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文檔簡介
慢性阻塞性肺疾病
診斷和中醫(yī)藥治療近展天津中醫(yī)一附院呼吸科尹新中2010.91概說慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease簡稱COPD)是一種呼吸系統(tǒng)常見病,在老年人種多見,患病人數(shù)多,病死率高,病情呈緩慢進行發(fā)展,嚴重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。2鐘南山院士講話與其它疾病相比,在全球范圍COPD的共性是危害大、確診晚、療效差。3鐘南山院士講話危害大---近幾十年不少國家COPD的發(fā)病率不斷增加,美國從1965——1998年30年增加163%。我國15歲以上人群患病率為3%。確診晚療效差---至今,尚無一個藥物能有效的控制COPD病情的發(fā)展,因此不少國家以將其作為慢性疾病中重點防治項目。4COPD的定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防可以治療的疾病,以不完全可逆為特點,氣流受限呈進行性發(fā)展,多與肺部對有害顆?;驓怏w的異常炎癥反應有關。COPD亦產(chǎn)生一些顯著的肺外效應,可加重個別患者疾病嚴重程度。(指南,2007)
5定義新觀點目前國內(nèi)外學者重新為慢性阻塞性肺疾患(COPD)評估認識,改變了過去對COPD氣道不可逆轉(zhuǎn),不能單看FEV1,而是觀察患者的死亡率、生存質(zhì)量、殘氣量、功能殘氣量的改變。6與慢性支氣管炎、哮喘、
肺氣腫的關系慢支肺氣腫COPD氣流阻塞哮喘7
美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相對比例
1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風其他腦血管病COPD所有其他死亡原因8COPD死亡率COPD在目前導致死亡的疾病中排在第5位。到2020年,預計可上升至第3位。在美國,因COPD而死亡的病例在1979到1998年間增加了40%。在英國,1999年,死于COPD的病人數(shù)是死于哮喘的病人數(shù)的20倍。9COPD的危險因素個體因素:某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。環(huán)境因素10環(huán)境因素-吸煙COPD重要發(fā)病因素,吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,不規(guī)則,纖毛運動發(fā)生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細胞的吞噬滅活菌作用,又能引起支氣管痙攣,增加氣道阻力。
11環(huán)境因素--職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)
當職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)污染等)的濃度過大或接觸時間過久,均可導致與吸煙無關的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。12環(huán)境因素--空氣污染
化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用??諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時,COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管粘膜,使氣道清除功能遭受損害,為細菌入侵創(chuàng)造條件。COPD的危險因素還可能與烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和燃料產(chǎn)生的煙塵有關。13環(huán)境因素--感染呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素,肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起重要作用,肺炎衣原體和肺炎支原體與COPD的直接關系仍有待進一步闡明。
141516COPD發(fā)病學的認識
氣道
炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道
阻塞氣道
結(jié)構(gòu)改變17發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增加。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì),這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。18發(fā)病機制除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?;驓怏w也可導致肺部炎癥;吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟;COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程,從而導致COPD的發(fā)生。19COPD病理學特點氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細胞數(shù)量/活性:-中性粒細胞,-巨噬細胞,-CD8+淋巴細胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維化粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管
高反應性?彈性收縮降低20病理改變21COPD的病理學臨床表現(xiàn)特征氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞結(jié)構(gòu)改變氣流受限肺功能下降癥狀急性加重健康狀況惡化
Systemiccomponent22我們只能看見冰山的頂部患者對緩慢進展的疾病不容易感知
對此我們能做些什么?
23COPD的診斷暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難24COPD的診斷肺功能檢查是診斷COPD的金標準。用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%,表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限,并且不能完全可逆時,則能診斷為COPD.25肺功能檢查肺活量(VC)—為盡力吸氣之后緩慢而完全呼出的最大氣量。用力肺活量(FVC)—指最大吸氣至肺總量位以后,以最大的氣量,最快的速度呼氣至殘氣量位時的氣量。潮氣量(TV)補吸氣量(IRV)補呼氣量ERV)26COPD嚴重度分級27臨床分期急性加重期短期內(nèi)咳嗽、咳痰、喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘膿性。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰、喘息等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕微。28
鑒別診斷29如果出現(xiàn)以下情況應考慮COPD的診斷并做肺功能檢查
慢性咳嗽:間歇或持續(xù)每天有。慢性咯痰:任何形式的慢性咯痰。呼吸困難:漸進性,持續(xù)性,運動性加重。危險因素:吸煙、職業(yè)性粉塵、化學物質(zhì)或來自家庭烹調(diào)和取暖燃料的煙霧。30化驗檢查項目肺功能檢查支氣管舒張試驗動脈血氣分析X線檢查其他檢查31為何制定GOLD指南?
COPD是導致死亡的主要原因COPD的死亡率和發(fā)病率都在不斷升高COPD早期診斷困難COPD尚未引起足夠重視目前我們已具備能真正干預COPD的手段32COPD的治療藥物治療
強調(diào)規(guī)范的治療強調(diào)對病人的教育強調(diào)肺功能檢查不能一旦癥狀控制就減少治療33治療的目標緩解癥狀防止疾病進展改善運動能力改善健康狀況預防和治療并發(fā)癥防止急性加重降低死亡率34急性加重期的治療35調(diào)整吸氧方式和濃度在氧療30分鐘后應查血氣分析達到滿意的氧合而無CO2潴留理想的標準PaO2>60mmHg,SaO2>90%控制性氧療36支氣管擴張劑短效吸入型β2激動劑抗膽堿藥物兩種藥物的組合劑制靜脈滴注茶堿藥物37抗菌素初始治療需要根據(jù)經(jīng)驗用藥選用廣譜并對肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和卡他莫拉氏菌有較好覆蓋作用的抗菌素。其后的治療應該根據(jù)痰菌檢查結(jié)果調(diào)整抗菌素的使用。38糖皮質(zhì)激素急性加重而住院治療的患者使用支氣管擴張劑基礎上加用糖皮質(zhì)激素強的松龍30~40mg/d,持續(xù)7~10天后,逐漸減量停藥。也可靜脈給予甲基強的松龍,每日一次,3~5天后改為口服。39機械通氣治療無創(chuàng)性機械通氣有創(chuàng)機械通氣40其他治療補液營養(yǎng)支持積極排痰治療使用肝素或低分子肝素伴隨疾病和并發(fā)癥的治療41COPD的分級治療
分級
特征
治療
全部避免危險因素流感預苗
I級(輕度)
FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預計值有或無癥狀
按需短效支氣管舒張劑
II級(中度)
FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預計值有或無癥狀規(guī)則應用一種或多種支氣管擴張劑康復治療
如應用后癥狀與肺功能明顯改善,可考慮吸入糖皮質(zhì)激素
III級(重度)FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預計值有或無癥狀
規(guī)則應用一種或多種支氣管舒張劑
如有反復加重,增加吸入性糖皮質(zhì)激素
康復治療
Ⅳ級(極重度)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭或右心衰竭
規(guī)則應用一種或多種支氣管舒張劑
如應用后癥狀與肺功能明顯改善或反復加重可吸入糖皮質(zhì)激素
并發(fā)癥治療;康復治療;如有呼吸衰竭,增加長期氧療;可考慮外科治療
42中醫(yī)對COPD的治療進展43關于病因病機中醫(yī)學認為,本病的發(fā)生為久病肺虛,痰飲伏肺,每因再感外邪誘發(fā)加重。近來不少學者予以進一步認識。44關于病因病機曹氏認為:正虛痰濁瀦留,反復遇感,引觸內(nèi)伏之痰,痰壅氣道,氣機不利,胸肺阻脹,形成本病。病機為氣機郁滯,痰阻氣道,痰瘀互結(jié),本虛標實。45關于病因病機洪廣祥認為,外感風寒為主要誘因,其病多由久咳、久喘、久哮等肺系疾病反復發(fā)作,遷延不愈發(fā)展而成,關乎五臟,而重在肺脾腎三臟三陽之衰,氣陽虛是發(fā)病的首要內(nèi)因,氣陽俱衰,痰濁內(nèi)生,痰瘀交結(jié),遂成窠臼,成為發(fā)病的宿根,痰瘀伏肺肺氣壅塞是本病基本病機。46關于病因病機史鎖芳則認為COPD形之于肺,病本在脾,脾肺氣虛是本病病情進展的關鍵.47關于病因病機晁恩祥認為:本病的穩(wěn)定期主要是肺腎兩虛,以正虛
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