血管床容量↑毛細血管壁通透性↑→血漿外滲，血容量↓三、過敏性休克(anaphylaticshock)四、心源性休克

早期BP即下降低排高阻型低排低阻型ShocktypesBPCOCVPPVRHemorrhagic↓↓↓↑

Anaphylactic

↓↓↓↓Cardiogenic↓↓↑↑InfectiousHypodynamic↓↓↓↑Hyperdynamic↓↑↑↓Characteristicsofvarioustypesofshock

第六節(jié)防治的病理生理基礎一、病因?qū)W防治

去除原發(fā)病止血、補液、抗感染、鎮(zhèn)痛二、發(fā)病學防治（一）改善微循環(huán)中心環(huán)節(jié)

1、擴容

2、糾酸

3、合理使用血管活性藥物

4、防治DIC