缺血性腦卒中的分型及

卒中是一組具有不同病因、不同危險因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構成的腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它的世界(shìjiè)死亡率排列第二。然而，不論在世界(shìjiè)的任何地方，卒中的致殘率居于首位。第二頁，共五十三頁。2023/9/151我國中風的發(fā)病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為76.7~212.2/10萬，而中風的死亡率約是急性心肌(xīnjī)梗的4~6倍。TOAST研究發(fā)現，歐洲人CE亞型發(fā)病率最高，LAA發(fā)病率最低。在LAA亞型中，男性發(fā)病率是女性的2倍多。第三頁，共五十三頁。2023/9/152

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一項缺血性卒中亞型流行病學(liúxínɡbìnɡxué)研究。根據各亞型的病理，選擇臨床治療方案。第四頁，共五十三頁。2023/9/1531.大動脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動脈阻塞(SAO)4.其他(qítā)病因確定的卒中(OC)5.未確定病因的卒中(UND)第五頁，共五十三頁。2023/9/154臨床神經科和內科醫(yī)生應該掌握即刻識別(shíbié)缺血性卒中的主要3種亞型的特點,即大動脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對LAA和CE有效。第六頁，共五十三頁。2023/9/155一、大動脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死包括大動脈血栓和動脈—動脈間栓塞(shuānsè)；主要原因是動脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。第七頁，共五十三頁。2023/9/156大動脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見的病理(bìnglǐ)類型，除血栓形成以外，還有動脈—動脈栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內。第八頁，共五十三頁。2023/9/157構成腦梗死的主要因素為：

1、動脈狹窄；

2、血液成分改變(gǎibiàn)

3、血液動力學改變。動脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎。第九頁，共五十三頁。2023/9/158動脈粥樣硬化(yìnghuà)（AS）斑塊的形成是內膜下脂質沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑快形成。一般在正常情況下這一過程需要40年時間。泡沫細胞形成至少要10年，堆積狹窄超過75%才有意義，這一過程在有危險因素存在時可加速。AS斑塊是散在性的動脈內膜病變，直徑大于0.3mm的大中等動脈可發(fā)生。（小于0.3mm的動脈不發(fā)生AS）。第十頁，共五十三頁。2023/9/159CT-ScanCT在早期影象學研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準確識別顱內出血，并有助于排除非血管性致病因素。盡管(jǐnguǎn)與其它影像學診斷方法相比，CT可稱為“金標準”，但它對急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶（尤其是位于后顱窩的梗死灶）敏感性卻不高。第十一頁，共五十三頁。2023/9/1510癥狀初始3小時內CT顯示水腫或占位效應，rt-PA溶栓，出血的危險度增加8倍。CT早期灰-白質界線消失、腦溝消失、珠網膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超過MCA1/3，rt-PA治療(zhìliáo)可增加出血的危險，但仍能從溶栓中受益。所以，美國指南將>MCA1/3的病人也列為溶栓病例，但除外嚴重意識障礙者。第十二頁，共五十三頁。2023/9/1511二、心源性栓塞(shuānsè)（CE）房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞(shuānsè)。目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機率一樣。發(fā)病3小時內首選溶栓，大于3小時首選抗凝，低分子肝素或華法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣。第十三頁，共五十三頁。2023/9/1512三、小動脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通(chuāntōnɡ)支閉塞。過去認為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年內的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，國外研究溶栓可造成非責任病灶的腦出血。SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要的危險因素。第十四頁，共五十三頁。2023/9/1513皮質下動脈硬化性腦?。╯ub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名的神經病理學家AloisAlzheimer于1902年以他的老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德國神經病理學家，1894年報告了首例皮質下動脈硬化性腦病的臨床(línchuánɡ)與病理所見。第十五頁，共五十三頁。2023/9/1514診斷(zhěnduàn)1、中老年起病，55歲-65歲；2、長年高血壓病史，反復血管事件；3、慢性進行性癡呆，認知功能障礙；4、影象學見腦白質萎縮，室旁白質多發(fā)腔隙性梗死(ɡěnɡsǐ)和白質疏松現象。沒有高血壓者不能診斷。第十六頁，共五十三頁。2023/9/1515CADASIL伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CADASIL，也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆(chīdāi)病，是近幾年來歐美新發(fā)現的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆(chīdāi)病。青年卒中無危險因素應想到次病。第十七頁，共五十三頁。2023/9/1516其特點：1、臨床表現為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確的家族史，三代發(fā)病，男女均有。3、反復TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像(yǐnɡxiànɡ)所見白質疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變在白質，同時可有白質萎縮。第十八頁，共五十三頁。2023/9/1517四、其他(qítā)病因確定的卒中（OC）顱內疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳(yíchuán)代謝疾患包括夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。第十九頁，共五十三頁。2023/9/1518五、未確定病因(bìngyīn)的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：經過多方面評價沒有(méiyǒu)發(fā)現病因；由于發(fā)現多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因。第二十頁，共五十三頁。2023/9/1519OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動脈（MCA）閉塞的表現，多為MCA近段主干，少數(shǎoshù)為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內的卒中死亡率是人群的4倍以上。第二十一頁，共五十三頁。2023/9/1520CT分型：按照病灶的大小和多少(duōshǎo)分：1、大梗死灶：超過一個腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（）5、多發(fā)性梗死：多個中小血管及腔隙梗死。第二十二頁，共五十三頁。2023/9/1521Lanksch腦水腫分級(fēnjí)一級水腫：病灶邊緣2cm以內。一般不用脫水(tuōshuǐ)。二級水腫：水腫達到單側半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超過單側半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時間需要更長。第二十三頁，共五十三頁。2023/9/1522治療(zhìliáo)問題近十年來，臨床應用抗栓治療和預防缺血性卒中越來越普遍。隨著各類抗栓藥物(yàowù)的不斷出現和升級，帶來并發(fā)癥的復雜化和多樣化。如何正確選擇和應用抗栓方法，達到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關注的問題。第二十四頁，共五十三頁。2023/9/1523發(fā)病6小時之內的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段(jiēduàn)積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA。目前認為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應視為急性卒中。急性缺血性卒中時建議：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓的患者維持血壓在160-180/90-100mmHg水平；當平均血壓高于140mmHg時，可以考慮謹慎降壓治療。第二十五頁，共五十三頁。2023/9/1524核心(héxīn)問題1溶栓成功(chénggōng)后12h內復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病

溶栓后合并(hébìng)顱內或顱外出血第二十六頁，共五十三頁。2023/9/1525溶栓后合并(hébìng)顱內或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內兩大類，顱外多表現為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內又分新鮮梗死(ɡěnɡsǐ)灶內出血和責任病灶以外的腦出血。第二十七頁，共五十三頁。2023/9/15261、溶栓后繼發(fā)上消化道出血(chūxiě)：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數在用藥后24-48小時(xiǎoshí)內發(fā)生。與應激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時間較應急性潰瘍早。c.是否丘腦病灶第二十八頁，共五十三頁。2023/9/15272、溶栓后繼發(fā)灶內出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死(ɡěnɡsǐ)灶內出血6.4﹪國產尿激酶發(fā)病6小時內溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內出血4﹪多發(fā)生在即刻-24小時之內第二十九頁，共五十三頁。2023/9/15283、溶栓后繼發(fā)責任病灶(bìngzào)外的顱內出血法國里昂神經病專家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等報告(bàogào)，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。第三十頁，共五十三頁。2023/9/1529陳舊性腦微出血表明腦小血管(xuèguǎn)有病變，高血壓、糖尿病和長期應用抗凝藥物使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權梯度回波MRI技術8例7天內CT發(fā)現陳舊病灶內出血第三十一頁，共五十三頁。2023/9/1530從病理學角度分析，有腦小動脈病變者，有微出血伴隨(bànsuí)，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動脈病變者，微出血的機會少，溶栓風險小。第三十二頁，共五十三頁。2023/9/1531核心(héxīn)問題2溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓成功后12h內復發(fā)梗死治療(zhìliáo)中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病第三十三頁，共五十三頁。2023/9/1532溶栓成功后12小時內復發(fā)(fùfā)梗死心肌梗死溶栓成功(chénggōng)后約20%（5%-30%）復發(fā)，腦梗死未見報道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時,發(fā)揮其抗血栓作用;第三十四頁，共五十三頁。2023/9/1533溶栓作用(zuòyòng)機理由于血栓生成,體內纖維蛋白原已被消耗,恢復含量尚需一定時間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內出現暫時(zànshí)的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質量減低;第三十五頁，共五十三頁。2023/9/1534復發(fā)(fùfā)血栓機理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞(bìsè).隨著溶栓過程的結束,體內纖溶活性消失,此時凝血過程又重新啟動,導致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時后.第三十六頁，共五十三頁。2023/9/1535防治(fángzhì)再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時,追加UK25-30萬;同時給阿司匹林(āsīpǐlín)300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙酰化,從而抑制血小板合成TXA2,同時也抑制血管內皮合成PGI2.第三十七頁，共五十三頁。2023/9/1536防治再栓塞(shuānsè)的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管(xuèguǎn)擴張藥的輔助應用:受體阻滯劑、鈣阻滯劑應盡早應用。第三十八頁，共五十三頁。2023/9/1537溶栓藥物的用量及用法(yònɡfǎ)問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內。溶栓成功后第一個夜晚（或第一個8小時）容易再發(fā)梗塞。為防止復發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時應追加UK25-50BU，一小時內點完（24小時總量不超過(chāoguò)150BU）溶栓2小時無效認為失敗，可追加溶栓藥劑量。第三十九頁，共五十三頁。2023/9/1538核心(héxīn)問題3溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓成功后24h內復發(fā)梗死治療中發(fā)生(fāshēng)低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病第四十頁，共五十三頁。2023/9/1539治療(zhìliáo)中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有顱外動脈狹窄，這時若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內動脈閉塞(bìsè)后。此后，大腦前、中、后動脈之間的交界區(qū)會出現交界區(qū)腦梗死。第四十一頁，共五十三頁。2023/9/1540低灌注(guànzhù)性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動脈之間的三角區(qū)。先有顱外動脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部(júbù)低灌流損傷，容易出現大腦前、中、后動脈這間的交界區(qū)腦梗死。第四十二頁，共五十三頁。2023/9/1541低灌注(guànzhù)性腦梗死現在的病理學概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時也發(fā)生在動脈末端。低灌流性腦梗死的病因除動脈粥樣硬化的病因外，主要(zhǔyào)是低血壓和低血流量。低血壓可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是醫(yī)源性的。第四十三頁，共五十三頁。2023/9/1542治療中發(fā)生低灌流(ɡuànliú)梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，心前區(qū)壓榨性疼痛15小時，于2002-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸悶，約30分鐘后緩解；10-3再次出現持續(xù)上腹痛，伴胸悶、氣短(qìduǎn)，瀕死感面色蒼白，惡心欲吐，急診來我院診斷急性廣泛心肌梗塞。給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓治療。第四十四頁，共五十三頁。2023/9/154310-4日入院(rùyuàn)出現嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應用硝酸甘油注射，日間BP140/90mmHg；夜間Bp90/60mmHg。10-5日出現嗜睡，左側偏癱，左利不全運動失語，心臟條件不能搬動做CT。10-7日右手不斷摸額部，頸強。10-8日做CT提示交界區(qū)梗塞合并出血。病前7天有TIA發(fā)作，表現一過性失語和左側肢體無力，3分鐘后好轉。第四十五頁，共五十三頁。2023/9/1544腦卒中急性期的血壓管理(guǎnlǐ)問題AIS建議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg可以不用降壓藥，待脫水和病人安靜(ānjìng)后可能緩慢降壓。例：210/110mmHg→第一個24h→180/90mmHg→第二個24h→150/70mmHg；不主張迅速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。第四十六頁，共五十三頁。2023/9/1545在高血壓病人，動脈血壓只要較平時降低30%以上，自動調節(jié)(tiáojié)的能力就會發(fā)生影響，腦血流量就會減少。有研究提示，就診當日血壓降低幅度不能超過收縮壓30/舒張壓20mmHg，住院后24小時內迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，預后不良。第四十七頁，共五十三頁。2023/9/1546核心(héxīn)問題4溶栓成功后24h內復發(fā)梗死溶栓后合并顱內或顱外出血治療(zhìliáo)中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病第四十八頁，共五十三頁。2023/9/1