呼吸系統(tǒng)病理學(xué)

1DepartmentofPathologyBL呼吸系統(tǒng)2病例男，學(xué)生，19歲。下午在操場(chǎng)打籃球后立即沖涼,傍晚時(shí)逐漸感頭暈、頭痛，T38.5℃。以為感冒，自行服用抗感冒沖劑后入睡。至半夜時(shí)癥狀加重，咳嗽，咯少許泡沫粘液痰，感胸悶，T40.5℃，R30次/分。急診入院。X線顯示：右下肺片狀模糊陰影。外周血WBC1.2×1010/MM3，中性粒89%。分析本例最可能的診斷？該病的發(fā)生發(fā)展經(jīng)過(guò)如何？對(duì)機(jī)體有何影響？3組成呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：氣管、各級(jí)支氣管肺鼻腔喉咽氣管右主支氣管左主支氣管呼吸系統(tǒng)4終末細(xì)支氣管葉支氣管（左２右３）段支氣管（左右各10）小支氣管呼吸細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡氣管主支氣管氣管和支氣管系統(tǒng)細(xì)支氣管肺小葉每個(gè)細(xì)支氣管及其分支至肺泡組成小葉小葉成錐形，是肺的結(jié)構(gòu)單位6肺炎慢性支氣管炎─

肺氣腫─肺心病矽肺鼻咽癌肺癌呼吸系統(tǒng)疾病7肺炎Pneumonia

病因分類感染性理化性變態(tài)反應(yīng)性8肺炎Pneumonia分類病因部位肺泡性間質(zhì)性9肺炎Pneumonia分類病因部位范圍小葉性間質(zhì)性大葉性10三種肺炎示意圖大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎11一、大葉性肺炎

Lobarpneumonia概念：主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉或肺段，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。12大葉性肺炎示意圖病因病變范圍病變性質(zhì)13臨床特點(diǎn)14（一）病因、發(fā)病機(jī)制肺炎鏈球菌（正常人鼻咽部）機(jī)體抵抗力↓肺泡內(nèi)繁殖、釋放毒素肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血血管通透性↑漿液、纖維素等滲出15⑴充血水腫期(1-2d)急性漿液性炎肉眼肺葉腫脹重量↑

暗紅切面粉紅色液體鏡下小靜脈、毛細(xì)血管充血肺泡滲出液炎細(xì)胞2.病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系1617

肺漿液性炎

肺泡水腫液

肺炎雙球菌18肺漿液性炎肺泡滲出液中性白細(xì)胞HE130XLobarpneumoniaFig19肺淤血水腫肺泡腔漏出液lin20臨床病理聯(lián)系濕性羅音

X-線肺紋理增粗或淡薄均勻的陰影21⑵紅色肝變期(3-4d)急性纖維素性炎為主鏡下纖維素出血性炎肉眼體積↑重量↑暗紅切面粗顆粒狀質(zhì)實(shí)如肝常伴胸膜炎22Lobar

pneumonia

肺纖維素性出血性炎纖維素滲出紅細(xì)胞漏出23（3）灰色肝樣變期(5-6d)

纖維素性化膿性炎鏡下滲出—纖維素、白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞消失肉眼暗紅—灰白、質(zhì)實(shí)如肝24Lobar

pneumonia肺纖維素性纖維素滲出白細(xì)胞滲出紅細(xì)胞消失Masson-Golder160X25Lobar

pneumonia肺纖維素性纖維素滲出白細(xì)胞滲出紅細(xì)胞消失

HE染色100X26臨床癥狀咳鐵銹色痰體征濁音語(yǔ)音震顫增強(qiáng)支氣管音X-線大片致密影27（4）溶解消散期（1W)中性白細(xì)胞變性壞死釋放蛋白溶解酶漸帶黃色顆粒狀外觀消失28小結(jié)滲出物在肺泡腔肺泡壁多未破壞支氣管炎癥較輕病變每期相對(duì)一致驟起高熱鐵銹色痰呼吸困難293

合并癥少見(jiàn)⑴肺肉質(zhì)變褐色肉樣纖維組織

吞噬細(xì)胞少或功能缺陷30Lobar

pneumonia

肺肉質(zhì)變肺泡腔內(nèi)肉芽組織HE50X31Lobar

pneumonia

Carnification肺肉質(zhì)變肺泡腔內(nèi)肉芽組織

Masson-Goldner-Elasticastain100X32(2)胸膜肥厚與粘連(3)肺膿腫、膿胸、膿氣胸(4)敗血癥、膿毒敗血癥(4)感染性休克33㈡小葉性肺炎

Lobularpneumonia

以細(xì)支氣管為中心及以肺小葉為單位，呈灶狀散在分布的急性化膿性炎34葉支氣管段支氣管小支氣管肺泡管終末細(xì)支氣管呼吸細(xì)支氣管肺泡肺泡管351

病因機(jī)體防御力↓

細(xì)菌（葡萄球菌，肺炎球菌為主）

細(xì)支氣管炎→周圍炎所屬肺泡炎周圍肺泡炎故稱支氣管肺炎362病變?nèi)庋凵⒃趦煞尾≡罴s小葉大、質(zhì)實(shí)多彩性融合→融合性支氣管肺炎3738Confluent

bronchopneumonia

融合性小葉性肺炎39

鏡下肺小葉

漿液性炎

化膿性炎細(xì)支氣管、肺泡內(nèi)

化膿性炎鄰近肺泡代償性擴(kuò)張40lobular

pneumonia

小葉性肺炎

細(xì)支氣管肺泡化膿性炎鄰近肺泡代償擴(kuò)張413

臨床病理聯(lián)系（1）癥狀咳嗽咳痰（2）體征濕性羅音

X-線肺散在小片狀陰影（3）結(jié)局多數(shù)愈合42（4）并發(fā)癥較多見(jiàn)

①心功能不全

②呼吸功能不全

③肺膿腫、膿胸膿毒敗血癥

④支氣管擴(kuò)張43小結(jié)1以細(xì)支氣管為中心2

化膿性炎——多彩性3

可見(jiàn)肺泡及支氣管粘膜上皮破壞44二、病毒性肺炎

Viralpneumonia1.病因病毒:流感病毒腺病毒452.病變間質(zhì)性肺炎（早期/輕型)以淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主46InterstitialPneumonia間質(zhì)性肺炎間隔增寬巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)代償肺氣腫

HE100X47Chronicinterstitialpneumonia

慢性間質(zhì)性肺炎單核細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡上皮增生48重者①

肺泡腔有滲出物

透明膜形成②支氣管、肺泡上皮增生

形成多核巨細(xì)胞③病毒性包含體

增生上皮多核巨細(xì)胞內(nèi)49透明膜：漿液性滲出物濃縮成薄層紅染的膜狀物，貼附于肺泡腔內(nèi)表面50支氣管和肺泡上皮增生、肥大多核巨細(xì)胞51正常紅細(xì)胞核內(nèi)包含體52核內(nèi)病毒包含體533.臨床病理聯(lián)系病毒血癥劇烈干咳多無(wú)肺實(shí)變體征X―線肺紋理增粗54嚴(yán)重急性呼吸綜合癥SevereAcuteRespiratorySyndrome55概述WHO于2003年4月１６日正式確認(rèn)病原體是冠狀病毒呼吸道與密切接觸傳播青壯年多發(fā)發(fā)病機(jī)制不明確56冠狀病毒1968年，電鏡發(fā)現(xiàn)病毒包膜上有狀似日冕的棘突而得名1975年國(guó)際病毒命名委員會(huì)命名為冠狀病毒科感染很普遍，成人普通感冒主要病原之一只感染脊椎動(dòng)物，引起人和動(dòng)物的呼吸道、消化道和神經(jīng)系統(tǒng)疾病秋冬、早春為高峰潛伏期一般２至５天，平均３天。間隔２至３年流行一次57病原體——冠狀病毒58SARS病理學(xué)變化肺部病變

大體：雙肺斑塊狀實(shí)變，表面暗紅，切面出血灶及出血梗死灶鏡下：重度充血、出血和肺水腫，肺泡腔內(nèi)大量脫落肺泡上皮、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，可見(jiàn)病毒包含體，部分小血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。59脾和淋巴結(jié)病變

大體：體積略小，質(zhì)軟

鏡下：脾小體高度萎縮，脾動(dòng)脈周圍淋巴鞘細(xì)胞減少，白髓和被膜下淋巴組織大片出血壞死。肺門和腹腔淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失，皮髓不清，淋巴組織灶性壞死其他器官：心、肝、腎和腎上腺等—不同程度變性、壞死和出血等

606162甲型流感病毒以H（血凝素）和N（神經(jīng)氨酶）的不同亞型來(lái)區(qū)分種類。H和N這兩者從某種程度上決定了病毒進(jìn)入細(xì)胞和最后擴(kuò)散出細(xì)胞的能力H通過(guò)與活細(xì)胞的受體相結(jié)合，便于病毒進(jìn)入細(xì)胞。而N則在病毒完成復(fù)制后，破壞細(xì)胞受體，讓復(fù)制后的病毒暢通無(wú)阻地離開(kāi)細(xì)胞。H有16個(gè)亞型，N有9個(gè)亞型。將它們相互之間進(jìn)行數(shù)學(xué)組合搭配，推測(cè)應(yīng)該有144種搭配結(jié)果，但目前并沒(méi)有都被發(fā)現(xiàn)。高致病性人禽流感病毒肺炎63禽甲型流感病毒某些亞型感染H5N1，H9N2，H7N2，H7N3，H9N7等禽-人傳播，環(huán)境-人傳播肺透明膜形成、纖維素滲出、血管充血及出血、間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生64截止4月13日，中國(guó)內(nèi)地已發(fā)現(xiàn)的人感染H7N9禽流感病例分布于上海(20例，死亡7例)、江蘇(12例，死亡1例