呼吸衰竭的診斷與治療之歐陽(yáng)學(xué)創(chuàng)編

歐陽(yáng)學(xué)創(chuàng)編歐陽(yáng)學(xué)創(chuàng)編歐陽(yáng)學(xué)創(chuàng)編歐陽(yáng)學(xué)創(chuàng)編呼吸衰竭的診斷與治療創(chuàng)作：歐陽(yáng)學(xué)時(shí)間：2021.03.03創(chuàng)作：歐陽(yáng)學(xué)呼吸衰竭定義病因、分類、分型發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷治療結(jié)核性呼衰的特點(diǎn)定義當(dāng)人體的氣體交換發(fā)生嚴(yán)重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時(shí)，即為呼吸衰竭。它表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學(xué)過(guò)程，并非是一種獨(dú)立的疾病。呼吸衰竭的病因氣道阻塞性疾病肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性疾病肺水腫性疾病肺血管疾病胸壁與胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病呼吸衰竭的分類中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常周圍神經(jīng)系統(tǒng)或胸壁的異常氣道的異常肺泡異常呼吸衰竭的分型按病理生理分：泵衰竭：指神經(jīng)肌肉病變引起者肺衰竭：指呼吸器官病變引起者.按動(dòng)脈血?dú)夥郑篒型呼衰：PO2<60mmHg,PaCO2降低或正常II型呼衰：PaO2<60mmHg^aPaCO2>50mmHg或Pa。？>60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）.按發(fā)病急緩分：急性呼衰：數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)慢性呼衰：幾天或更長(zhǎng)，體內(nèi)已充分代償慢性呼衰急性加重：酸堿代償機(jī)制不充分，pH改變明顯缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4-5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2<50mmHg煩躁不安、神志恍惚、澹妄PaO2<30mmHg神志喪失、昏迷PaO2<20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓 保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力 肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（Pa。2V60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重Pa。2V30mmHg,抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。3CC>2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CC>2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCC>2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病。CC>2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。CC>2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張 四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CC>2潴留 心輸出量、心律失常甚至室顫致死CC>2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2 刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。Paco2每增加ImmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2,此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。缺氧和?02潴留對(duì)腎臟的影響嚴(yán)重缺氧和?。2潴留時(shí)^&2V40mmHg、PaCO2>65mmHg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎功能不全。缺氧和?。2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺。2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。?。2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。缺02的危害比?。2潴留嚴(yán)重?。2潴留主要損害酸堿平衡失調(diào)缺02的損害可累及多系統(tǒng)、多臟器（腦、心最為敏感）缺0）的損害程度，取決于：嚴(yán)重程度、發(fā)生速度與持續(xù)2時(shí)間PaO2<80mmHg老年正常低限PaO2<40mmHg生命極限（氧向組織彌散||）PaO2<30mmHg氧代謝障礙（重要臟器損害）臨床表現(xiàn)導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)低氧血癥的表現(xiàn)：主要是呼吸困難、發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)和腎功能的改變值得警惕的早期表現(xiàn)睡眠規(guī)律倒轉(zhuǎn)頭痛，晚上加重多汗肌肉不自主抽動(dòng)或震顫自主運(yùn)動(dòng)失調(diào)眼部征象：球結(jié)膜充血水腫，是反應(yīng)PaCO2升高的敏感征象呼吸衰竭的診斷海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排量降低氧分壓與年齡的關(guān)系PaO2=（13.3-0.043x年齡）土0.667KPaPaCO2極少受年齡的影響高度變化引起的氣管氣體和肺泡氣體氧分壓變化判斷呼吸功能吸氧條件下，判斷有無(wú)呼吸衰竭，可見(jiàn)以下兩種情況：（1）若出現(xiàn)PaCO2>50mmHg,PaO2V60mmHg,可判斷為吸氧條件下的11型呼吸衰竭。⑵若PaCO2<50mmHg,PaO2<60mmHg,可計(jì)算氧合指數(shù)（OI）=POyFQ,a2I2正常范圍：400-500mmHg如結(jié)果<300mmHg,提示呼吸衰竭,<300mmHg為急性肺損傷<200mmHg診斷為ARDS判斷呼吸功能氧流量的濃度的換算：吸氧濃度5[02）=0.21+0.04X氧流量（升/分）例：鼻導(dǎo)管吸氧流量2口分鐘，PO280mmHgFIO2=0.21+0.04X2=0.29 a氧合指數(shù)=PaO2/FIO2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判斷酸堿失衡單純性酸堿失衡：常見(jiàn)有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性堿中毒（呼堿）代謝性酸中毒（代酸）代謝性堿中毒（代堿）酸堿失調(diào)的診斷?酸堿平衡的判斷主要依據(jù)pH、PCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù)。?判斷步驟如下：同時(shí)測(cè)定血?dú)夂碗娊赓|(zhì)。對(duì)血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行核對(duì)，排除誤差。根據(jù)病人病史、臨床表現(xiàn)、pH以及PCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù)改變一致性原則，判定原發(fā)性酸堿失衡的類型。計(jì)算酸堿失衡的代償預(yù)計(jì)值。酸堿的經(jīng)典公式：：4-：4公式H-H公式：pH2PK+logHCO3-/PCO2(PK=6.1)根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下三個(gè)結(jié)論：原發(fā)性失衡決定了pH值是偏堿或偏酸HCO3^dpCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在HCO3-和pCO2明顯異常同時(shí)伴有pH正常，應(yīng)考慮有混合型酸堿失衡存在血?dú)夥治黾坝嘘P(guān)問(wèn)題藥物的影響碳酸氫鈉、利尿劑、谷氨酸鈉、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。四環(huán)素、異煙肼、降糖靈、氯化銨可使pH降低。尿激酶可使pO2升高。杜冷丁、海洛因、異丙腎上腺素可使pO2降低。診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鰣?bào)告結(jié)果可作出診斷。當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行鑒別。治療原則保持呼吸道通暢s既°i%AGyiiN6%°co*6A6%AOyEa^iE§°a^°p9^aOEIEAO治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素2c??。?'：由O^N0O§3O保持呼吸道通暢正確的體位：使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引：一次吸引時(shí)間不宜超過(guò)10—15s,吸引前短時(shí)間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通氣。注意無(wú)菌操作。建立人工氣道：氣管插管、氣管切開。缺點(diǎn)：正常防御機(jī)制被破壞，不能正常排痰，失去語(yǔ)言交流的功能，其他可能發(fā)生的并發(fā)癥。氣道濕化：痰液是否容易咳出或吸出是濕化否充分最好的標(biāo)志。氣管插管適應(yīng)癥氣道和肺實(shí)質(zhì)的保護(hù)緩解上氣道的梗阻改善氣道和肺的廓清連接呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣氣管插管并發(fā)癥早期：損傷，如出血、縱隔破裂、牙齒脫落、會(huì)厭、聲帶損傷循環(huán)衰竭，如由正壓通氣、血管擴(kuò)張、心律失常、高碳酸血癥過(guò)快糾正引起錯(cuò)誤的置管位置，如進(jìn)入食道、進(jìn)入支氣管遠(yuǎn)期：感染，如上頜竇炎（尤其經(jīng)鼻插管）、病原菌進(jìn)入氣道引起感染氣囊壓力損傷組織（氣囊壓力＜25cmH2O時(shí)可避免）損傷，口唇、聲帶、上呼吸道粘膜潰瘍、喉或氣管水腫，氣管食管瘺粘膜損傷后氣道狹窄導(dǎo)管堵塞氧氣治療氧療的目的糾正低氧血癥減少呼吸功減輕心臟負(fù)荷氧療的方法高流量系統(tǒng)供氧低流量系統(tǒng)供氧高壓氧療法高流量系統(tǒng)供氧優(yōu)點(diǎn)：吸氧濃度準(zhǔn)確、恒定，不受患者通氣量的影響；能控制吸入氣體的溫度和濕度；可監(jiān)測(cè)吸入氧濃度。缺點(diǎn)：供氧系統(tǒng)必須滿足患者吸氣高峰流速，一般至少應(yīng)為每分通氣量的4倍，才能保證吸氧濃度恒定?？諝庀♂屆嬲址ǎ╒enturi）:常用的氧濃度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。低流量系統(tǒng)供氧優(yōu)點(diǎn):方便。缺點(diǎn):吸入氧濃度不穩(wěn)定且不能精細(xì)調(diào)節(jié)，受影響因素多:①患者的通氣類型:潮氣量和頻率；②氧流量（1加也）；③貯氧氣囊的大小。低流量系統(tǒng)供氧方法.鼻導(dǎo)管法:氧流量可調(diào)1-6L/min,FiO221-50%,計(jì)算公式:FiO2（%）=21+4*給氧流量⑴加也）。優(yōu)點(diǎn):操作簡(jiǎn)便易行,安全,方便,舒適,患者易于接受缺點(diǎn):吸入氣氧濃度不恒定,易阻塞。對(duì)局部有刺激性:氧流量51所也以上時(shí),鼻粘膜干燥,痰液干燥；氧流量71所也以上,患者多不能耐受.低流量系統(tǒng)供氧方法.簡(jiǎn)單面罩法:氧流量可調(diào)1-6L/min,FiO221-50%,特點(diǎn):濕化較好,氧濃度較高,缺點(diǎn):影響患者喝水、吃飯、咯痰,改變體位易移位或脫落。.附貯袋面罩法:?部分重復(fù)呼吸面罩：氧流量可調(diào)5-10L/min,FiO235-90%；?無(wú)重復(fù)呼吸面罩：氧流量可調(diào)4-10L/min,FiO260-100%。.1型管法：?適用于人工氣道患者,保證吸入氣體的濕化。氧療的副作用二氧化碳潴留：PaO2的升高頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器刺激減少，呼吸中樞興奮降低，二氧化碳潴留吸收性肺不張：高濃度氧吸入，肺泡內(nèi)氮?dú)獯罅勘粵_洗出去，肺泡氧分壓逐漸升高。支氣管阻塞時(shí)，肺泡內(nèi)氧被肺循環(huán)的血流迅速吸收，產(chǎn)生肺不張。氧中毒：長(zhǎng)期吸入高濃度的氧，肺泡表面活性物質(zhì)減少，纖毛活動(dòng)被抑制，肺毛細(xì)血管充血，通透性增加，肺泡內(nèi)滲液肺水腫。肺間質(zhì)間質(zhì)纖維化。氧中毒的表現(xiàn)吸入100%的氧后約6卜內(nèi)表現(xiàn)為氣管刺激癥狀，（如難以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后銳痛等）18卜后出現(xiàn)肺活量降低，繼而肺順應(yīng)性下降。24-48卜內(nèi)可伴發(fā)ARDS,發(fā)生肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體滲出。（由于肺部毛細(xì)血管上皮受損，可有咯血）3天后肺泡細(xì)胞受影響，肺泡表面活性物質(zhì)減少，胸部X線片可見(jiàn)到雙側(cè)彌散性浸潤(rùn)灶，可有肺不張。晚期表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化及多臟器功能受損，以至死亡。氧中毒的預(yù)防60%—70%的氧在101.325kPa（latm）下可安全使用2440%—50%的氧則能繼續(xù)使用24h;如大于40%，2—3天后氧中毒的可能性大為增加。措施：氧療應(yīng)有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧濃度（如有肺內(nèi)右向左分流的存在，提高吸氧濃度無(wú)效）氧療的同時(shí)應(yīng)輔以其他必要的治療措施，如應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥、積極排痰、應(yīng)用強(qiáng)心利尿劑等必要時(shí)可應(yīng)用PEEP,使吸氧濃度能保持在能產(chǎn)生氧中毒以下的水平，同時(shí)使PaO2能達(dá)到8.0—9.33kPa（60-70mmHg）以上的水平。氧療原則一般5分。2維持在90%以上，最好在95%以上慢性1型呼衰急性發(fā)作期、ARDS進(jìn)展期，SaO2適當(dāng)降低一些未有血?dú)饨Y(jié)果前，所有接受機(jī)械通氣治療患者均應(yīng)先吸入高濃度的氧氣氧療注意小部分11型呼衰患者接收氧療后，有發(fā)生呼吸暫停的危險(xiǎn)處理：整體情況允許時(shí)，適當(dāng)降低吸氧濃度自主呼吸無(wú)力，考慮行無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣使用呼吸興奮劑脈氧正?？赡苎谏w惡化的氣體交換及加重高碳酸血癥將機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷降到最低的情況下，盡量降低吸氧濃度無(wú)創(chuàng)通氣的優(yōu)點(diǎn)無(wú)需插管（避免相應(yīng)的并發(fā)癥）避免和減少鎮(zhèn)靜藥痛苦少正常的吞咽，飲食，講話生理性的加溫和濕化氣體生理性咳嗽間歇使用，容易脫機(jī)無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的適應(yīng)證低氧血癥伴呼吸頻率過(guò)塊及做功增加需要吸入高濃度氧氣的患者呼吸疲勞伴有高碳酸血癥的患者脫機(jī)模式使需要機(jī)械輔助通氣的患者避免插管增加功能殘氣量的生理性治療睡眠呼吸暫停存在高內(nèi)源性PEEP所致呼吸功增加的患者，應(yīng)小心應(yīng)用，嚴(yán)密觀察不推薦應(yīng)用于以下疾?。合⒎文倚岳w維化、ARDS無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的相對(duì)禁忌癥氣道分泌物多/排痰障礙嚴(yán)重感染極度緊張嚴(yán)重低氧血癥（PaO2<45mmHg）嚴(yán)重酸中毒（pH<7.2）近期上腹手術(shù)后（尤其是需要嚴(yán)格胃腸減壓者）嚴(yán)重肥胖上氣道梗阻無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）的絕對(duì)禁忌癥心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷誤吸可能性高合并其他器官功能衰竭血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定消化道大出血/穿孔嚴(yán)重腦部疾病面部創(chuàng)傷/術(shù)后/畸形不合作無(wú)創(chuàng)呼吸支持操作選擇機(jī)械通氣支持的方式和模式根據(jù)說(shuō)明將患者與呼吸機(jī)相連選擇合適的面罩，要求患者舒適且沒(méi)有漏氣設(shè)定吸氣壓、呼氣壓根據(jù)患者反應(yīng)（呼吸頻率、疲勞與否、有無(wú)不適、血?dú)鉅顩r）調(diào)整壓力水平注意觀察鼓勵(lì)患者與呼吸機(jī)配合調(diào)整壓力支持水平、吸呼比等使呼吸機(jī)設(shè)置與患者最為合適耐受差者，可皮下給予小劑量嗎啡2.5皿8，不致引起呼吸抑制注意保護(hù)承受壓力較大的局部，如鼻梁無(wú)創(chuàng)性與有創(chuàng)性通氣的選擇近年倡用NIPPV：減少并發(fā)癥，減少住院時(shí)間和費(fèi)用即使昏迷病人也可試用，0.5~1卜內(nèi)清醒。NIPPV療效與操作者經(jīng)驗(yàn)和床旁調(diào)節(jié)相關(guān)，需加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。用后出現(xiàn)：1~2hPaCO2下降<16%,PaO2<5.3kpa,PH<7.2，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，呼吸困難加重，意識(shí)狀態(tài)惡化，分泌物不能有效清除不能耐受面罩者及時(shí)改行氣管插管有創(chuàng)通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣適應(yīng)證呼吸頻率>30次/分肺活量<10-15皿1^8FIO2>0,4時(shí)PaO2<11kPaPaCO2升高伴顯著呼吸性酸中毒，pH<7.2死腔百分比丫~/￥1>60%右到左的肺內(nèi)分流>15%-20%呼吸疲勞意識(shí)障礙嚴(yán)重休克嚴(yán)重左心衰竭顱內(nèi)高壓機(jī)械通氣的禁忌癥呼吸機(jī)使用步驟是否需要上呼吸機(jī)，有無(wú)需先處理的相當(dāng)禁忌癥。根據(jù)病人是否有較穩(wěn)定自主呼吸選定呼吸模式。正確設(shè)置各種參數(shù)，及警報(bào)范圍。機(jī)械通氣時(shí)依據(jù)病情變化及血?dú)夥治稣{(diào)節(jié)模式、增加特殊功能、調(diào)節(jié)參數(shù)注意呼吸機(jī)警報(bào)的分析關(guān)注呼吸道通暢與濕化問(wèn)題常用機(jī)械通氣的模式輔助控制通氣（4?）定容型（丫?丫）、定壓型??丫）同步間歇指令通氣（51乂丫）定容型（丫6、定壓型（PC）壓力支持通氣?5丫）持續(xù)氣道正壓（CPAP）、呼氣末正壓（PEEP）適應(yīng)性支持通氣（ASV）呼吸機(jī)起始設(shè)定檢查是否漏氣檢查氧氣是否已接通FIO2：0.6-1潮氣量：6-8ml/kg呼吸頻率：10-15次/分吸呼比：1：2峰壓：＜35cmH2OPEEP：3-5cmH2O機(jī)械通氣參數(shù)的設(shè)定潮氣量：6-8ml/kg呼吸頻率：保證分鐘通氣量維持在85-100ml/kg/min吸氣流速：40-80L/min吸呼比：嚴(yán)重氣流受限疾病應(yīng)延長(zhǎng)呼氣時(shí)間人區(qū)口5應(yīng)延長(zhǎng)吸氣時(shí)清醒患者應(yīng)縮短吸氣時(shí)間提高吸氣流量吸入氧濃度：通常0.6-1，根據(jù)血?dú)庠O(shè)定、調(diào)整?氣道壓：＜35-40cmH2O呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)PaO2較低時(shí)考慮：提高FIO2?重新調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸頻率增加PEEP（可能會(huì)增加氣道峰壓或降低心輸出量）提高吸呼比增加壓力支持或壓力控制水平使用控制通氣，，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或配以肌松劑可耐受低水平氧（允許性高碳酸血癥）俯臥位通氣，吸入NOPaO2較高時(shí)考慮：如果潮氣量不低，降低壓力控制或?壓力支持水平降低PEEP降低FIO2:降低吸呼比PaCO2較高時(shí)考慮：土增加潮氣量?增加呼吸頻率如果呼吸頻率過(guò)快，可減少呼呼吸頻率以降低內(nèi)源性PEEP減少死腔使用控制通氣，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或輔以肌松劑可耐受高PaCO2（允許性高碳酸血癥）PaCO2較低時(shí)考慮：減慢呼吸頻率?降低潮氣量呼氣末正壓（PEEP）概念生理性PEEP：正常生理狀態(tài)下，關(guān)閉的聲門能提供低水平的PEEP（2-3cmH2O）內(nèi)源性PEEP：呼氣時(shí)間不充分，導(dǎo)致PEEP水平增加，使氣體陷閉、二氧化碳潴留、氣道壓力增加、功能殘氣量增加。最佳PEEP:盡可能低息氧濃度下（理想<0.6）獲得5分02>90%的最低PEEP水平PEEP的適應(yīng)證低氧血癥，需要高的吸氧濃度在嚴(yán)重呼吸衰竭患者，優(yōu)化壓力-容積曲線繼發(fā)于左心衰的低氧血癥左心衰時(shí)改善心輸出量高水平內(nèi)源性PEEP患者撤機(jī)期間減少呼吸做功神經(jīng)源性肺水腫（即非心源性肺水腫）在解除上呼吸道梗阻后PEEP的并發(fā)癥減少心輸出量，可能需額外的液體宿主，甚至應(yīng)用正性肌力藥心肌缺血者慎用高PEEP增加氣道壓力，增加肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)肺泡過(guò)度膨脹導(dǎo)致氣體陷閉，氣流受限者慎用高PEEP減少靜脈回流，增加顱內(nèi)壓，加重肝淤血改變肺的分區(qū)，應(yīng)用肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管時(shí)注意調(diào)整導(dǎo)管的位置PEEP的調(diào)整檢測(cè)血?dú)饧妊鲃?dòng)力學(xué)指標(biāo)如需要增加PEEP水平，則增加3-5cmH2O15-20分鐘后復(fù)查血?dú)狻⒀鲃?dòng)力學(xué)指標(biāo)考慮是否進(jìn)一步調(diào)整（進(jìn)一步增加PEEP、進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)、應(yīng)用血管活性藥物）根據(jù)吸氧的濃度調(diào)整PEEPFIO20.30.40.40.50.50.60.70.70.70.80.90.90.91.0PEEP5588101010121414141618＞18肺復(fù)張肺外源性的人區(qū)口5更易得益于肺復(fù)張嚴(yán)重呼吸