精神藥物急性中毒及處理【完整版】課件

精神藥物急性中毒及處理精神藥物急性中毒及處理1（優(yōu)選）精神藥物急性中毒及處理（優(yōu)選）精神藥物急性中毒及處理2臨床表現(xiàn)主要有三類中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制表現(xiàn)中樞和外周抗膽堿副作用的表現(xiàn)軀體并發(fā)癥(低血壓,吸入性肺炎,心衰,呼衰，腎衰，深靜脈血栓形成等)臨床表現(xiàn)主要有三類中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制表現(xiàn)3臨床表現(xiàn)氯丙嗪中毒,(致死量2.5-5.0)意識(shí)障礙,從嗜睡到昏迷,瞳孔縮小對(duì)光反射遲鈍,抽搐,低體溫,低血壓,心動(dòng)過速,持久休克肌強(qiáng)直,震顫,少數(shù)人可見惡性癥狀群.臨床表現(xiàn)氯丙嗪中毒,(致死量2.5-5.0)4臨床表現(xiàn).氯氮平中毒(>－１６)未服過藥者250mg就可以引起昏迷中樞抑制,譫妄及昏迷,癲癇發(fā)作約占8%.白細(xì)胞下降或升高瞳孔擴(kuò)大,流延,支氣管炎和肺炎較多見,病情進(jìn)行性加重.應(yīng)引起充分重視。臨床表現(xiàn).氯氮平中毒(>－１６)5氯氮平屬三環(huán)二苯氧氮平類，中毒的表現(xiàn)可以用其受體藥理學(xué)來解釋。氯氮平的藥代動(dòng)力學(xué)，在慢性精神分裂癥病人平均半衰期為，分布容量Vd為7L/kg，肝臟首過效應(yīng)減少其生物活性的50%，蛋白結(jié)合率高，代謝主要通過肝細(xì)胞色素P450酶Cyp1A2、Cyp3A4、和Cyp2D6至去甲氯氮平和無活性的甲氧氯氮平。氯氮平較傳統(tǒng)抗精神病藥與毒蕈堿受體的結(jié)合率小，但是在高劑量時(shí)仍可見抗膽堿副作用。典型的中毒癥狀包括鎮(zhèn)靜，心動(dòng)過速，流涎，低體溫。胃腸蠕動(dòng)減慢。氯氮平屬三環(huán)二苯氧氮平類，中毒的表現(xiàn)可以用其受體藥理學(xué)來解釋61992年瑞士生產(chǎn)商報(bào)道了該藥上市后他們?cè)谒幬餀z測(cè)中心觀察到的150例歐洲人氯氮平過量病例。報(bào)告描述的癥狀與受體藥理學(xué)輪廓一致，包括：心血管系統(tǒng)（心動(dòng)過速，低血壓，心律紊亂少見）；神經(jīng)系統(tǒng)（瞌睡，嗜睡，精神錯(cuò)亂，定向障礙，譫妄，昏迷，抽搐，反射消失）；自主神經(jīng)系統(tǒng)（流涎過多，瞳孔擴(kuò)大，視物模糊，呼吸抑制，低體溫）。中毒癥狀最常見的是精神活動(dòng)損害和心動(dòng)過速，但這些癥狀不會(huì)持續(xù)。吸入性肺炎是最常見的并發(fā)癥。有極少數(shù)氯氮平過量的病例，報(bào)告了繼發(fā)于低血壓的急性腎功能衰竭，胰腺炎，肝炎，成人呼吸窘迫綜合征和心肌炎?？偹劳雎始s為12%，1992年瑞士生產(chǎn)商報(bào)道了該藥上市后他們?cè)谒幬餀z測(cè)中心觀察到7③

對(duì)已吸收的藥物迅速排泄或解毒。口服活性炭：國(guó)外多用，對(duì)胃內(nèi)藥物有吸附作用（30%），對(duì)鋰鹽無效。使用抗膽堿酯酶藥的目的是治療并發(fā)癥并不是解毒，早期還用于診斷三環(huán)類中毒。中毒癥狀最常見的是精神活動(dòng)損害和心動(dòng)過速，但這些癥狀不會(huì)持續(xù)。長(zhǎng)期服藥病人，中毒癥狀變化很大。對(duì)鎮(zhèn)靜藥引起的中樞性呼吸抑制有（50-100mg靜注,1-4mg/min維持）1、密切觀察病人神志、瞳孔、呼吸、循環(huán)、尿2ｄ,短于未灌流病例12.③

對(duì)已吸收的藥物迅速排泄或解毒。量等情況，加強(qiáng)護(hù)理防止褥瘡。２、慢性鋰中毒（蓄積）量等情況，加強(qiáng)護(hù)理防止褥瘡。觀察瞳孔大小，對(duì)光反射，角膜反射，壓眶疼痛反應(yīng)。典型的中毒癥狀包括鎮(zhèn)靜，心動(dòng)過速，流涎，低體溫。6．肌肉四肢，有無震顫、抽觸、痙攣、肌張力、腱反射、病理反射，全面的體格檢查有利于鑒別診斷，并能及時(shí)發(fā)現(xiàn)伴發(fā)疾病。瞳孔縮小對(duì)光反射遲鈍,抽搐,低體溫,低血壓,心動(dòng)過速,持久休克軀體并發(fā)癥(低血壓,吸入性肺炎,心衰,呼衰，腎衰，深靜脈血栓形成等)軀體并發(fā)癥(低血壓,吸入性肺炎,心衰,呼衰，腎衰，深靜脈血栓形成等)氯氮平在治療時(shí)和藥物過量時(shí)的作用和副作用，大部分可以用受體藥理學(xué)來解釋?？咕癫∷幬锏闹委熜Чc其競(jìng)爭(zhēng)性抑制多巴胺D2受體有關(guān)。氯氮平屬于非典型抗精神病藥，其受體結(jié)合與老一代抗精神病藥非常不同，這賦予它特殊的療效。由于它優(yōu)先作用于中腦邊緣系統(tǒng)的D2受體而不是黑質(zhì)紋狀體的D2受體，因此較少引起錐體外系的副反應(yīng)，并且不發(fā)生遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的，同樣由于氯氮平與垂體前葉D2受體結(jié)合少，使血清催乳素釋放較少，這方面的副作用輕。氯氮平的副作用來源于其對(duì)非多巴胺受體的交互作用?？功?-2受體可引起較強(qiáng)的交感神經(jīng)效應(yīng)，包括低血壓等。抑制毒蕈堿M1受體產(chǎn)生抗膽堿能的副作用，而部分激動(dòng)M1受體產(chǎn)生流涎反應(yīng)，這是氯氮平最令人討厭的副作用之一。其它常見問題如體重增加，刺激食欲是由于抗組織胺和五羥色胺效應(yīng)。氯氮平還有加重癲癇的危險(xiǎn)，并且是劑量依賴性的。③

對(duì)已吸收的藥物迅速排泄或解毒。氯氮平在治療時(shí)和藥物過量8臨床表現(xiàn)三環(huán)類TCA中毒，致死量950mg(38片)可引起復(fù)雜的臨床癥狀包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管中毒反應(yīng)，死亡的主要原因是，嚴(yán)重的心臟毒性引起心律紊亂，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，伴QRS波群增寬，房室傳導(dǎo)阻滯，心室纖顫和難以處理的心肌抑制，臨床表現(xiàn)三環(huán)類TCA中毒，致死量950mg(38片)9TCA的藥理學(xué)效應(yīng)是抑制生物胺再攝取，α受體阻滯，毒蕈堿樣乙酰膽堿能受體阻滯和奎尼丁樣“膜穩(wěn)定”效應(yīng)。嚴(yán)重的低血壓是由受體阻滯導(dǎo)致血管擴(kuò)張引起，由于交感腎上腺素能神經(jīng)對(duì)去甲腎上腺素再攝取阻滯導(dǎo)致兒茶酚胺耗竭，心肌鈉通道阻滯，損害了心肌的收縮性。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的效應(yīng)是，激越，嗜睡，昏迷和癲癇發(fā)作。臨床表現(xiàn)TCA的藥理學(xué)效應(yīng)是抑制生物胺再攝取，α受體阻滯，毒蕈堿樣乙10臨床表現(xiàn)碳酸鋰中毒１、急性鋰中毒２、慢性鋰中毒（蓄積）３、慢性過量合并急性中毒，其臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室異常很廣泛。輕度中毒，血鋰水平1.5—2.0mEq/L中度中毒，血鋰水平2.1—2.5mEq/L重度中毒，血鋰水平大于2.6mEq/L臨床表現(xiàn)碳酸鋰中毒1150年來鋰主要用于治療雙相障礙的病人，對(duì)70—80%的雙相障礙病人有效。鋰治療急性躁狂和長(zhǎng)期預(yù)防雙相障礙復(fù)發(fā)療效肯定。由于其治療指數(shù)低，在長(zhǎng)期服鋰的病人中，常有偶然中毒或蓄意中毒的病例發(fā)生。鋰治療的毒性是普遍的，75~90%服用鋰治療的病人在療程的某些時(shí)期會(huì)有鋰中毒的癥狀。雖然已證明鋰的有效血濃度范圍在，但在此血濃度時(shí)病人會(huì)發(fā)生許多副反應(yīng)，血鋰水平＞會(huì)發(fā)生輕度中毒的癥狀和體征，包括：明顯震顫，惡心，腹瀉，視力模糊，眩暈，意識(shí)混濁，腱反射亢進(jìn)。血鋰濃度＞，病人可出現(xiàn)更嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，例如：癲癇，昏迷，心律紊亂和持久性的神經(jīng)系統(tǒng)損害。50年來鋰主要用于治療雙相障礙的病人，對(duì)70—80%的雙相障12鋰幾乎完全經(jīng)胃腸道快速吸收。常用碳酸鋰的重量是74道爾頓。從上消化道吸收后分布在全身體液中，但濃度較高的只有少數(shù)特殊部位如：腦白質(zhì)和腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞。標(biāo)準(zhǔn)劑型的達(dá)峰時(shí)間為2h，緩釋劑達(dá)峰時(shí)間為4h到數(shù)天。鋰的半衰期在普通人與老年人之間顯著不同，普通人是12-17h，老年人伴有腎功能減退者或長(zhǎng)期鋰治療者可達(dá)到2天。增加腎鈉重吸收的因素也可以增加鋰的攝取，大約60%的鋰在近曲小管重吸收，20%的鋰在髓襻重吸收，增加血管內(nèi)鈉含量因素（如排出低滲尿），有升高血鋰的危險(xiǎn)。在血容量供應(yīng)充足的病人襻利尿劑明顯增加鋰的排泄。相反，任何減少血容量和損害腎的因素（例如：多尿癥、嘔吐、腹瀉、發(fā)燒、硫氮雜苯利尿劑、飲水量過少，應(yīng)用非固醇類抗炎藥，或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）都能顯著增加腎臟對(duì)鋰的部分重吸收。鋰幾乎完全經(jīng)胃腸道快速吸收。常用碳酸鋰的重量是74道爾頓13可能增加鋰中毒的其他危險(xiǎn)因素有：同時(shí)服用其他藥物，出現(xiàn)藥物的交互作用；合并軀體疾病導(dǎo)致循環(huán)血容量減少。血鋰水平的高度和高血鋰的持續(xù)時(shí)間兩者都與中毒的危險(xiǎn)性有關(guān)。在急性中毒時(shí)臨床癥狀與血鋰水平相關(guān)，長(zhǎng)期服藥病人，中毒癥狀變化很大。當(dāng)長(zhǎng)期服藥病人增加劑量或遇到促進(jìn)鋰鹽吸收的因素時(shí)，（通常是使血容量減少的情況）慢性中毒和急性中毒的癥狀可以疊加在一起?？赡茉黾愉囍卸镜钠渌ｋU(xiǎn)因素有：14臨床表現(xiàn)心電圖異常:QT間期延長(zhǎng)，S-T段壓低，T波改變，竇房結(jié)功能障礙。高血鈣，TSH升高，血白細(xì)胞升高，陰離子間隙縮?。ㄒ粌r(jià)陽離子積累，減小陰離子間隙）臨床表現(xiàn)心電圖異常:QT間期延長(zhǎng)，S-T段壓低，T波改變，15臨床表現(xiàn)精神癥狀：瞌睡，意識(shí)模糊，精神錯(cuò)亂，昏迷。神經(jīng)系統(tǒng)：震顫，肌肉虛弱，言語含糊不清，頭暈或暈厥，共濟(jì)失調(diào)，抽搐，腱反射增強(qiáng)。胃腸道：惡心，嘔吐，腹瀉。腎臟：多尿，血容量減少。內(nèi)分泌：甲狀腺機(jī)能減退，甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。臨床表現(xiàn)精神癥狀：瞌睡，意識(shí)模糊，精神錯(cuò)亂，昏迷。16

急診處理原則

①

迅速確立診斷，估計(jì)中毒程度。②

盡快排除尚未吸收藥物。③

對(duì)已吸收的藥物迅速排泄或解毒。④

積極采用支持療法。

急診處理原則

17確立診斷病史和臨床癥狀。要盡快向一切知情人了解情況。有時(shí)通過陪伴人敘述病史，診斷已能確立。血藥濃度檢測(cè)對(duì)早期診斷幫助不大。要注意了解中毒藥物的種類、劑量、進(jìn)入途徑、服藥時(shí)間、中毒后出現(xiàn)的癥狀、治療經(jīng)過等。還要了解中毒病人居室內(nèi)、衣兜內(nèi)的藥瓶、殘留藥片數(shù)量。查閱上次門診病歷的取藥紀(jì)錄，均有助診斷和估計(jì)病人的中毒劑量。確立診斷病史和臨床癥狀。18體格檢查：

1．生命體征（T.P.R.BP.）測(cè)量體溫，注意保暖。以多導(dǎo)心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)血壓心率，通過心電監(jiān)護(hù)儀，隨時(shí)了解心率、心律、及心電圖改變。注意呼吸的頻率、節(jié)律幅變。觀察瞳孔大小，對(duì)光反射，角膜反射，壓眶疼痛反應(yīng)。體格檢查：

1．生命體征（T.P.R.BP.）測(cè)量體溫，注19體格檢查：

2．意識(shí)障礙分級(jí)：嗜睡:深睡、能叫醒、腦干反射（對(duì)光反射,角膜反射等），生理反射（肌腱、腹壁、提睪、）存在淺昏迷、（無言語反應(yīng)、有痛覺反應(yīng)、腦干反射，生理反射存在）深昏迷、（無痛覺反應(yīng)、部分腦干反射，生理反射消失、出現(xiàn)病理反射）體格檢查：

2．意識(shí)障礙分級(jí)：20

體格檢查：

意識(shí)模糊、（意識(shí)清晰度下降、對(duì)答不切題、定向力、注意力障礙）譫妄、（多見于抗精神病藥物的抗膽堿能癥狀可表現(xiàn)為心率快、體溫升高、口干、面紅、瞳孔擴(kuò)大、躁動(dòng)不安等）在精神藥物中毒中，因過度鎮(zhèn)靜導(dǎo)致不同程度的意識(shí)障礙和抗膽堿能癥狀是最多見的。

體格檢查：

意識(shí)模糊、（意識(shí)清晰度下降、對(duì)答不切題、定向213．皮膚改變要注意：彈性、口唇顏色、氣味、有無藥漬、嘔吐物、唾液分泌情況。4．肺部呼吸音，有無啰音，心臟雜音。5．腹部，有無脹氣，腸鳴音情況。6．肌肉四肢，有無震顫、抽觸、痙攣、肌張力、腱反射、病理反射，全面的體格檢查有利于鑒別診斷，并能及時(shí)發(fā)現(xiàn)伴發(fā)疾病。

體格檢查3．皮膚改變要注意：彈性、口唇顏色、氣味、有無藥漬、嘔吐物、22實(shí)驗(yàn)室檢查：

1．血尿常規(guī)、血鉀、鈉、氯、尿素氮、血糖、血?dú)夥治觥⑿碾妶D，必要時(shí)查肝腎功能、胸X光片、便常規(guī)等。2．血藥濃度、尿液藥濃度、胃液毒物鑒定、治療中進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè)。3．實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果（血藥濃度等）必須與臨床相結(jié)合，血藥濃度變化與臨床表現(xiàn)相符合程度約為26-86%，因?yàn)樗幬镏卸镜奶幚肀仨殸?zhēng)分奪秒，不必等待實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。治療措施以臨床癥狀為主。實(shí)驗(yàn)室檢查：

1．血尿常規(guī)、血鉀、鈉、氯、尿素氮、血糖、血?dú)?3中毒程度的估計(jì)：急性藥物中毒有下列任何一種臨床表現(xiàn)時(shí)均應(yīng)看作危重的病例。①

深昏迷②高血壓或血壓偏低

③

高熱或體溫偏低④

呼吸功能衰竭⑤

肺水腫6）

吸入性肺炎7）

心律失常8）

躁動(dòng)、譫妄9）

癲癇發(fā)作10）

抗膽堿綜合征11）

少尿或腎衰中毒程度的估計(jì)：急性藥物中毒有下列任何一種臨床表現(xiàn)時(shí)均應(yīng)看作24鑒別診斷：

軀體疾?、?/p>

低血糖反應(yīng)②

糖尿病酮中毒③肝昏迷、尿毒癥昏迷④

電解質(zhì)紊亂腦部疾?、?/p>

腦血管意外②

腦外傷③

癲癇發(fā)作④

腦膜炎鑒別診斷：軀體疾病腦部疾病25

治療：治療的關(guān)鍵是促進(jìn)病人早日清醒

一、

盡快清除尚未吸收的藥物①洗胃：盡快、徹底，不受服藥時(shí)間（4-12小時(shí)）的限制，因精神藥物多有抗膽堿能副作用，可延長(zhǎng)藥物在胃內(nèi)的停留時(shí)間，深度意識(shí)障礙的患者胃蠕動(dòng)下降，加重了藥物在胃內(nèi)滯留，所以不受胃的生理排空時(shí)間限制，而一律進(jìn)行洗胃。

治療：治療的關(guān)鍵是促進(jìn)病人早日清醒

一、

盡快清除尚未吸26洗胃病人側(cè)臥，經(jīng)口插管（塑料、橡膠管）應(yīng)盡量抽出胃內(nèi)容物后，再行灌洗，醫(yī)生要幫助確定胃管確實(shí)進(jìn)入胃中。洗胃液應(yīng)微溫，每次灌入300-500ml，多次灌洗共10000-20000ml，1：5000高錳酸鉀液用于精神藥物中毒，（過氧化物—有機(jī)化合物）也可用清水，生理鹽水。洗胃的并發(fā)癥，主要是吸入性肺炎，禁忌癥主要是胃潰瘍出血，食管靜脈曲張等。洗胃病人側(cè)臥，經(jīng)口插管（塑料、橡膠管）應(yīng)盡量抽出胃內(nèi)容物后，27催吐、導(dǎo)瀉②催吐：只用于意識(shí)清醒合作的病人，令病人飲水500ml，壓舌板刺激咽部引起嘔吐，需反復(fù)幾次。不用催吐藥，有潛在危險(xiǎn)；口服活性炭：國(guó)外多用，對(duì)胃內(nèi)藥物有吸附作用（30%），對(duì)鋰鹽無效。③導(dǎo)瀉：對(duì)于具有抗膽堿能作用的藥物中毒，導(dǎo)瀉藥治療作用甚微。禁用硫酸鎂導(dǎo)瀉，可加重中樞抑制。催吐、導(dǎo)瀉②催吐：只用于意識(shí)清醒合作的病人，令病人飲水50028治療一、

對(duì)已吸收的藥物迅速排除或解毒1）

輸液及利尿利尿可促使藥物及活性代謝產(chǎn)物從尿中排除，對(duì)巴比妥中毒、鋰中毒有效，而對(duì)于與血漿蛋白結(jié)合較緊密的藥物從尿中排除很少，（冬眠靈、氯氮平、阿米替林）；利尿作用主要通過靜脈輸液，擴(kuò)容來達(dá)到。（速尿）。治療一、

對(duì)已吸收的藥物迅速排除或解毒29治療2）堿化尿液，少用，對(duì)巴比妥類有效對(duì)精神病藥物無效并易引起低血鉀，代謝性堿中毒。3）血液凈化治療、血液凈化療法搶救各種急性中毒、藥物中毒是近年來醫(yī)學(xué)發(fā)展的一大成果。水溶性、小分子不與蛋白或血漿成份結(jié)合的物質(zhì)是血液透析的適應(yīng)證,而不能透析的大分子,脂溶性的與蛋白結(jié)合的物質(zhì)則以血液灌流為好[1]治療2）堿化尿液，少用，對(duì)巴比妥類有效對(duì)精神病藥物無效并易引303）血液凈化治療

血液透析和血液灌流治療藥物中毒的臨床參考1．臨床癥狀進(jìn)行性惡化2．中腦功能抑制導(dǎo)致低換氣、低體溫和低血壓3．病情發(fā)展快，或合并昏迷、肺炎、敗血癥的傾向4．藥物排泄物功能受損5．中毒藥物控制代謝或有延遲效果（甲醇、乙二醇、百草枯）6．中毒藥物可清除效率超過體內(nèi)自身清除率3）血液凈化治療血液透析和血液灌流治療藥物中毒的臨床參考31血液凈化治療常見的中毒藥物有：氯丙嗪、氯氮平、阿米替林、多慮平等。這些藥物具有脂溶性高，易與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn)。應(yīng)用血液灌流治療，能有效地提高精神藥物中毒病人的搶救成功率。血液凈化治療常見的中毒藥物有：氯丙嗪、氯氮平、阿米替林、多慮32血液灌流的研究最初始于1984年,直到1990年初才應(yīng)用于臨床。適用于用常規(guī)方法如洗胃、補(bǔ)液、導(dǎo)瀉、利尿等方法難以奏效的重度中毒病人的搶救,尤其適用于一些沒有特效解毒劑的中毒者,或攝入藥物及毒物的數(shù)量、成分不明者及混合毒物中毒者[2]。血液凈化治療血液灌流的研究最初始于1984年,直到1990年初才應(yīng)用于臨33血液凈化治療國(guó)內(nèi)大樣本的臨床研究顯示:血液灌流對(duì)于重度毒鼠強(qiáng)中毒、重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒和重度抗精神病藥物和安眠藥物中毒病人療效確切,搶救總成功率為94.12%[3]至93.3%[4]，明顯高于未灌流病例62.50%。平均病程7.2ｄ,短于未灌流病例12.5ｄ[3]。國(guó)外個(gè)案報(bào)道較多，療效有待隨機(jī)對(duì)照臨床研究和經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)。R.D.Frank等報(bào)告一例成功治療病例，并提出“毒代謝動(dòng)力學(xué)（Toxicokinetics）”概念。血液凈化治療國(guó)內(nèi)大樣本的臨床研究顯示:血液灌流對(duì)于重度毒鼠34禁忌癥主要是胃潰瘍出血，食管靜脈曲張等。鋰治療急性躁狂和長(zhǎng)期預(yù)防雙相障礙復(fù)發(fā)療效肯定。從上消化道吸收后分布在全身體液中，但濃度較高的只有少數(shù)特殊部位如：腦白質(zhì)和腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞。腎臟：多尿，血容量減少。氯氮平的副作用來源于其對(duì)非多巴胺受體的交互作用?？诜钚蕴浚簢?guó)外多用，對(duì)胃內(nèi)藥物有吸附作用（30%），對(duì)鋰鹽無效。以多導(dǎo)心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)血壓心率，通過心電監(jiān)護(hù)儀，隨時(shí)了解心率、心律、及心電圖改變。毒扁豆堿的副作用可引起抽搐，誘發(fā)癲癇、和嚴(yán)重心動(dòng)過緩型心律失常。一、

盡快清除尚未吸收的藥物重度中毒，血鋰水平大于2.使用抗膽堿酯酶藥的目的是治療并發(fā)癥并不是解毒，早期還用于診斷三環(huán)類中毒。中毒癥狀最常見的是精神活動(dòng)損害和心動(dòng)過速，但這些癥狀不會(huì)持續(xù)。對(duì)鎮(zhèn)靜藥引起的中樞性呼吸抑制有中毒癥狀最常見的是精神活動(dòng)損害和心動(dòng)過速，但這些癥狀不會(huì)持續(xù)。副反應(yīng)有焦慮、惡心、抽搐等。術(shù)前注意事項(xiàng)：

灌流前，查血藥濃度，確定中毒藥物。補(bǔ)足血容量糾正低血壓。注意補(bǔ)鉀。注意血小板、血色素、有無出血傾向?？刂撇∪嗽陝?dòng)、用屏風(fēng)將病人隔開。簽署知情同意書。準(zhǔn)備好搶救藥品。

禁忌癥主要是胃潰瘍出血，食管靜脈曲張等。術(shù)前注意事項(xiàng)：灌流354）解毒藥對(duì)抗冬眠靈、氯氮平中毒無特效解毒劑；（利他林、美解眠）安定可用氟馬西尼(苯二氮卓受體拮抗劑)，療效好（0.5—2mg靜注，持續(xù)時(shí)間15-140分鐘。再次嗜睡可以每小時(shí)0.1-0.4mg靜點(diǎn)）副反應(yīng)有焦慮、惡心、抽搐等。禁忌：苯二氮卓與三環(huán)類抗抑郁藥混和中毒癲癇病人用苯二氮卓治療者。氟馬西尼過敏者。4）解毒藥對(duì)抗冬眠靈、氯氮平中毒無特效解毒劑；（利他林、美36解毒藥三環(huán)類抗抑郁藥引起的譫妄、心律失常，可用毒扁豆堿（中樞）新斯的明對(duì)抗、（骨骼肌）。使用抗膽堿酯酶藥的目的是治療并發(fā)癥并不是解毒，早期還用于診斷三環(huán)類中毒。毒扁豆堿的副作用可引起抽搐，誘發(fā)癲癇、和嚴(yán)重心動(dòng)過緩型心律失常。應(yīng)用有爭(zhēng)議。現(xiàn)在多主張用利