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★預(yù)防醫(yī)學(xué)的模式:環(huán)境?人群?健康★健康:整個(gè)身體、精神和社會(huì)生活的完好狀態(tài),而不僅僅是沒(méi)有疾病或不虛弱?!锶?jí)預(yù)防:第?級(jí)預(yù)防(病因?qū)W預(yù)防):防止疾病發(fā)生.降低發(fā)病率,促進(jìn)健康宏觀的根本性措施:針時(shí)疾病危險(xiǎn)性的增加,建立健全社會(huì)、經(jīng)濟(jì)、文化等措施機(jī)體措施:健康教育、預(yù)防接種、婚前檢查、孕婦和兒童保健、慎用醫(yī)療措施和藥品環(huán)境措施:保護(hù)環(huán)境,減少污染第二級(jí)預(yù)防(臨床前期預(yù)防):早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療?防止疾病發(fā)展.降低病死率.保護(hù)健康?傳染病應(yīng)做到“五早”: 早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、早隔離、早報(bào)告第三級(jí)預(yù)防(臨床預(yù)防):及時(shí)治療,防止病情惡化?防止病殘及康復(fù).提高生存率.恢復(fù)健康?1環(huán)境:人類(lèi)和動(dòng)植物賴(lài)以生存的空間及外部條件。預(yù)防醫(yī)學(xué)所研究的環(huán)境是由環(huán)繞人類(lèi)的各種自然因素構(gòu)成的。2、環(huán)境污染:由于人類(lèi)活動(dòng)使有害的物質(zhì)或因素進(jìn)入環(huán)境。造成環(huán)境的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化,引起環(huán)境的質(zhì)量下降。影響人類(lèi)及其他生物生存發(fā)展的現(xiàn)象。3、污染物在環(huán)境中的轉(zhuǎn)歸:遷移,自?xún)簦D(zhuǎn)化(由污染源排放后,直接進(jìn)入環(huán)境的污染物,稱(chēng)為一次污染物。一次污染物在環(huán)境中發(fā)生化學(xué)反應(yīng)后,轉(zhuǎn)化形成的稱(chēng)為二次污染物。 )4、生物富集作用:生物體能從環(huán)境介質(zhì)中濃縮某些污染物,使污染物在生物體內(nèi)的濃度不斷增加,最終可顯著高于環(huán)境介質(zhì)中的濃度。5、食物鏈:在生態(tài)系統(tǒng)中,?種生物被另?種生物吞食,后者再被第三種生物吞食,從而形成以食物形式進(jìn)行物質(zhì)轉(zhuǎn)移的鎖鏈關(guān)系。環(huán)境污染對(duì)人體健康影響的特點(diǎn):廣泛性,長(zhǎng)期性,復(fù)雜性,多樣性。6、環(huán)境污染對(duì)健康的損害:急性危害:由于短時(shí)間內(nèi)大量污染物接觸所引起, 通常其損害衣現(xiàn)迅速,劇烈,呈明顯中毒癥狀,疾病爆發(fā),甚至死亡。 (LA光化學(xué)事件,倫敦?zé)熿F事件)慢性危害:無(wú)機(jī)汞轉(zhuǎn)化為甲基汞在水中富集水俁病。 鎘通過(guò)稻米,飲水在體內(nèi)聚集?痛痛病遠(yuǎn)期危害:致突變作用(可遺傳變異),致癌作用,致畸作用(胚胎胎兒)間接危害:溫室效應(yīng),臭氧層破壞.酸雨★飲用水細(xì)菌學(xué)指標(biāo)細(xì)菌總數(shù):<100(CFU/mL總大腸菌群與炎大腸菌群:每100mL水樣中不得檢出游離性余氯:為使飲水具有持續(xù)消毒能力, 消毒時(shí)加入的氯消毒劑,在發(fā)揮殺菌作用而消耗之后,應(yīng)有一定量的剩余,稱(chēng)為游離性余氯。加氯30分鐘,不低于0.3mg/L;管網(wǎng)末梢,不低于0.05mg/L★氯化消毒原理C12+H20TH0CI+HC1H0CI易于穿透細(xì)胞壁,破壞細(xì)菌的多種酶體系,造成代謝障礙HOCI強(qiáng)氧化性,損傷細(xì)菌的胞膜,改變其通透性,致細(xì)菌死亡方法:分散式給水可用漂白粉和漂粉精★影響氯化消毒效果的因素1.pH值J,HOCI解離J2.水溫f,殺菌速度f(wàn)3.水質(zhì)渾濁,消毒效果J4.加氯量f,消毒效果f5.接觸時(shí)間f,消毒效果f噪聲:凡是使人感到厭煩或不需要的聲音統(tǒng)稱(chēng)為噪聲。.暫時(shí)性聽(tīng)閾位移TTS(1)聽(tīng)覺(jué)適應(yīng):短時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中,聽(tīng)覺(jué)器官的敏感性下降,聽(tīng)閾提高10~15dB,離開(kāi)噪音環(huán)境數(shù)分鐘之內(nèi)即可恢復(fù)正常(2)聽(tīng)覺(jué)疲勞:較長(zhǎng)時(shí)間停留在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中,聽(tīng)力明顯下降,聽(tīng)閾提高15~30dB,需要數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)聽(tīng)力才可恢復(fù)2?永久性聽(tīng)閾位移PTS接觸噪聲時(shí)間繼續(xù)延長(zhǎng),前?次的聽(tīng)力變化尚未完全恢復(fù)又繼續(xù)接觸,聽(tīng)覺(jué)疲勞逐漸加重,聽(tīng)力改變不能完全恢復(fù)(1)聽(tīng)力損失或聽(tīng)力損傷:早期特征性改變:聽(tīng)谷(2)噪聲性耳宜:高頻聽(tīng)力下降可能原因:3、局部振動(dòng)?。ㄊ直壅駝?dòng)?。?屬我國(guó)法定職業(yè)病.其典型式現(xiàn)為振動(dòng)性白指,又稱(chēng)職業(yè)性雷諾現(xiàn)象。4、高溫作業(yè)對(duì)機(jī)體的影響:?、對(duì)機(jī)體生理功能的影響:體溫調(diào)節(jié),水鹽代謝,循環(huán)系統(tǒng),消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng),泌尿系統(tǒng)。二、熱適應(yīng):嚴(yán)重者中暑三、中暑:高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和 /或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。分型:熱射病.熱痙攣,熱衰竭5、電離輻射:量子能量水平達(dá)到12eV以上,能使受作用的物質(zhì)發(fā)生電離現(xiàn)象的輻射(白血病)輻射防護(hù)三原則:任何照射必須有正當(dāng)理由.輻射防護(hù)應(yīng)當(dāng)實(shí)現(xiàn)最優(yōu)化配置. 遵守個(gè)人劑量當(dāng)量限值的規(guī)定,采取防止放射性核素進(jìn)入人體的一系列措施. 同時(shí)應(yīng)十分重視防止核素向空氣水體和土壤逸散。中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)及分期(刺激性氣體)刺激期:?jiǎn)芸?,胸悶,惡心,嘔葉一潛伏期:自覺(jué)癥狀減輕或消失,潛伏期的長(zhǎng)短與獨(dú)舞的溶解度和濃度有關(guān)。肺水腫期:癥狀加重,咳粉紅色泡沫痰,呼吸困難,胸片兩肺布滿粗大的斑片狀陰影,兩肺濕羅音?;謴?fù)期:3-4d癥狀減輕,7鉛理化特性與接觸機(jī)會(huì).職業(yè)性2.污染性3.生活性4.藥源性5.母源性(一)影響鉛毒性的因素.在體液中的溶解度.鉛的分散度:顆粒小,分散度大,毒性大(鉛蒸汽>鉛煙>鉛塵)(二)毒作用機(jī)理.影響大腦皮層興奮-抑制平衡,直接損傷周?chē)窠?jīng).抑制端基胸的活性,抑制氧化磷酸化,影響能量的產(chǎn)生以及抑制三磷酸腺昔而 影響細(xì)胞膜的運(yùn)輸功能,干擾機(jī)體正常代謝.損害小動(dòng)脈和毛細(xì)血管,導(dǎo)致血管痙攣。鉛對(duì)血液系統(tǒng)的主要損害是干擾嚇咻代謝,影響血紅素合成,亦是鉛中毒早期的主要改變。臨床表現(xiàn).神經(jīng)系統(tǒng)(1)神經(jīng)衰弱綜合癥(2)周?chē)窠?jīng)炎(感覺(jué)型:肢端麻木、手套樣感覺(jué) 運(yùn)動(dòng)型:伸肌無(wú)力、腕下垂混合型)鉛中毒性腦?。罕砬榈?,癲癇樣發(fā)作、麻痹性癡呆.消化系統(tǒng)納差、惡心、腹脹 腹瀉或便秘腹隱痛、腹絞痛齒旗邊緣“鉛線”.血液系統(tǒng)血紅蛋白合成受抑:CP-U和點(diǎn)彩紅細(xì)胞f(2)低色素性正常細(xì)胞型貧血診斷及處理原則依據(jù)職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境的勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、臨床衣現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,排除非職業(yè)性疾病,按照我國(guó)職業(yè)性慢性鉛中揖的診I斷標(biāo)準(zhǔn) (GBZ37-2002)進(jìn)行診斷治療二驅(qū)鉛治療首選藥物為依地酸二鈉鈣.對(duì)癥治療鉛絞痛發(fā)作時(shí),可10$葡荀糖酸鈣10~20mL靜脈注射.一般治療汞吸收金屬汞(蒸氣) 呼吸道進(jìn)入人體。汞蒸氣具有脂溶性 ,可迅速?gòu)浬?,透過(guò)肺泡壁吸收,吸收率可達(dá)70%A上。無(wú)機(jī)汞化合物(粉生或煙霧) ?經(jīng)呼吸道吸入有機(jī)汞?90%由腸道吸收毒作用機(jī)制腎臟中汞可與多種蛋白結(jié)合, 特別是與金屬硫蛋白(metallothionein,MT)結(jié)合成汞硫蛋白,貯存于近曲腎小管上皮細(xì)胞金屬硫蛋白對(duì)汞在體內(nèi)的解毒、蓄積及保護(hù)腎臟起一定作用.而其耗盡時(shí),汞即可對(duì)腎臟產(chǎn)生毒害,尿排泄量也隨之降低金屬汞在血中氧化為Hg7與血漿蛋白、Hb結(jié)合,造成腎臟損害與含疏基的活性物質(zhì)結(jié)合,形成含汞的硫醇鹽,影響機(jī)體多種代謝與某些蛋白結(jié)合形成抗原,損害腎臟金屬汞可透過(guò)胎盤(pán),影響胎兒發(fā)育臨床表現(xiàn).慢性中毒(1)易興奮癥激動(dòng)、不安、煩躁、發(fā)怒等;或呈抑郁狀態(tài)(2)震顫:早期為眼瞼、舌、手指.后發(fā)展為上下肢。非對(duì)稱(chēng)性的無(wú)節(jié)律的細(xì)微宸顫.后發(fā)展為粗大的意向性震顫,影響精細(xì)活動(dòng)口腔炎:口腔炎癥,齒赧有暗藍(lán)色“汞線”,為硫化汞形成的色素沉著.有機(jī)汞中毒(1)神經(jīng)精神癥狀:早期為神經(jīng)衰弱綜合征;嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志障礙、諧妄、昏迷(2)小腦受損:笨拙踉蹌步態(tài)、書(shū)寫(xiě)困難等共濟(jì)失調(diào)現(xiàn)象(3)顱神經(jīng)受損:向心性視野縮小,聽(tīng)力減退.急性中毒(1)吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽(2)出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道癥狀,繼之出現(xiàn)化學(xué)性肺炎、腎衰等癥狀(3)腎損傷表現(xiàn)為開(kāi)始時(shí)多尿,繼之出現(xiàn)蛋白尿,少尿及腎衰恢復(fù)后可能出現(xiàn)類(lèi)似慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀診斷及處理原則根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及臨床及現(xiàn), 并排除其它非職業(yè)性疾病, 按照國(guó)家頒布的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。若懷疑有慢性中毒但尿汞不高者,可進(jìn)行驅(qū)束試驗(yàn)以幫助診斷治療驅(qū)汞治療對(duì)癥治療經(jīng)口中毒的治療 急性中毒的治療苯臨床表現(xiàn)1急性中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉癥狀,輕者出現(xiàn)興奮、頭最、酩酊感、意識(shí)稍模糊、欣快感、步態(tài)不穩(wěn)等類(lèi)似酒醉狀,重者可出現(xiàn)惡心、嘔葉.、意識(shí)喪失,進(jìn)入淺昏迷狀態(tài).甚至出現(xiàn)深昏迷、抽搐等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸停止,繼而心跳停止至死亡2?慢性中毒神經(jīng)衰弱綜合征造血系統(tǒng):早期白細(xì)胞總數(shù)降低及中性粒細(xì)胞減少,血小板減少,并伴有出血傾向晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少,甚至發(fā)生再生障礙性貧血白血病,已知人類(lèi)致癌物農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥高效、廣譜、低殘留毒理抑制體內(nèi)膽堿酯醉(ChE活性,使其失去水解乙酰膽堿能力,造成乙酰膽堿在生理部位積聚,引起膽堿能神經(jīng)的高度興奮, 產(chǎn)生?系列的效應(yīng),稱(chēng)為膽堿能危象,有機(jī)磷農(nóng)藥急性中毒臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn).急性中毒潛伏期?般為12小時(shí)左右,臨床癥狀可分為三類(lèi):(1)毒簟堿樣癥狀 (2)煙堿樣癥狀 (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?慢性中毒治療?清除毒物 2.解毒治療 (乙酰膽堿拮抗劑 復(fù)能劑 對(duì)癥治療)塵肺的概念與分類(lèi)長(zhǎng)期吸入較高濃度的生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。塵肺是危害粉塵作業(yè)工人健康的最常見(jiàn)、 危害最嚴(yán)重的疾病。其特征是肺內(nèi)有粉塵阻留并有膠原型纖維增生的肺組織反應(yīng),肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞.硅沉著病.硅酸鹽肺.炭肺塵埃沉著病.混合性肺塵埃沉著病.其他肺塵埃沉著病矽肺:由于長(zhǎng)期吸入較高濃度的含有游離型二氧化硅的粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病發(fā)病情況: (1)速發(fā)型矽肺(2)晚發(fā)性矽肺2?病理變化 肺組織彌漫性纖維化、矽結(jié)節(jié)發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)理大致包括兩個(gè)步驟: 1?塵細(xì)胞的死亡2.膠原纖維增生及矽結(jié)節(jié)形成★食物中就攝入了含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害食品當(dāng)作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病★特點(diǎn)1發(fā)病與食物有關(guān)2?潛伏期短,來(lái)勢(shì)急劇.呈暴發(fā)性3?病人臨床衣現(xiàn)基本相似4?一般無(wú)人與人之間的直接傳染★細(xì)菌性食物中毒定義:1?因攝入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亞急性疾?。?全年皆可發(fā)生,但夏秋季發(fā)生較多;?主要為動(dòng)物性食物,如肉、魚(yú)、奶、蛋類(lèi),其次為植物性食物,如剩飯、糯米涼糕中毒原因:感染型食物中毒為大量活菌侵犯腸粘膜引起胃腸炎癥狀、毒素型食物中毒為細(xì)菌產(chǎn)生外毒素經(jīng)腸道吸收;?集體突然爆發(fā),發(fā)病率較高,特別是抵抗力較弱者,癥狀較重,病死率較低(除肉毒),如及時(shí)搶救,病程短,恢復(fù)快,預(yù)后較好(二)沙門(mén)菌食物中毒病原1. 沙門(mén)菌屬為具有鞭毛、能運(yùn)動(dòng)的革蘭陰性桿菌。2-外界生活能力強(qiáng),水:2/3w;凍土:一冬:咸肉:75d;100C:立即死亡:70C:5min;60C:lh;水經(jīng)氯消毒:5min3?不分解蛋白質(zhì),被污染食物無(wú)感觀性狀變化污染來(lái)源主要為動(dòng)物性食物。生前感染、宰殺后污染、蛋類(lèi)可因家禽帶菌而污染、水產(chǎn)品可因水體污染而帶菌、鮮奶和奶制品可因帶菌的產(chǎn)奶牛羊而污染臨床表現(xiàn)1. 急性胃腸炎型,類(lèi)霍亂型、類(lèi)傷寒型、類(lèi)感冒型、敗血癥型等2?潛伏期12h-36h。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉黃綠色水樣便(可帶膿血黏液),發(fā)熱(>38C),重者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、周?chē)h(huán)衰竭癥狀,病程 3-7d,一般預(yù)后良好預(yù)防措施?嚴(yán)格檢疫、生熟分開(kāi)一一基本保障?低溫儲(chǔ)藏,>20C能大量繁殖一-重要措施?徹底加熱一一關(guān)鍵措施(三)大腸埃希菌食物中毒病原.埃希菌屬俗稱(chēng)大腸桿菌屬革蘭陰性桿菌,周身鞭毛,能發(fā)酵乳糖及多種糖類(lèi),產(chǎn)酸產(chǎn)氣?自然界生存能力強(qiáng),土壤、水重存活數(shù)月?正常菌群,致病性大腸埃希菌:腸產(chǎn)毒性 (ETEC)、腸侵襲性(EIEC)、腸致病性(EPEC)、腸出血性(EHEC)臨床表現(xiàn)不同的致病性E.coli有不同的致病機(jī)制。毒素型中毒感染型中毒治療預(yù)防.應(yīng)及時(shí)治療,盡早使用抗生素:氯霉素、慶大霉素、多黏霉素、頭的類(lèi)一般時(shí)癥支持治療預(yù)防措施同沙門(mén)菌食物(四)葡萄球菌食物中毒病原葡萄球菌是革蘭陽(yáng)性兼性厭氧菌。產(chǎn)腸毒素兩種:金黃色葡萄球菌 (S.auaeus)和衣皮葡萄球菌生存能力強(qiáng),干燥環(huán)境下存活數(shù)月,耐熱腸毒素8個(gè)血清型,A型毒性最強(qiáng),B型耐熱性最強(qiáng)發(fā)病機(jī)制可能以完整分廣經(jīng)消化道吸收入血,刺激嘔吐中樞導(dǎo)致嘔吐為主要癥狀流行特點(diǎn)多夏秋季,人體易感性高,發(fā)病率90曠上,人和動(dòng)物化膿部位易使食品污染。乳制品、肉類(lèi)、剩飯臨床表現(xiàn)潛伏期短,2-4h,突然惡心,反復(fù)劇烈嘔吐(噴射狀,常有膽汁、黏液和血)、上腹部痙攣性疼痛、腹瀉(水樣或粘液樣).嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭。嘔吐為主要特征,?般不發(fā)熱。病程短「2d,很少死亡。治療維持水電解質(zhì)平衡,?般不需要抗生素,重癥根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)使用有效抗生素(五)副溶血性弧菌食物中建病原1.副溶血性弧菌,分布極廣的近海細(xì)菌,海水、海底沉積物、海產(chǎn)品帶菌>90舟含鹽3-4舟培養(yǎng)基生長(zhǎng)最旺盛2.抵抗力弱,不耐熱和低溫,酸敏感,海水存活50d發(fā)病機(jī)制人和家兔的紅細(xì)胞溶血,血瓊脂培養(yǎng)基上出現(xiàn)3溶血帶,稱(chēng)為神奈川試驗(yàn)陽(yáng)性細(xì)胞毒性、心臟毒、肝臟毒、致瀉流行特點(diǎn)多發(fā)生沿海地區(qū),經(jīng)常暴露可獲得?定免疫力,但不鞏固臨床表現(xiàn)潛伏期多以劇烈陣發(fā)性腹絞痛開(kāi)始,繼而腹瀉,有嘔葉.、發(fā)熱,腹瀉每日幾次到十幾次,開(kāi)始是水樣便,后轉(zhuǎn)為膿血便和粘液便, 15%洗肉水樣,很少里急后重。病程l-4d,預(yù)后好治療預(yù)防.維持水電解質(zhì)平衡,一般不需要抗生素. 不生吃海產(chǎn)品和鹽腌不當(dāng)?shù)呢愵?lèi)(六)志賀菌食物中毒病原.志賀菌屬通稱(chēng)痢疾桿菌,4個(gè)群,A群痢疾志賀菌群、B群福氏志賀菌群、C群鮑氏志

賀菌群及D群宋內(nèi)志賀菌群,志賀菌食物中毒主要是宋內(nèi)志賀菌,其次為福氏志賀菌肉、奶及熟制品、冷盤(pán)、涼拌菜外界生活力較弱,陽(yáng)光下30分鐘可被殺死,但耐寒,糞便中可生存10天臨床表現(xiàn)潛伏期10-20h,突然出現(xiàn)的劇烈腹痛、嘔吐及頻繁的腹瀉,初期為水樣便, 以后為血便或粘液便,有里急后重、惡寒、發(fā)熱,體溫高者可達(dá)40C以上,有的出現(xiàn)怪?jǐn)佒委煟簩?duì)癥支持治療,抗菌首選磺胺類(lèi)藥物★傳染病的三個(gè)環(huán)節(jié):傳染源、傳播途徑、易感人群傳染源:體內(nèi)有病原體生長(zhǎng)、繁殖,并能排出體外的人或動(dòng)物。 人類(lèi)傳染病的病原體不能在外界長(zhǎng)期存在或繁殖,它必須在宿主體內(nèi)寄生、繁殖。傳染源有人和動(dòng)物兩大類(lèi)。★流行強(qiáng)度指標(biāo):散發(fā)、爆發(fā)、流行、大流行★預(yù)防接種又稱(chēng)人工免疫,是將生物制品接種到人體內(nèi),使機(jī)體產(chǎn)生對(duì)某種傳染病的特異性免疫力,以提高人群免疫水平,降低人群易感性.預(yù)防傳染病的發(fā)生與流行。心腦血管疾病★危險(xiǎn)因素(-)疾病因素:疾病因素包括高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病等慢性病史(二)體重超重或肥胖(三)高膽固醇、高脂血癥(四)生活方式:吸煙、酗酒、缺乏體力活動(dòng)、飲食因素(五)其他因素:家族史、神經(jīng)類(lèi)型及社會(huì)心理因素與冠心病的發(fā)病均有關(guān)★預(yù)防策略與措施(一)人群高血壓的防治.健康教育2.定期血壓監(jiān)測(cè)3.飲食干預(yù)4.改變不良生活方式5?保持適當(dāng)?shù)捏w重6.加強(qiáng)體育鍛煉7.建立良好的精神狀態(tài) 8.限制飲酒與戒煙(二)人群監(jiān)測(cè).建立并完善信息監(jiān)測(cè)系統(tǒng) 2.早期發(fā)現(xiàn)病人3. 高危人群的篩檢(三) 心血管的危險(xiǎn)分層(低危、中危、高危、極高危組) 和病人的管理惡性腫瘤★危險(xiǎn)因素:真正病因不清,但多數(shù)腫瘤是由環(huán)境因素、細(xì)胞遺傳物質(zhì)的相互作用所導(dǎo)致(一) 生物因素:乙肝、幽門(mén)螺旋桿菌、EB病毒等(二)物理因素:電離輻射(三)化學(xué)因素(四)體力活動(dòng),如影響胃腸道的蠕動(dòng)(五)社會(huì)心理因素★預(yù)防與控制(一)第一級(jí)預(yù)防.加強(qiáng)防癌健康教育,改變不良生活行為方式控制煙草合理膳食加強(qiáng)運(yùn)動(dòng),保持體重穩(wěn)定?合理使用醫(yī)藥用品?消除職業(yè)致癌因素?加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù)、環(huán)境保護(hù)、食品衛(wèi)生立法?疫苗接種(二)第二級(jí)預(yù)防1無(wú)癥狀人群的早期篩檢(1)乳腺癌的篩檢(2)宮頸癌的篩檢(3)結(jié)腸、直腸癌的篩檢2?有癥狀人群的監(jiān)測(cè)(各系統(tǒng)、器官出現(xiàn)異常如腫塊、血性分泌物、潰瘍、痛痛出血、聲音異常、大便改變、消瘦等)(三)第三級(jí)預(yù)防?通過(guò)“三早”篩查發(fā)現(xiàn)患者及時(shí)在社區(qū)進(jìn)行登記,建立健康檔案。?檔案社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)人員與患者建立保健協(xié)約關(guān)系。.加強(qiáng)對(duì)患者的護(hù)理工作。社區(qū)惡性腫瘤現(xiàn)患管理的綜合目標(biāo)是:①預(yù)防合并感染②預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移并及時(shí)處理③對(duì)患者進(jìn)行早期心理護(hù)理,提高生存意識(shí),配合治療,防止自殺④無(wú)疼痛和臨床關(guān)懷糖尿病★危險(xiǎn)因素:遺傳因素、環(huán)境因素分類(lèi):1型糖尿?。阂葝uB細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏2型糖尿?。阂葝u素抵抗伴胰島素分泌不足或胰島素分泌不足伴或不伴胰島素抵抗特異型糖尿?。阂葝uB細(xì)胞功能基因異常、胰島素作用基因異常、胰島外分泌疾病、內(nèi)分泌疾病等妊娠糖尿病★預(yù)防與控制一級(jí)預(yù)防 二級(jí)預(yù)防三級(jí)預(yù)防:綜合治療 糖尿病教育 飲食治療 體育鍛煉藥物治療 血糖監(jiān)測(cè)★地方?。壕窒抻谀承┨囟ǖ貐^(qū)發(fā)生或流行的疾病, 或是在某些特定地區(qū)經(jīng)常發(fā)生并長(zhǎng)期相對(duì)穩(wěn)定的疾病?!锾攸c(diǎn):?地方性,即地域的特異性。.當(dāng)?shù)鼐幼〉娜巳壕苫疾?,患病率一般隨年齡而升高。?非病區(qū)遷入的健康人與病區(qū)居民同樣生活一定時(shí)間后也會(huì)發(fā)病。.遷出病區(qū)的病人,病情可逐漸減輕或自愈。.病區(qū)易感動(dòng)物也可發(fā)生和人類(lèi)相似的地方病。?病區(qū)根除致病因子后可轉(zhuǎn)變?yōu)榉遣^(qū)。碘缺乏病(IDD)是指機(jī)體在不同生長(zhǎng)發(fā)育階段因碘攝入量不足所導(dǎo)致的以智力障礙為主要危害的?系列障礙,主要包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、亞臨床型克汀病、智力障礙、生殖功能障礙等?!锊∫颍海ㄒ唬┑馊狈地方性甲狀腺腫(二)致甲狀腺腫物質(zhì)硫粗酸鹽、硫葡萄糖昔。(三) 其他:高碘是另一個(gè)致甲狀腺腫大的原因(作用機(jī)制不明) 。地方性氟中毒是生活在高氟地區(qū)的居民長(zhǎng)期攝入過(guò)量的氟而引起的以氟瓦牙和氟骨癥為特征的?種全身性慢性疾病?!锊∫颍海?)過(guò)量的氟影響鈣磷代謝(二)過(guò)量的氟對(duì)牙齒的損害(三)過(guò)量的氟抑制體內(nèi)某些醉的活性▲臨床及現(xiàn):氟鹿牙、氟骨癥(一)治療措施1采用補(bǔ)充鈣劑、維生素和氫氧化鋁凝膠治療氟骨癥2?采用涂膜覆蓋法,藥物脫色法等時(shí)癥處理方法治療氨斑牙(二)預(yù)防措施1飲水型地方性氟病的預(yù)防2.生活燃煤污染型地方性氟病的預(yù)防★職業(yè)?。郝殬I(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過(guò)?定限度時(shí), 造成的損害超出了機(jī)體的代償能力,從而導(dǎo)致?系列的功能性和(或)肌質(zhì)性的病理變化,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和體征,影響勞動(dòng)能力的疾病★特點(diǎn):.病因明確,即職業(yè)性有害因素.病因大多數(shù)可以定量檢測(cè).群體發(fā)病,很少出現(xiàn)個(gè)別病例. “三早”預(yù)防,一般預(yù)后良好★處理原則:職業(yè)病處理包括兩個(gè)方面,即對(duì)職業(yè)病患者的治療及依法落實(shí)職業(yè)病所享有的待遇依據(jù):《中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治

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