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文檔簡介

消痔靈注射術(shù)的臨床應(yīng)用

景建中

9/22/20231消痔靈簡介

消痔靈注射液是著名中西醫(yī)結(jié)合治療肛腸病專家史兆歧教授依據(jù)祖國傳統(tǒng)醫(yī)學中酸可收斂,澀可固脫理論原則,選用酸澀藥物明礬和五倍子的有效成分發(fā)明的。

9/22/20232特點消痔靈根據(jù)內(nèi)痔的病理特點,采用四步注射法。適用于各期痔尤其治療三期四期內(nèi)痔

9/22/20233消痔靈的治療特點1不損傷黏膜肛管。2保護與固定肛墊。通過閉塞直腸上動脈分支和竇狀靜脈,使痔萎縮9/22/20234突出貢獻本項成果開創(chuàng)了非手術(shù)治療痔理想的新方法,獲衛(wèi)生部科研成果甲級獎1980國家科技進步二等獎1985南斯拉夫一諾瓦國際發(fā)明獎1986中國醫(yī)藥科技成果金杯獎1990中國中醫(yī)科技成果神農(nóng)杯金獎1990比利時尤里卡世界發(fā)明一級騎士勛章金獎1986。

9/22/20235詳解消痔靈9/22/20236消痔靈注射法的研究背景:一對痔的本質(zhì)研究的進展(由靜脈曲張學說到肛墊下移學說)9/22/20237消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究star1873提出的靜脈擴張說指出痔是粘膜下層靜脈叢(內(nèi)痔靜脈叢)淤血主張燒灼,切除是徹底治療方法。

9/22/20238消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究在此指導(dǎo)下的環(huán)切術(shù)和結(jié)扎切除術(shù)成為手術(shù)主要方法。

但是問題出現(xiàn)了術(shù)后發(fā)生了一系列合并癥和后遺癥9/22/20239消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究合并癥肛門疼痛創(chuàng)面感染繼發(fā)性大出血等,后遺癥肛門松弛,粘膜脫出,粘液外流等。環(huán)切術(shù)嚴重破壞粘膜肛管微細解剖結(jié)構(gòu)和排便生理功能,也因手術(shù)復(fù)雜,合并癥和后遺癥多,尤其造成難以治療的肛門松弛。環(huán)切術(shù)式已被淘汰。結(jié)扎切除術(shù)因保留三個粘膜肛管皮橋,僅切除肥厚肛墊的痔變區(qū),(切除主痔核,保留副痔核)損傷較輕一些,但作為治療三期四期痔首選方法是否合適,已引起當時一些學者的關(guān)注。9/22/202310消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究結(jié)論:二十年來,對痔病因,病理深入研究,基本闡明了痔本質(zhì),證實靜脈擴張說錯誤,予以廢棄。環(huán)切術(shù)因手術(shù)復(fù)雜,合并癥和后遺癥多,尤其造成難以治療的肛門松弛,近十年來已被淘汰。結(jié)扎切除術(shù)作為治療三期四期痔首選方法是否合適,也值得探討。9/22/202311消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究二

thomson1975肛墊下移學說基本闡明了痔本質(zhì)。理論上提出治療痔,保護肛墊的重要性。9/22/202312消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究9/22/202313消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究20世紀60年病因說:(1)直腸海綿體說1963,提出竇狀靜脈淤血(動脈血),直腸上動脈供血過剩是痔發(fā)生主要原因。

Stelzner連續(xù)組織切片發(fā)現(xiàn),直腸末端的黏膜下層有呈海綿狀結(jié)構(gòu)的動靜脈直接吻合血管網(wǎng)。Stubes-and(1963)用X線造影法,Thomson(1975)用乳膠注射法,都證實動靜脈直接吻合的血管存在。Thomson稱此類血管為“竇狀靜脈”。Thulesius(1973)對痔做氣血分析發(fā)現(xiàn)痔血氧分壓接近動脈血,進一步支持直腸海綿體說。海綿體可容納大量動脈血液,直立、負重或用力排便時,供血量增多,體積增大。如從平臥位轉(zhuǎn)直立位,肛管血管內(nèi)壓可從22.5—24.5Kpa(230—250mmH2O),迅速上升58.8—73.5Kpa(600—750mmH2O)。由于海綿體供血量大大超過本生代謝需要,SagarPM等提出,肛墊功能是協(xié)助括約肌關(guān)閉肛門的動力學組成部分。

9/22/202314消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究

肛墊下移學說的提出:Tuomason在直腸海綿體病因?qū)W基礎(chǔ)上提出肛墊下移學說:

1肛墊黏膜下移2Treitz肌纖維松弛3竇狀靜脈瘀血,4直腸上動脈供血過剩是內(nèi)痔發(fā)生原因。

9/22/202315消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究

肛墊下移學說的提出:肛墊位于右前,右后和左側(cè)三處粘膜肥厚區(qū)。由粘膜層和粘膜下層,聯(lián)合縱肌內(nèi)側(cè)分支穿過內(nèi)括約肌入粘膜下層,與粘膜肌板連接,竇狀靜脈,和直腸上動脈分支組成。9/22/202316消痔靈注射法的研究背景

對痔本質(zhì)研究

肛墊下移學說的提出:肛墊在胚胎七周已形成。肛墊粘膜上皮內(nèi)感覺神經(jīng)末梢器可隨直腸肛管內(nèi)壓變化,參與排便反射。竇狀靜脈(血液成分是動脈血)可通過血管關(guān)閉或開放,調(diào)節(jié)動脈血容量和肛墊體積變化,維持肛門口的開放和關(guān)閉。肛墊中的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)主要是聯(lián)合縱肌和粘膜肌板連接,有固定粘膜肛管作用。隨著年齡增長和排便作用,到成年肛墊粘膜開始下移,聯(lián)合縱肌纖維開始松弛,竇狀靜脈(動脈血)淤血,促使直腸上動脈供血過剩,產(chǎn)生內(nèi)痔。

Thomson提出對痔不要輕易切除,防止切除肛墊引起肛門松弛等后遺癥。肛墊下移學說受到多位著名學者支持。1983年在德國克倫保第九界國際肛腸會議上,對痔的定義進行修正,由“痔是粘膜肛管的靜脈瘤樣病變”改為“痔是肛墊竇狀靜脈(動脈血)淤血所致病理性肥大”。但是,指導(dǎo)各期痔的治療方針未提出新的措施。9/22/202317消痔靈注射法的研究背景:Thomson1975年肛墊下移說提出各期痔的病因病理(分述如下):9/22/202318消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理

一期痔

:1肛墊粘膜下移2聯(lián)合縱肌纖維松弛,3竇狀靜脈(動靜脈直接吻合,血液成分是動脈血)淤血擴張。4病變僅限于齒線上方的粘膜下層。右前,左側(cè)。右后的肛墊病理性肥大。9/22/202319消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理二期痔:

1肛墊明顯松弛下移。2聯(lián)合縱肌纖維松弛斷裂。3竇狀靜脈明顯向上擴張。4直腸上動脈供血過剩,粘膜肌板斷裂。5后期,粘膜下層擴張的竇狀靜脈,一部分血管向粘膜固有層發(fā)展。痔間質(zhì)彈力纖維減少,纖維結(jié)締組織增生。三個主痔區(qū)肛墊明顯肥大,常有副痔核。9/22/202320消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理三期痔:1肛墊進一步松弛下移。2聯(lián)合縱肌纖維松弛,退化。3粘膜肌板斷裂。4肛墊全部痔變。5粘膜下層擴張的竇狀靜脈,一部分向粘膜固有層發(fā)展。Parks韌帶松弛,使擴張竇狀靜脈向齒線以下肛管皮下延伸。9/22/202321消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理6直腸上動脈分支供血過剩,指診可觸及到右前,左側(cè),右后動脈搏動。7痔間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生。8除主痔核外,并有副痔核。9/22/202322消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理

四期痔:

肛墊下移呈混合痔改變,有部分脫出肛門外,不能復(fù)位。2聯(lián)合縱肌纖維退化斷裂。3Parks韌帶和皺皮肌纖維松弛。4粘膜下層高度擴張的竇狀靜脈,除一部分向粘膜固有層發(fā)展外,還明顯向肛管皮下和肛緣皮下擴延。9/22/202323消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理5粘膜肌板斷裂并產(chǎn)生纖維組織增生性肥厚。6直腸上動脈供血過剩,指診可以觸到右前,左側(cè),右后動脈搏動。7痔常呈環(huán)狀混合痔改變?;旌现痰膬?nèi)痔,粘膜上皮有纖維性組織增生;混合痔的外痔呈靜脈曲張型,進一步發(fā)展成基本纖維化的皮贅型。9/22/202324消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理在肛墊下移說理論指導(dǎo)下,保護與固定肛墊,理想的治療方法是注射硬化法。不破壞粘膜肛管和肛墊生理功能。通過無菌性致炎作用產(chǎn)生纖維化,閉塞或基本閉塞直腸上動脈分枝血管,(右前,右后和左側(cè)

)。閉塞擴張的竇狀靜脈(動脈血),使松弛的聯(lián)合縱肌纖維和松弛的parks韌帶粘連固定,使痔萎縮。對四期痔在注射硬化法基礎(chǔ)上,僅切除混合痔的肛緣皮贅外痔(原則上不切除肛管皮膚和齒線)。對巨大四期環(huán)狀痔可采用注射硬化法萎為主,手術(shù)法為輔。

9/22/202325消痔靈注射法的研究背景:

肛墊下移說Thomson1975年提出各期痔的病因病理9/22/202326消痔靈注射法的研究背景:

三硬化注射法的應(yīng)用9/22/202327消痔靈注射法的研究背景:

硬化注射法的應(yīng)用中國傳統(tǒng)醫(yī)學治痔有2000多年歷史。僅治痔,就有百種天然植物等藥物,采用“收斂固脫內(nèi)服法和外用法”“結(jié)扎法”等積累了寶貴經(jīng)驗。

9/22/202328消痔靈問世了!◎根據(jù)中醫(yī)“酸可收斂澀可固脫”治療法則,選用中藥五倍子和白礬的有效成分,制成消痔靈注射水溶液。治療方法依據(jù)肛墊下移學說和中醫(yī)治痔收斂固脫法相結(jié)合,治療一期內(nèi)痔采用痔的粘膜下層注射,對二期三期和四期痔采用注射(1)直腸上動脈分枝(2)痔的粘膜下層(3)痔的粘膜固有層(4)齒線上方的竇狀靜脈下級為主要方法。此法不損傷粘膜肛管,使松弛的聯(lián)合縱肌纖維和parks韌帶粘連固定,肛墊粘連固定。閉塞或基本閉塞直腸上動脈分枝和閉塞擴張的竇狀靜脈。通過中等程度的纖維化,使痔萎縮。

9/22/202329消痔靈的配方配方:鞣酸和五倍子提取物硫酸鉀鋁白礬提取枸掾酸鈉右旋糖紺甘油蒸餾水適量經(jīng)特殊工藝,制成10ml注射水溶液(消痔靈換代產(chǎn)品“精制消痔靈”由吉林省集安市制藥廠生產(chǎn))9/22/202330消痔靈藥效作用1硬化(中等度纖維化)作用:動物試驗證實消痔靈注射后產(chǎn)生無菌性致炎反應(yīng),組織發(fā)生中等度纖維化4直腸上動脈分枝血管閉塞作用,對人7例三度痔注射后,測定直腸上動脈分枝血管血流量秘明顯減少,最后基本阻斷血流量。提示消痔靈液閉塞或基本閉塞直腸上動脈分枝血管

2小血管收縮作用5抑菌作用

對多種腸道菌群有抑制作用。3小血管閉塞作用:消痔靈對小血管致炎作用有親和性,小靜脈血栓形成,小動脈發(fā)生增生性內(nèi)膜炎,血栓形成,血管閉塞。藥效安全無毒副作用。動物試驗,無異常發(fā)現(xiàn)9/22/202331消痔靈注射術(shù)專用器械

1消痔靈注射專用喇叭狀肛門鏡(前端口徑2.2cm,后端口徑5cm、長8cm)25號針頭(口腔科麻醉用針頭,消痔靈注射用)37號短針頭(局部麻醉用)4注射器5ml9/22/202332消痔靈注射術(shù)治法患者右側(cè)臥位,肛門會陰部常規(guī)消毒。肛門局部麻醉,將消痔靈原液配成1:1溶液(1份消痔靈加一份0.75%利多卡因)。消痔靈注射液對1期痔僅在粘膜下層注射,注藥量稍大內(nèi)痔核體積。對Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期痔行四步注射法,均在喇叭狀肛門鏡下進行操作。9/22/202333注射部位直腸上動脈分支血管,痔的黏膜下層黏膜固有層竇狀靜脈下級通過閉塞直腸上動脈分支和竇狀靜脈使痔硬化萎縮。9/22/202334消痔靈四步注射法(1)

第一步注射(直腸上動脈右前、左側(cè)和右后分支注射)。先在右前主痔核上極(相當直腸上動脈右前分支進入痔核波動點處),進針到粘膜下層深部后,注藥3ml。三處共注藥量12ml。9/22/202335消痔靈四步注射法2

第2、3步注射痔的粘膜下層和粘膜固有層注射。即一次進針,深至粘膜下最深部,淺至粘膜固有層注藥。先在右前主痔核中心處進針,入粘膜→粘膜固有層→粘膜肌板→粘膜下層最深部位。針尖接觸肌層(針尖有肌性抵抗感,針不刺入肌層),稍抬起針尖,開始注藥(藥量稍大于內(nèi)痔核體積),即完成第二步粘膜下層最深部位注藥。9/22/202336消痔靈四步注射法

然后,緩慢退針到粘膜固有層過程中再注藥(藥量是第二步注藥量的1/3),即完成第三步粘膜固有層注藥,再緩慢將針退回腸腔。一般右前主痔注藥量4-5ml。同法,左側(cè)、右后主痔核中心處各注藥4-5ml。處共注藥量12-15ml.9/22/202337消痔靈四步注射法副痔核注射(副痔核常見的是截石位2、5、9點。有時12、6點亦繼發(fā))。分別按順時針順序逐個副痔核中心注藥(注射法同第二、三部注射)每個副痔核注藥量是該痔核體積的1/3-1/2,一般副痔核注藥量各為2-3ml。總量為6-15ml。

9/22/2023389/22/202339消痔靈四步注射法

第四步注射(右前、右后和左側(cè)主痔核下極的竇狀經(jīng)脈)。先在右前主痔核下極的齒線上方0.1cm處進針,針尖進入粘膜下層最深部位,注藥3-4ml,再邊退邊注藥1ml。同法,右側(cè)、右后主痔核下極各注藥3-4ml,三處共注藥9-12ml。

注射完畢后,用手指反復(fù)揉壓已注藥的部位,使藥液均勻散開。9/22/202340消痔靈注射術(shù)的若干問題注藥量(消痔靈1:1溶液)參考值:Ⅱ期痔,注藥總量20-40ml。Ⅲ期痔,注藥總量40-60ml。ⅣA期痔,注藥總量55-70ml,加大第四步注射量(副痔核下極的竇狀經(jīng)脈亦注藥),可使靜脈瘤外痔隨內(nèi)痔消失時也消失。(未完待續(xù))9/22/202341消痔靈注射術(shù)的若干問題ⅣB期注藥總量50-70ml。(混合痔的外痔呈皮贅型,完全纖維化,質(zhì)硬,指壓無可逆性,醫(yī)生用手指不能將外痔推入肛內(nèi)),消痔靈四步注射法,再在局部麻醉下,將肛緣外痔皮贅切除(不切除肛管皮膚和齒線),小創(chuàng)口開放。9/22/202342消痔靈注射術(shù)的若干問題治療效果:消痔靈注射治痔,1977-1979年12月,廣安門醫(yī)院等19個單位按Miles三期分類法,治療Ⅲ痔(包括Ⅲ期內(nèi)痔和靜脈瘤混合痔)1168例,治愈1224例(923%)好轉(zhuǎn)43例(7.7%)。1977-1996年,廣安門醫(yī)院等19個單位按Goligher四期分類法治療Ⅲ、Ⅳ痔10萬2千例。統(tǒng)計廣安門醫(yī)院等四家單位治療21361例,結(jié)果如下:9/22/202343消痔靈注射術(shù)的若干問題(1)

療效21361例Ⅲ、Ⅳ期痔,治愈21148例(99%

)好轉(zhuǎn)203例(0.93%),無效(因出血改用結(jié)扎法)10例(0.05%)。平均治愈天數(shù):Ⅲ、ⅣA期痔6天,

ⅣB期痔13天。對治療后3年信訪687例,回信620例,不明17例,回信率達90%。復(fù)發(fā)6例(0.97%)

。9/22/202344消痔靈注射術(shù)的若干問題治療后反應(yīng)21361例Ⅲ、Ⅳ期痔,治療后輕度肛門墜脹2-24h消失。Ⅲ、ⅣA期痔無痛。ⅣB期痔,稍有疼痛(生活自理,一般不需服止痛藥),1-2天緩解。3%有低熱(37.5-38℃),1-2天消失。1%有輕度排尿困難,1-4h自行緩解。發(fā)生痔核輕度壞死106例(0.05%),重度壞死17例(0.08%,出血100-400ml)。9/22/202345注射療法的優(yōu)點不損傷黏膜肛管保護與固定肛墊閉塞直腸上動脈分支和竇狀靜脈,使痔萎縮.9/22/202346手術(shù)對組織的損傷切除痔同時切除了肛墊和肛管痔變組織,術(shù)后肛門疼痛,大小便困難,創(chuàng)面發(fā)炎水腫,繼發(fā)性大出血,肛門松弛,肛門狹窄等問題不能滿意解決,這于手術(shù)切除肛墊,破壞treitz

纖維,損傷parks韌帶有關(guān),9/22/202347休息一會9/22/202348消痔靈注射療法常見并發(fā)癥

及防治對策9/22/2023499/22/202350一針刺角度不當導(dǎo)致的并發(fā)癥在男性患者直腸前方(11點位)痔核的注射過程中,若針頭與腸腔成角過大,進針過快,穿過直腸全層,極容易刺入前列腺,如繼續(xù)推藥致使藥物進入前列腺,可造成前列腺腫痛,壞死,出現(xiàn)排尿困難,尿血,發(fā)熱,甚至出現(xiàn)陰囊腫痛。9/22/202351一針刺角度不當導(dǎo)致的并發(fā)癥正確操作:注射時一定要盡量使針刺方向與腸腔成45度角,肛門鏡不要過分緊壓痔核周邊,始終使肛門鏡方向與痔核成垂直角。針尖從黏膜層進入黏膜下層,接觸肌層有肌性抵抗感后,針尖稍向后撤將針尖上抬起注藥。并發(fā)癥處理:留置導(dǎo)尿,抗菌消炎9/22/202352二針刺過淺過深導(dǎo)致的并發(fā)癥針刺過深,達到肌層注射,可引起基層壞死,出現(xiàn)肛門墜脹,排便次數(shù)多,發(fā)熱,指診肌層有凹陷創(chuàng)面等表現(xiàn)。針刺過淺,大量藥物注射到黏膜固有層可導(dǎo)致黏膜缺血壞死,潰瘍,出血較多,輕者使藥物不能完全吸收,形成硬結(jié),出現(xiàn)持續(xù)肛門墜脹,排便次數(shù)增多。9/22/202353二針刺過淺過深導(dǎo)致的并發(fā)癥正確操作:進針到黏膜下層有肌性抵抗感后,稍回撤注藥,藥量稍大于內(nèi)痔核的體積。在黏膜固有層注藥則可見明顯的表面黏膜充盈,藥量是黏膜下層注射藥物量的1/3。一般在黏膜下層注藥量是黏膜固有層的2-3倍。并發(fā)癥處理:全身及局部應(yīng)用抗菌消炎藥物,消炎止血收斂栓劑納肛,還可用清熱涼血解毒中藥坐浴。9/22/202354三針刺過程中無菌觀念差導(dǎo)致的并發(fā)癥注射前不仔細消毒痔區(qū),肛門鏡反復(fù)進出,注射器針頭反復(fù)抽吸藥液均可造成注射部位

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