病理練習冊答案

第八章消化系統(tǒng)疾病填空題假小葉：肝硬化時正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，稱為假小葉。肝硬化：一種常見肝病。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬化。腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代。早期胃癌(earlygastriccarcinoma):不論范圍大小，是否有周圍淋巴結轉移，癌組織只限于粘膜層或粘膜下層。碎片狀壞死(piecemealnecrosis)：肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。橋接壞死(bridgingnecrosis)：是指壞死灶呈條索狀向小葉內伸展構成中央靜脈之間、門管區(qū)之間或中央靜脈與門管區(qū)之間的橋狀連接。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期成為纖維間隔而分隔小葉。常見于中、重度慢性肝炎。毛玻璃樣肝細胞：多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。鏡下見肝細胞體積稍大，胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。原發(fā)性肝癌(primarycarcinomaofliver)：由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。簡答題試述慢性胃潰瘍的病變及其合并癥。答：(1)病變：肉眼：①多位于胃小彎近幽門部，潰瘍通常圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內。②邊緣整齊，底部平坦。③較淺者僅累積粘膜下層，深者可深達肌層或漿膜層。④切面呈典型的斜漏斗狀。⑤潰瘍周邊黏膜皺襞常向潰瘍處集中，似輪輻狀。鏡下：慢性潰瘍底部從表層到深層分為四層：(1)滲出層(2)壞死層(3)肉芽組織層(4)瘢痕層合并癥：大出血，幽門梗阻，穿孔和癌變試述急性普通型肝炎的病變特點、臨床病理聯(lián)系及結局。答：病變特點：肝體積變大，被膜緊張，邊緣變鈍。鏡下：廣泛胞漿疏松化和氣球樣變，有散在的點狀壞死，嗜酸性小體。臨床病理聯(lián)系：肝區(qū)疼痛或不適，血清谷丙轉氨酶SGPT等升高，多種肝功能異常，黃疸。結局：多在半年至一年內恢復，部分發(fā)展為慢性肝炎。試解釋肝硬化腹水形成的機制。答：(1)門靜脈高壓：使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性升高。肝硬化時的肝臟合成蛋白質功能減退導致的低蛋白血癥，使血漿滲透壓降低。肝臟滅活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水鈉潴留。肝硬化門脈高壓癥所引起的病變有哪些？答：(1)門脈高壓征：脾腫大，胃腸淤血，腹水側支循環(huán)形成；(2)肝功能不全：肝性腦病,蜘蛛痣，黃疸，睪丸萎縮，出血傾向.簡述胃癌的擴散途徑及常見的組織學類型有哪些？答：擴散途徑:胃癌有淋巴道、血道和種植性轉移三條轉移途徑。癌細胞沿淋巴道可轉移至胃小彎、幽門上下、胃左動脈旁等處的淋巴結，并可進一步轉移至腹膜后淋巴結，直至鎖骨上淋巴結（2） 沿門靜脈可至肝臟，并可再次轉移到肺（3） 胃癌（特使粘液腺癌）浸潤到漿膜層，可進入腹腔，形成種植性轉移，尤其在雙側卵巢，稱為krukenberg瘤。病人可形成血性腹水。組織學類型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌，印戒細胞癌，鱗癌（少見，多見于賁門部）和未分化癌等。第^一章泌尿系統(tǒng)疾病.名詞解釋新月體:增生的腎小球壁層上皮細胞和滲出的單核細胞堆積成層，在腎球囊內毛細血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀。新月體常見于快速進行性腎小球腎炎。腎病綜合征:有些腎炎如膜性腎炎、脂性腎病、膜性增生性腎炎、系膜增生性腎炎，表現(xiàn)為大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白血癥，高脂血癥和脂尿。急性腎炎綜合征：起病急，常突然出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，重癥可有氮質血癥或腎功能不全。常見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎。顆粒性腎固縮：在某些疾病的病程中，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。.問答題簡述急性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系？答：（1）病變：肉眼：雙側腎輕度至中度腫大，被膜緊張，表面光滑，充血，可見粟粒狀大小的出血點（“大紅腎，蚤咬腎”）切片：內皮細胞和系膜細胞增生，炎性浸潤，毛細血管管腔狹窄，近曲小管上皮水變性，管型出現(xiàn)免疫熒光：IgG和C3呈顆粒狀沉積于GBM和系膜區(qū)電鏡：上皮下電子致密物沉積，呈駝峰狀（2）臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血壓，水腫，少數(shù)可發(fā)展為無尿，氮質血癥等腎衰癥狀。引起'顆粒性固縮腎”的主要疾病有哪些？試述'顆粒性固縮腎”的病變及主要的臨床表現(xiàn)。答：原發(fā)性：原發(fā)性高血壓，慢性腎小球腎炎主要病變：肉眼：腎體積變小，減輕，質地變硬，表面呈顆粒狀鏡下：部分腎小球玻變，硬化，所屬腎小管萎縮，其他腎小球代償性增大，所屬腎小管擴張，有管型。間質纖維增生和小動脈硬化，炎性浸潤。臨床：慢性腎炎綜合癥（1）多尿，夜尿，低比重尿，同時伴有蛋白尿和血尿（早期）（2）腎性高血壓（3）貧血（4） 氮質血癥，尿毒癥伴全身中毒癥狀（5） 預后：死于氮質血癥、尿毒癥，心力衰竭，腦溢血或繼發(fā)感染。根據(jù)病因、病變和主要臨床表現(xiàn)區(qū)別急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎？腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質變態(tài)反應性炎化膿性炎病因與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，多種抗原細菌，上行性感染為主，次為血源性感染發(fā)病機制原位免疫復合物形成，循環(huán)免疫復合物沉積細菌直接作用病變特點八、、彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累腎盂、腎間質化膿性炎，雙側腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征，或腎病綜合征，或慢性腎炎綜合征高熱，寒顫，腰痛，膿尿、蛋白尿、菌尿結局治愈或轉為慢性硬化性腎小球腎炎，導致腎功能不全治愈或轉為慢性腎盂腎炎，最終導致腎功能不全4.試述慢性硬化性腎小球腎炎的主要病變及臨床聯(lián)系？答：（1）各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結果。（2）病理變化1）光鏡①腎小球A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失；B.存留的腎小球代償肥大；②腎小管A.病變腎小管萎縮、纖維化或消失；B.存留腎小管不同程度擴張，可見透明管形；③腎間質A.纖維組織明顯增生；B.小動脈管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴細胞和漿細胞浸潤；2）肉眼雙腎呈顆粒性腎固縮。（3）臨床上，表現(xiàn)慢性腎炎綜合征：腎的改變：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在1.010左右。水腫：較輕。這是由于殘存的腎小球相對正常，濾過蛋白較少，同時患者多尿，使水、鈉潴留狀況大為改善。高血壓：由于腎單位嚴重破壞及纖維化，造成腎臟嚴重缺血，引起腎素分泌增多。貧血：由于大量腎單位破壞，腎臟分泌促紅細胞生成素減少，影響骨髓的紅細胞生成，同時，由于腎功能不全，代謝產(chǎn)物在體內堆積，可抑制骨髓造血功能和促進溶血。氮質血癥：由于大量腎單位破壞，殘存腎單位減少，不能將機體代謝產(chǎn)物排出，使代謝產(chǎn)物在體內積聚。第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾病一.名詞解釋衛(wèi)星現(xiàn)象：指乙型腦炎病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質細胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。篩狀軟化灶：腦組織局灶性壞死、液化，形成染色較淺、質地疏松的鏤空篩狀軟化灶，呈圓形或卵圓形，邊界清楚。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：是指壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質細胞或血源性巨噬細胞吞噬。腦疝：顱內壓升高可引起腦移位和腦室變形，使部分腦組織嵌入顱腦內的分隔和顱骨孔道導致腦疝形成。血管套：血管擴張充血，血管周圍間隙增寬。灶性炎細胞圍繞血管周圍間隙形成血管套袖現(xiàn)象。其炎細胞以內皮細胞，單核細胞，漿細胞為主。早期可有少數(shù)嗜中性粒細胞。二.問答題試述化膿性腦膜炎的病理改變，并解釋由此引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征以及可能出現(xiàn)的后遺癥。答：(1)肉眼觀，腦脊膜血管擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿汁。膿汁沿血管分布，在無膿汁的蛛網(wǎng)膜變成不透明，出現(xiàn)淤血。如腦脊液循環(huán)出現(xiàn)障礙，可引起腦室擴張。鏡下，蛛網(wǎng)膜下腔可見大量嗜中性粒細胞、纖維蛋白、淋巴細胞。用革蘭氏染色，細胞內外可見細菌。病變嚴重者，腦膜血管壁可發(fā)生脈管炎和血栓形成。(2)1.腦膜刺激癥狀：頸項強直。炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜、軟腦膜、軟脊膜，致使神經(jīng)根通過椎間孔時受壓，當頸部或背部肌肉活動時引起疼痛。頸項強直是頸部肌肉對上述情況所出現(xiàn)的一種保護性痙攣狀態(tài)。在嬰幼兒，由于腰背肌肉發(fā)生保護性痙攣可引起角弓反張的體征。Kernig征(屈髖伸膝征)陽性，因腰骶節(jié)段神經(jīng)后根受到炎癥波及受壓，當屈髖伸膝時，坐骨神經(jīng)受到牽引，腰神經(jīng)根受壓疼痛而出現(xiàn)陽性體征。顱內壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。這是由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿汁阻塞而影響腦脊液吸收所致。如伴有腦水腫，則顱內壓升高更顯著。顱神經(jīng)麻痹：由于基底部腦膜炎累及自該處出顱的m、w、v、w和W對顱神經(jīng)，因而引起相應的神經(jīng)麻痹癥狀。腦脊液變化：壓力升高，混濁不清，含大量膿細胞、蛋白增多，糖減少，經(jīng)涂片和培養(yǎng)檢查可找到病原體。腦脊液檢查是本病診斷的一個重要證據(jù)。敗血癥表現(xiàn)：出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱及出血性皮疹等，后者是由于腦膜炎雙球菌侵入血流以及皮膚細動脈、毛細血管發(fā)生細菌栓塞和內毒素對血管壁的損傷所致。結局和并發(fā)癥：及時治療和應用抗菌素，大多數(shù)患者都能痊愈，其病死率已降到5%以下。如不能及時治療，病變可由急性轉為慢性，并可出現(xiàn)以下后遺癥：①腦積水：由腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致。②顱神經(jīng)麻痹：如耳聾、斜視、視力障礙、面神經(jīng)癱瘓等。③有缺血和梗死：腦底脈管炎導致管腔阻塞。第七章呼吸系統(tǒng)疾病一.名詞解釋肺肉質變：某些患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔內的纖維蛋白等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀，病變肺組織成褐色肉樣纖維組織。肺心病:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心室衰竭的心臟病灰色肝樣變期：大葉性肺炎發(fā)病后的第5—6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉變?yōu)榛野咨?，質實如肝，故稱為灰色樣變期。肺氣腫：是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。肺透明膜：呼吸窘迫綜合征時，在肺呼吸性細支氣管、肺泡管及肺泡的內表面可見薄層紅染的膜狀物，稱透明膜，主要成分為血漿蛋白及壞死的肺泡上皮碎屑。二.簡答題試述大葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系？答：①鏡下:肺泡壁毛細血管顯著擴張充血;肺泡腔內大量纖維素及大量紅細胞肉眼:病變肺葉腫脹，重量個,色暗紅，質實如肝，切面呈粗糙顆粒狀臨床:鐵銹色痰，胸痛，呼吸困難及紫紺，肺實變體征，大片致密陰影，可檢出多量肺炎球菌試述大、小葉性肺炎的區(qū)別。大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌以致病力強的肺炎球菌為主多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者病變特點八、、急性纖維蛋白性炎急性化膿性炎病變范圍以肺段或肺葉為病變單