病理學(xué)和病理生理學(xué)：大綱

病理學(xué)Pathology和病理生理學(xué)Pathophysiology的學(xué)科性質(zhì)側(cè)重從功能、代謝和形態(tài)的角度，研究并闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科健康、疾病、病理過(guò)程、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念健康health不僅是指沒(méi)有疾病和病痛，而且應(yīng)該是軀體、心里及社會(huì)適應(yīng)方面所處的一種完好的狀態(tài)疾病disease是指機(jī)體在一定致病因素作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。病理過(guò)程pathologicprocess是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因etiologyagents，是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。分為感染性因素、理化因素、機(jī)體的必需物質(zhì)缺乏或過(guò)多、遺傳因素、先天因素、免疫因素及精神、心理和社會(huì)因素條件predisposingfactors是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外的因素，其本身不直接導(dǎo)致疾病。某些可促進(jìn)疾病發(fā)生但尚未明確是否為該疾病的原因或條件的因素稱為危險(xiǎn)因素dangerousfactor誘因precipitatingfactor指在條件中那些能夠促進(jìn)和加強(qiáng)病因作用的因素死亡death是機(jī)體生命的終結(jié)，機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能永久性的停止。傳統(tǒng)概念認(rèn)為死亡是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程可包括瀕死、臨床死亡、生物學(xué)死亡腦死亡braindeath是指腦干或腦干以上全腦不可逆的永久性的功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。腦死亡者全腦呈現(xiàn)器質(zhì)性、永久、不可逆的損傷，無(wú)自主呼吸，腦干反應(yīng)消失，腦電波是一條又平又直的線，經(jīng)顱多普勒B超顯示腦死亡疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制和一般規(guī)律和轉(zhuǎn)歸損傷與抗損傷反應(yīng)，因果轉(zhuǎn)化，局部與整體的關(guān)系疾病的轉(zhuǎn)歸表現(xiàn)為康復(fù)和死亡兩種形式，其中康復(fù)包括完全康復(fù)與不完全康復(fù)。完全康復(fù)completerecovery指病因去除后，患病機(jī)體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失，臨床癥狀和體征完全消退，形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)，機(jī)體功能和代謝完全恢復(fù)到正常。不完全康復(fù)incompleterecovery指原始病因消除后，患病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化（如疤痕、心瓣膜粘連），只是機(jī)體通過(guò)代償維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。萎縮、肥大、增生、化生、營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化、含鐵血黃素、脂褐素、壞死、凋亡的概念萎縮atrophy：發(fā)育正常的器官或組織由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或數(shù)目減少使其提及縮小。肥大hypertrophy：細(xì)胞組織和器官體積的增大，病理性肥大可分為代償性和內(nèi)分泌性肥大增生hyperplasia器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞增多化生metaplasia：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化是成熟細(xì)胞的過(guò)程營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化dystrophiccalcification指變性、壞死的組織或異物的鈣鹽沉積，機(jī)體并無(wú)全身性鈣磷代謝障礙含鐵血黃素hemosiderin是由血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解、轉(zhuǎn)化而形成的血紅蛋白代謝的衍生物，其分子中含有三價(jià)鐵脂褐素lipofuscin主要成分為脂質(zhì)（約一半）和蛋白質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞器碎片發(fā)生某些理化反應(yīng)后，不能被溶酶體消化而形成一種不溶性的黃褐色殘存小體壞死necrosis：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡凋亡apoptosis是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育過(guò)程中火災(zāi)某些因素作用下，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性死亡，一般為單個(gè)細(xì)胞的死亡，且不伴有炎癥發(fā)生鱗狀化生和腸上皮化生的特點(diǎn)及意義；壞死的類型及特點(diǎn)；細(xì)胞凋亡的形態(tài)特點(diǎn)及意義鱗狀上皮化生squamousmetaplasia是上皮組織化生最為常見(jiàn)的方式，可增強(qiáng)局部的抵抗力，但同時(shí)也失去了原有上皮的功能?？砂l(fā)展為惡性腫瘤。腸上皮化生的特點(diǎn)有：杯狀細(xì)胞增多壞死的類型：1.凝固性壞死coagulationnecrosis開始時(shí)明顯腫脹，色澤灰暗，組織紋理模糊，以后壞死灶逐漸變硬，呈土黃色，壞死灶周圍出現(xiàn)一炎性出血帶與健康組織分界，光鏡下可見(jiàn)壞死組織的細(xì)胞核固縮、核碎裂、核溶解及胞漿呈嗜酸性染色。2.液化性壞死liquefactivenecrosis壞死組織的水解占主導(dǎo)地位，被酶分解成液體狀態(tài)，并可形成壞死囊腔，主要發(fā)生在含蛋白質(zhì)少，脂質(zhì)多（腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（胰）的組織3.特殊類型：1）干酪樣壞死caseousnecrosis主要見(jiàn)于由結(jié)核桿菌引起的壞死，分解比較徹底，光鏡下不見(jiàn)組織輪廓只見(jiàn)一些紅然的無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)，這種壞死不易吸收2）壞疽gangrene組織壞死后繼發(fā)腐敗菌的感染而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，分為：干性壞疽：病變部位干燥皺縮，黑褐色，與周圍組織有明顯界限濕性壞疽：常發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，腐敗菌感染較嚴(yán)重，局部明顯腫脹，暗綠色或污黑色，炎癥較彌散，與健康組織無(wú)明顯界限氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見(jiàn)于嚴(yán)重的甚大肌肉的開放性創(chuàng)傷，并有莢膜梭菌等厭氧菌感染，壞死組織內(nèi)含有大量氣泡，病變發(fā)展迅速，中毒癥狀明顯3）脂肪壞死，分為酶解性和外傷性兩種。前者常見(jiàn)于急性胰腺炎，光鏡下壞死的脂肪組織僅留下模糊地輪廓，后者大多見(jiàn)于乳房，常在乳房?jī)?nèi)形成腫塊，光鏡下可見(jiàn)大量吞噬脂滴的吞噬細(xì)胞和多核異物巨細(xì)胞4）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁，光鏡下病變部位組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦仡w粒狀、小條或小塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈嗜酸性，似纖維蛋白凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞質(zhì)濃縮，核糖體、線粒體等聚集，細(xì)胞體積縮小，染色質(zhì)凝集呈新月?tīng)?，嗜堿性增強(qiáng)。核固縮呈均一得致密物，進(jìn)而斷裂，胞膜不斷出芽、脫落，細(xì)胞變成數(shù)個(gè)大小不等的由胞膜包裹的凋亡小體，可被巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞等吞噬降解。凋亡過(guò)程中細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)容物不釋放出來(lái)，故不引起炎癥。光鏡下：細(xì)胞呈圓形、胞漿紅染，細(xì)胞核染色質(zhì)聚集成團(tuán)塊。意義：在生物界普遍存在，不僅發(fā)生在生理狀態(tài)，也發(fā)生在病理狀態(tài)，在胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生、組織內(nèi)正常細(xì)胞群的穩(wěn)定、機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或中毒是引起的細(xì)胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展起著重要作用，并具有潛在的治療意義變性的概念變性degeneration是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷以后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過(guò)多，一般伴有功能下降。主要有細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著和病理性鈣化。病理性萎縮的類型及病變特點(diǎn)，化生的發(fā)生機(jī)制，細(xì)胞水腫、脂肪變的發(fā)生機(jī)制和病變特點(diǎn)，玻璃樣變的類型和特點(diǎn)，病理性色素沉積的類型病理性萎縮可分為：營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮、廢用性萎縮、去神經(jīng)性萎縮、壓迫性萎縮和內(nèi)分泌性萎縮。特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù)量的減少。細(xì)胞水腫發(fā)生機(jī)制：缺氧時(shí)線粒體受損傷，是ATP生成減少，細(xì)胞膜的Na+—K+泵功能障礙，導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病變特點(diǎn)：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過(guò)；切面隆起，邊緣呈外翻。鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變(ballooningchange)。脂肪變發(fā)生機(jī)制：1）脂蛋白崩解2）細(xì)胞內(nèi)中性脂肪合成過(guò)多3）脂肪酸氧化障礙4）脂蛋白合成障礙。病變特點(diǎn)：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。玻璃樣變1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。多見(jiàn)于高血壓病。2.結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無(wú)彈性。鏡下見(jiàn)膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見(jiàn)于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。病理性色素沉積的類型有：含鐵血黃素：血紅蛋白的代謝衍生物，巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）；脂褐素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘?bào)w黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞；黑色素：黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生，黑褐色細(xì)顆粒，腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤淀粉樣變、粘液樣變的特點(diǎn)淀粉樣變amyloidchange遇碘可被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍(lán)色淀粉樣物質(zhì)常分布在細(xì)胞間或沉積在小血管的基底膜下，或者沿組織的網(wǎng)狀纖維支架分布病變?yōu)榛野咨?，質(zhì)地較硬，富有彈性，光鏡下HE切片中，淀粉樣物質(zhì)呈淡伊紅染色、均勻一致、云霧狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。剛果紅染色為橘紅色，偏光鏡下黃綠色粘液樣變mucoidchange組織腫脹，切面灰白透明，似膠凍狀。光鏡下病變部位間質(zhì)疏松，充以淡藍(lán)色膠狀物萎縮、肥大的大體和鏡下病變萎縮的器官均勻減小，重量減輕，光鏡下細(xì)胞內(nèi)常見(jiàn)脂褐素，當(dāng)脂褐素明顯增多時(shí)整個(gè)器官呈棕褐色。電鏡下萎縮細(xì)胞自嗜泡顯著增多，自嗜泡內(nèi)的某些細(xì)胞碎片不能被消化而以包膜形式存在于細(xì)胞漿，稱為殘?bào)w鱗狀化生的鏡下病變支氣管粘膜假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮脂肪變性、玻璃樣變的大體標(biāo)本病變特征脂肪變性彌漫而嚴(yán)重時(shí)，肝臟可表現(xiàn)為明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感心肌灶性脂肪樣變多見(jiàn)于左心室，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，稱“虎心斑”。彌漫性心肌脂肪變常侵犯兩側(cè)心室，心肌呈彌漫性淡黃色腎小管上皮脂肪變?nèi)庋劭梢?jiàn)腎稍腫大，切面上可見(jiàn)皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色血管壁玻璃樣變的內(nèi)皮細(xì)胞下有凝固、均勻、嗜伊紅無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，細(xì)小動(dòng)脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄、甚至閉塞結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋坌螒B(tài)灰白、半透明狀，脂滴堅(jiān)韌，缺乏彈性水樣變、脂肪變性、玻璃樣變性的鏡下表現(xiàn)水樣變電鏡下胞核正常，胞漿內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下彌漫性細(xì)胞腫大，胞漿淡染、清亮、核可稍大光鏡下早期脂肪肝變性可表現(xiàn)為在肝細(xì)胞核周圍出現(xiàn)小的脂肪空泡，以后隨著脂肪變性加重，空泡逐漸變大，分布于整個(gè)褒獎(jiǎng)中，嚴(yán)重者融合成一個(gè)大泡，將細(xì)胞核擠向一邊，形態(tài)與脂肪細(xì)胞相似。脂肪滴常位于心肌細(xì)胞核附近，呈細(xì)小、串珠樣脂肪空泡。腎小管上皮脂肪變鏡下脂滴多見(jiàn)于近曲小管上皮細(xì)胞基底部結(jié)締組織玻璃樣變光鏡下纖維細(xì)胞明顯變少，陳舊的膠原纖維增粗并相互融合成為均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性結(jié)構(gòu)壞死細(xì)胞的鏡下特征，常見(jiàn)壞死類型的大體和鏡下形態(tài)特征鏡下細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志凝固性壞死（coagcllationnecrosis）（1）特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。液化性壞死（liguefactionnecrosis）(1)

特點(diǎn)：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。(2)部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。

干酪樣壞死（caseousnecrosis）鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)。壞疽（gangrene）（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。③氣性壞疽：主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。再生的概念，細(xì)胞的再生潛能再生(regeneration)：鄰近同種細(xì)胞通過(guò)分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。如完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能，則為完全再生。再生可分為生理性和病理性再生按再生能力的強(qiáng)弱，可將人體細(xì)胞分為：1.不穩(wěn)定細(xì)胞Labilecell——持續(xù)分裂的細(xì)胞，再生能力強(qiáng)表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮C2.穩(wěn)定細(xì)胞Stablecell——靜止細(xì)胞，較強(qiáng)潛在再生能力各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)C（肝、胰、內(nèi)分泌腺、皮脂腺）和腎小管上皮細(xì)胞3.永久性細(xì)胞Permanentcell——非分裂細(xì)胞，沒(méi)有再生能力神經(jīng)C、骨骼肌C、心肌C。生長(zhǎng)因子的概念纖維性修復(fù)的概念；肉芽組織的概念、成分及作用纖維性修復(fù)(fibrousrepair)：通過(guò)肉芽組織增生，溶解、吸收損傷處壞死組織及其它異物，填補(bǔ)組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象肉芽組織（granulationtissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管及增生分纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)、形似鮮嫩的肉芽。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生毛細(xì)血管；成纖維細(xì)胞增生；炎性細(xì)胞浸潤(rùn)：嗜中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。作用——抗感染保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程及類型創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程：1.傷口的早期組織壞死、炎癥變化；2.傷口收縮：由上口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起3.肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出肉芽組織填平傷口，大約在上后一個(gè)月瘢痕完全形成4.表皮及其它組織再生。創(chuàng)傷愈合的類型：一期愈合：創(chuàng)緣整齊、缺損少、無(wú)感染、對(duì)合嚴(yán)密。二期愈合：創(chuàng)緣不整、缺損較大、無(wú)法整齊對(duì)合或有感染。與一期愈合不同，由于壞死及炎癥反應(yīng)，需控制感染、清除壞死，再生才能開始，需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕也大。骨折愈合的大體和鏡下病變細(xì)胞再生潛能與細(xì)胞周期的關(guān)系不同生物的細(xì)胞周期時(shí)間不同，同一系統(tǒng)中不同細(xì)胞的周期也有所差異，因此，具有不同的再生能力。上皮、纖維組織、血管和神經(jīng)組織的再生過(guò)程1.被覆上皮的再生鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮；單層柱狀上皮（如胃腸粘膜上皮）缺損后，由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生來(lái)修補(bǔ)，新生的上皮細(xì)胞初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞?；讓蛹?xì)胞分裂增生→缺損中心→單層上皮→復(fù)層上皮2.腺上皮的再生腺上皮損傷時(shí)，如果僅有腺上皮細(xì)胞的缺損而腺體的基底膜未遭破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，完全恢復(fù)原來(lái)腺體的結(jié)構(gòu)和功能。如腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全被破壞，則難以再生。構(gòu)造比較簡(jiǎn)單的腺體如子宮內(nèi)膜腺、腸腺等可從殘留部細(xì)胞再生。腺基底膜未破壞→殘存細(xì)胞分裂完全恢復(fù)；腺體完全破壞→難以再生3.纖維組織的再生在損傷的刺激下，受損處的纖維母細(xì)胞發(fā)生分裂、增生，纖維母細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來(lái)，也可由未分化的間葉細(xì)胞(mesenchymalcells)分化而來(lái)。纖維母細(xì)胞有很強(qiáng)的合成膠原蛋白的功能，當(dāng)其停止分裂后，開始合成并分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成網(wǎng)狀纖維，網(wǎng)狀纖維互相聚合形成膠原纖維；與此同時(shí)，細(xì)胞胞體逐漸變成長(zhǎng)梭形，胞漿越來(lái)越少，胞核變纖細(xì)且染色越來(lái)越深，成為纖維細(xì)胞.4.血管的再生毛細(xì)血管多以出芽的方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起