藥理學明解問答

名詞解釋違禁藥品：政府禁止私自生產購買持有使用運輸銷售的藥品如劇毒藥品麻醉藥品放射藥品。興奮劑：能改變并動員身體條件和精神狀態(tài)的，從而提高競技能力的某類物質包括刺激劑麻醉止痛劑首過效應：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量很大，則使進入全身血循環(huán)內的效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學規(guī)律消除的藥物，其體內藥數總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等時，體內藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。不良反應：凡與用藥目的無關，并給病人帶來不適或痛苦的反應統(tǒng)稱為不良反應。半衰期：藥物消除半衰期是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。副作用：由于選擇性低，藥物效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反應。興奮劑：生物利用度：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率稱生物利用度。藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用于預防，診斷和治療疾病的物質藥效學:研究藥物對機體的作用及其作用機制。藥效學：研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學科，它既研究藥物對機體的作用及作用機制即藥物效應動力學，又稱藥效學。治療作用：藥物作用的結果，有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。協(xié)同作用：兩種以上的藥物合用時，倘若它們的作用方向是一致的，達到彼此增強的效果稱為協(xié)同作用特異質反應：是一種性質異常的藥物反應，通常是有害的。甚至致命的。常與劑量無關，即小劑量也會發(fā)生。少數特異體質病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，現在知道這是一類先天遺傳異常所致的反應。效能：最大效應隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定誠篤后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為做大效應，也稱效能。依賴性：是在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性或是精神性的依賴和需求。PAE：指抗菌后效應，指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應。MIC:最低抑菌濃度，是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標。一級動力學消除：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低。興奮作用：藥物作用后，機體器官原有功能水平的提高，稱為興奮。毒性反應：是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全：長期大量食用糖皮質激素的患者，減量過快或突然停藥時，可引起 腎上腺皮質萎縮和功能不全，這是由于反饋性抑制腦腺垂體對 ACTH的分泌所致，這種皮質功能不全需半年甚至一到兩年才能恢復，因此不可驟然停藥，停激素后繼續(xù)采用 ACTH7天左右原發(fā)（直接）作用安全范圍：有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值，或5%致死量（LD5）與95V有效量（ED95）之間的距離來衡量藥物的安全性，又稱安全范圍。后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。腸肝循環(huán)：指由肝臟排泄的藥物，隨膽汁進入腸道再吸收而重新經肝臟進人全身循環(huán)的過程。清除率：機體消除器官在單位時間內清楚藥物的血漿容積。效價強度：是指能引起等效反應的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大變態(tài)反應：是一類免疫反應，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應，也稱過敏反應。特異質反應：少數特異體質病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥可能有效耐藥性：是指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性！依賴性：肝藥酶誘導劑：肝藥酶是動物體內一種重要的代謝酶，進入血液循環(huán)的藥物基本上是經肝藥酶代謝的，所以對肝藥酶有影響的藥物，也會影響到藥物的代謝。使肝藥酶活性增強的藥物稱肝藥酶誘導劑.肝藥酶抑制劑：肝藥酶是動物體內一種重要的代謝酶，進入血液循環(huán)的藥物基本上是經肝藥酶代謝的，所以對肝藥酶有影響的藥物，也會影響到藥物的代謝。使肝藥酶活性減弱的藥物稱肝藥酶抑制劑.拮抗劑：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物。本身不產生作用，但因占據受體而拮抗激動藥的效應。受體調節(jié)：是維持機體內環(huán)境穩(wěn)定的一個重要因素，其調節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。閾劑量：最小有效量或最低有效濃度即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量。極量、常用量：常用量是指臨床常用的有效劑量范圍，既可獲得良好的療效而又較安全的量；常用量一般大于最小有效量，小于極量。極量是指藥物治療的劑量限制，即安全用藥極限，超過極量就有發(fā)生中毒的危險。選擇性作用：是指外來化合物對某種細胞、組織、器官機體產生特殊的或專一的作用原發(fā)（直接）作用繼發(fā)（間接）作用競爭性拮抗藥：競爭性拮抗藥就是能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。非競爭性拮抗藥：非競爭性拮抗藥就是與激動藥并用時，可使親和力和活性均降低，即降低激動藥的最大效能且與受體結合非常牢固。灰嬰綜合癥：早產兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，腎排泄功能不完善，對氯霉素解毒能力差，藥物劑量過大可導致中毒，表現為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進行性血壓下降，皮膚蒼白和發(fā)紺，故稱灰嬰綜合癥。二重感染：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，被稱作二重感染或菌群交替癥?？顾幮裕翰≡w或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱耐藥性。問答題去甲腎上腺素有何用途？主要的不良反應？如何防治？嗎啡與阿托品聯合用藥的原因？試述強心苷正性肌力作用的特點及作用機制。1，加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷因此舒張期相對延長2,加快衰竭心肌收縮力增加心搏出量的同時并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。機制：目前認為，強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體Na-K-ATP酶結合并抑制其活性，導致鈉泵失靈，使細胞內鈉量增加，鉀離子減少，細胞內鈉量增多后，又通過Na-Ca雙向交換機制，或使Na內流減少，Ca外流減少，或使Na外流增加Ca內流增加，最終導致心肌細胞內Ca增加，心肌的收縮加強。長期大量應用糖皮質激素的不良反應有哪些？1,循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃腸粘膜的抵抗力，故可誘發(fā)或加強胃，十二指腸潰瘍甚至造成消化道出血或穿孔2，誘發(fā)或加重感染:長期應用可誘發(fā)感染或使體內潛在病灶擴散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病再障，腎病綜合征等患者更易發(fā)生3醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進：這是過量激素引起脂質代謝和水鹽代謝紊亂的結果表現為滿月臉，水牛背，皮膚變薄，多毛，水腫，低血鉀，高血壓，糖尿病等4,心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應用由于鈉水潴留和血脂升高可引起高血壓和動脈粥樣硬化5,骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩等6,糖尿病7,其它有癲癇或精神病患者禁用或慎用青霉素G可用于哪些感染性疾病的治療？其抗菌機制如何？答：青霉素G可用于以下感染性疾病的治療：革蘭陽性球菌感染的疾病，如由肺炎鏈球菌感染的大葉性肺炎等，由溶血性連球菌感染的扁桃體炎等，草綠色鏈球菌引起的心內膜炎及金黃色葡萄球菌感染引起的敗血癥等。革蘭陽性桿菌感染的破傷風氣性壞疽等。革蘭陰性球菌感染的疾?。喝缬闪懿∧紊鸬牧懿?，及腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓炎。螺旋體感染的梅毒、回歸熱等。防線菌?。浩淇咕鷻C制為：通過-內酰胺環(huán)于細菌胞質膜上的青霉素結合蛋白結合。抑制轉胺酶的活性，阻礙粘肽合成，使細胞壁缺損。菌體膨脹裂解，從而殺滅細菌。阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡的陣痛作用有何異同？阿司匹林 嗎啡機制 抑制外周PG合成 興奮中樞阿片受體鎮(zhèn)痛強度 弱 強作用及應用對慢性鈍痛有效 對各種疼痛均有效，主要用于創(chuàng)傷性對創(chuàng)傷性劇痛、內臟絞痛無效 劇痛，內臟絞痛（應合用解痙藥）依賴性 無 有試述阿托品的臨床應用。答：1,緩解內臟絞痛；2,抑制腺體分泌；3,擴瞳、用于虹膜睫狀體炎，檢查眼底及驗光配鏡4,抗緩慢性心率失常;5,抗感染性休克；6解救有機磷酸脂類中毒。試述抗高血壓分類及代表藥物。1，利尿藥氫氯噻嗪等2,交感神經抑制藥;a中樞性降壓藥如可樂定，利美尼定等b神經節(jié)阻斷藥樟磺咪芬等c去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥如利舍平胍乙啶等d腎上腺素能受體阻斷藥如普納洛爾等3腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥aACE抑制藥卡托普利b血管緊張素II受體阻斷藥氯沙坦c腎素抑制藥雷米克林4,鈣拮抗藥硝苯地平5血管擴張藥如肼屈嗪和硝普鈉等試述糖皮質激素的藥理作用。1,對物質代謝的影響A糖代謝是調節(jié)機體糖代謝的重要激素之一，在維持血糖的正常水品和肝臟與肌肉的糖原含量方面起重要作用B蛋白質代謝能加速胸腺肌肉骨等組織蛋白質分解代謝增高尿中氮的排泄量造成負氮平衡，大劑量糖皮質激素還能抑制蛋白質合成C脂肪代謝；大劑量長期使用可增高血漿膽固醇激活四肢皮下的脂肪分解重新分布在面部上胸部頸背部腹部和臀部，形成向心性肥胖，表現為滿月臉，水牛背呈現特殊體型D核酸代謝糖皮質激素對各種代謝的影響主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現的E水和電解質代謝，有一定鹽皮質激素樣保鈉排鉀作用，但較弱2,允許作用；糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件稱允許作用3,抗炎作用;糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因如物理性化學性免疫性病原生物性等所引起的炎癥反應4免疫抑制和抗過敏作用5抗休克作用，常用于嚴重休克特別是感染主動性休克的治療6其它作用；A退熱作用，用于嚴重的中毒性感染，常具有迅速良好的退熱作用B血液與造血系統(tǒng)，糖皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加C中樞神經系統(tǒng)；可提高中樞的興奮性，有些患者因大量長期應用，可引起欣快激動失眠等偶可誘發(fā)精神失常D骨骼長期大量應用本類藥物時可出現骨質疏松，特別是脊椎骨，故可有腰背痛，甚至發(fā)生壓縮性骨折，魚骨樣及楔形畸形E心血管系統(tǒng)；增加血管對其它活性物質的反應性試述青霉素G的不良反應及防治措施。1，變態(tài)反應，為青霉素類最常見的不良反應，以皮膚過敏和血清病樣反應較多見，但多不嚴重，停藥后可消失，最嚴重的是過敏性休克，主要表現為循環(huán)衰竭，呼吸衰竭和中樞抑制2,赫氏反應，應用青霉素G治療梅毒，鉤端螺旋體，雅司鼠咬熱或炭疽感染時可有癥狀加強現象，表現為全身不適，寒戰(zhàn)發(fā)熱咽痛心跳加快等癥狀3,其它不良反應肌肉注射青霉素G可產生局部疼痛，紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快時可對大腦皮層產生直接刺激作用，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，大劑量青霉素鉀鹽或鈉鹽靜脈滴注可引起明顯的水電解質紊亂，特別是在腎功能下降的病人可引起高鉀血癥甚至心功能抑制。防治措施：1，仔細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用2,避免濫用和局部用藥3,避免在饑餓時注射青霉素4,不再沒有急救藥物如腎上腺素和搶救設備的條件下使用5初次使用用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用6注射液需臨用現配7,病人每次用藥后需觀察30分無反應者方可離去8一旦發(fā)生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5-1mg嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺藥同時采用其它急救措施嗎啡的藥理作用和臨床應用有哪些？ 答：藥理作用：一、中樞神經系統(tǒng)：1、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；2、抑制呼吸；3、鎮(zhèn)咳；4、縮瞳、催吐、釋放抗利尿素等其他作用。二、平滑?。?、胃腸平滑肌：提高其張力、延遲胃腸排空，同時抑制消化液的分泌。從而引起便秘，有止瀉作用；2、膽道平滑肌：引起奧狄氏括約肌張力致尿潴留；降低子宮張力，可以延遲產程；三、心血管系統(tǒng)：嗎啡可以舒張外周血管，致直立性低血壓，且抑制呼吸引起co2潴留致顱內壓升高。臨床應用：1鎮(zhèn)痛：適應于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛。2心源性哮喘：鎮(zhèn)靜以降低耗氧量加上擴張血管的作用，減輕了心臟收縮的前途負荷；改善呼吸，從急促變的深快3止瀉用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀，常運用阿片酊等制劑。長期大量應用糖皮質激素的不良反應有哪些？答：（l）物質代謝和水鹽代謝紊亂；2）誘發(fā)或加重感染；3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥；4）長期應用糖皮質激素是繼發(fā)性骨質疏松的最常見原因；5）神經精神異常；6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；7）白內障和青光眼：糖皮質激素能誘發(fā)白內障，糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發(fā)青光眼或使青光眼惡化氨基昔類抗生素的不良反應有哪些。答：1耳毒性；2腎毒性；3變態(tài)反應；4阻滯神經肌接頭。試述抗心律失常藥分類及代表藥物。答：（一）1類——鈉通道阻滯藥1.IA類適度阻滯鈉通道，屬此類的有奎尼丁等藥。2.IB類輕度阻滯鈉通道，屬此類的有利多卡因等藥。3.IC類明顯阻滯鈉通道，屬此類的有氟卡尼等藥。（二）11類—月腎上腺素受體阻斷藥它們因阻斷p受體而有效，代表性藥物為普萘洛爾。（三）田類——選擇地延長復極過程的藥它們延長APD及ERP，屬此類的有胺碘酮。（四）IV——鈣拮抗藥它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內流，代表性藥有維拉帕米。試述糖皮質激素的抗炎作用機制。答：其作用機制較復雜，常認為與下列環(huán)節(jié)有關：1、抑制炎癥介質和產生和釋放，如減少LT及PG致炎介質；2、抑制細胞因子的產生和釋放，如:抑制IL-1\IL-6\IFN\TNF等介導炎癥反應的細胞因子；3、抑制一氧化氮合酶的活性，事NO減少而發(fā)揮抗炎的作用。阿司匹林和氯丙嗪的降溫作用有何異同？答：阿司匹林氯丙嗪機制抑制中樞PG合成酶，使PG合成減少，使體溫調定點下移。抑制體溫調節(jié)中樞，使調節(jié)功能減退。作用方式加快散熱，不減少產熱減少產熱的同時加快散熱效應對正常體溫無作用對發(fā)熱和正常體溫均有下降作用應用發(fā)熱人工冬眠，發(fā)熱簡述苯二氮卓類與巴比妥類藥催眠作用的異同。答：同：1、為鎮(zhèn)靜催眠藥，均有催眠抗驚厥等的作用。2、都與CL-通道開放有關。異：1、苯二氮卓類具有交友的抗焦慮作用及中樞性肌松作；2、比妥類：中樞作用廣泛，缺乏選擇性，大劑量可以麻醉作用，安全范圍小；3、在作用機制上，苯二氮卓類增強了cl-通道開放的時間。分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。一、 普荼洛爾的降壓機理：1、阻斷了心臟口1受體使心肌收縮力減弱，心率減慢，心排出量減少，2、阻斷了腎小球旁器的口1受體。減少腎素分泌抑制RAAS。使血管張力降低，血管容量減少。3、阻斷出甲狀腺素能神經突觸前膜的口2受體抑制其正反饋作用。減少NA的釋放。4、阻斷血管運動中樞□受體。從而抑制外周交感神經張力而產生降壓作用；5、促進具有擴張血管作用前列腺素合成和改變壓力感受器的敏感性。二、 卡托普利的降壓機制：ACEI可以抑制循環(huán)和組織中ACE的活性，從而減少AngII的形成，同時緩激肽(BK)分解，便血管擴張血壓下降。試述氨基糖昔類抗生素的共同特點。簡述甲硝唑藥理作用與臨床應用。甲硝唑屬硝基咪唑類藥物，其分子中的硝基在細胞內無氧環(huán)境中被還原成氨基，從而抑制病原體DNA合成，發(fā)揮抗厭氧菌作用，對脆弱類桿菌尤為敏感，對滴蟲，阿米巴滋養(yǎng)體以及破傷風梭菌具有很強的殺滅作用。但是，甲硝唑對需氧菌或兼性需氧菌無效，口服吸收良好，體內分布廣泛，可進入感染病灶和腦脊液。臨床主要用于治療厭氧菌引起的口腔腹腔女性生殖器下呼吸道骨和關節(jié)等部位的感染，對幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍以及四環(huán)素耐藥艱難梭菌所致的假膜性腸炎有特殊療效，亦是治療阿米巴病滴蟲病和破傷風的首選藥物，用藥期間和停藥一周內，禁用含乙醇飲料，并減少鈉鹽攝入量，不良反應一般較輕微，包括胃腸道反應，過敏反應外周神經炎等腎上腺素治療過敏性休克的機制。腎上腺素激動a受體，收縮子動脈和生白血管前括約肌，降低毛細血管通透性，激動B受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀挽救病人生命，為治療過敏性休克的首選藥細菌對。-內酰胺類抗生素的耐藥機制。1，產生水解酶：B-內酰胺酶是B-內酰胺類抗生素細菌產生的一類，能使藥物結構中的B-內酰胺環(huán)水解裂開失去抗菌活性的酶2,與藥物結合：可與某些耐酶B-內酰胺類抗生素迅速結合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達作用靶位——PBPs發(fā)揮抗菌作用3,改變PBPs可發(fā)生結構改變或合成量增加或產生新的PBPs,使與B-內酰胺類抗生素的結合減少，失去抗菌作用4,改變菌膜通透性：G+菌的細胞壁對B-內酰胺類抗生素可以通透，而G-菌的外膜對某些B-內酰胺類抗生素不易透過，產生非特異性低水平耐藥5,增強藥物外排;在細菌的胞漿膜上存在主動外排系統(tǒng)，它是一組跨膜蛋白，細菌可通過此組跨膜蛋白主動外排藥物，從而形成平的非特異性多重性耐藥6,缺乏自溶酶：其殺菌作用下降或反有抑菌作用的原因之一是細菌缺少了自溶酶與阿托品相比，東莨菪堿用于麻醉前給藥有哪些優(yōu)勢？答：因為東莨菪堿抑制腺體分泌比阿托品強，又有鎮(zhèn)靜和興奮呼吸中樞作用，故用作麻醉前給藥比阿托品好。

普萘洛爾的藥理作用、作用機制、臨床應用？答：（一）藥理作用：1、降低心肌耗氧量：阻斷心臟E受體，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降，心肌耗氧量降低；阻斷E受體，腎素分泌減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能降低，舒張動脈和靜脈血管，減少心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量。2、增加缺血區(qū)血液供應3、改善心肌代謝4、促進氧的釋放，增加組織供氧，抑制缺血時血小板聚集，改善心肌血液循環(huán)二）臨床應用：1、主要用于穩(wěn)定型心絞痛，特別用于對硝酸酯類不敏感或療效差的患者，療效肯定。常和硝酸酯類聯合應用，特別適用于伴有心率快和高血壓的心絞痛患者。2、也用于不穩(wěn)定型心絞痛。但不用于變異型心絞痛。3、抗心律失常4、抗高血壓5、其他：輔助治療甲狀腺功能亢進幾甲狀腺危象。試述血管緊張素轉換酶抑制藥的降壓作用的機制及臨床適應癥。甲氧芐啶（TMP）與磺胺甲嗯唑（SMZ）合用的藥理學依據。甲氧芐啶是細菌二氫葉酸還原酶抑制劑抗菌譜與磺胺甲惡唑相似，屬抑菌藥，抗菌活性比SMZ強數十倍，與磺胺藥或某些抗生素合用有增效作用嗎啡用于治療心源性哮喘的機制。答：1.擴張外周血管，減輕心臟負荷（減少肺水腫）2.鎮(zhèn)靜作用（利于消除患者焦慮、緊張情緒） 3.降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性（使喘息得以緩解）腎上腺素和多巴胺有何異同。青霉素的過敏反應如何預防。答：主要是用藥前，必須向醫(yī)生說明既往有無青霉素過敏史，如有，則決不能使用，如無過敏吏，則此次注射應按照規(guī)定劑量作皮膚試驗（常用的青霉素皮試液每毫升內含藥100一1000單位，用0.1毫克作皮內試驗，即皮內注入10一100單位青霉素），20分鐘后，如局部出現紅腫并有偽足，腫塊直徑大干l厘米時為陽性反應，即不應注射。如陰性，則可予注射。當注射完畢后，病人不應立即離開，觀察10幾分鐘無反應后再走。連續(xù)用后停藥，當再需注射時，如中斷已達5天應作試驗。硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛的藥理學基礎是什么。答：目的：增強抗心絞痛作用，降低不良反應。依據：1.協(xié)同降低心肌氧耗量。2.普荼洛爾消除硝酸甘油引起的反射性心率加快作用。3.硝酸甘油可縮小普荼洛爾增大的心室容積。4.縮短心室射血時間。利尿藥治療高血壓的機制。答：利尿藥是治療高血壓的常用藥，可單用治療輕度高血壓，電常與其他藥合用治療中、重度高血壓。利尿藥初期的降壓機制為排Na+利尿、降低細胞外液和血容量所致。持續(xù)用藥時，藥物的利尿作用可逐漸減弱，血容量及心排血量恢復正常，而其血壓仍可持續(xù)降低，此時的降壓機制可能是：（一）排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+—Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+°（二）降低血管平滑肌對縮血管物質如去甲腎上腺素的反應性。（三）誘導動脈壁產生血管舒張物質如激肽、前列腺素等。平喘藥的分類、機制及特點。2、答：分類：1、抗炎平喘藥：1）糖皮質激素類藥；22、支氣管擴張藥：1）P受體激動藥；2）茶堿類；3）抗膽堿藥;抗炎平喘藥：作用機制：GCS+GR一復合物一核內一調節(jié)炎癥相關基因轉錄一①抑制某些炎癥相關蛋白（細胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶）的表達；②促進某些抗炎癥蛋白（酯皮素、月2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達—抗炎作用。支氣管擴張藥：比較雷米封與利福平有何異同。喹諾酮類的共性有哪些。答：喳諾酮類和其他抗菌藥的作用點不同，它們以細菌的脫氧核糖核酸（DNA）為靶。細菌的雙股DNA扭曲成為祥狀或螺旋狀（稱為超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶稱為DNA回旋酶，喳諾酮類妨礙此種酶，進一步造成細菌DNA的不可逆損害，而使細菌細胞不再分裂。它們對細菌顯示選擇性毒性。當前，一些細菌對許多抗生素的耐藥性可因質粒傳導而廣泛傳布。本類藥物則不受質粒傳導耐藥性的影響，因此，本類藥物與許多抗菌藥物間無交叉耐藥性。喳諾酮類是主要作用于革蘭陰性菌的抗菌藥物，對革蘭陽性菌的作用較弱（某些品種對金黃色葡萄球菌有較