寄生蟲感染免疫學(xué)

P.13

ImmunologyofParasiticInfection1精選課件掌握：感染免疫的特點(diǎn)及應(yīng)用某些名詞的基本概念熟悉：逃避免疫的主要機(jī)制

免疫病理損害的特點(diǎn)與表現(xiàn)了解：人感染寄生蟲后的免疫狀態(tài)感染免疫對(duì)宿主有利一面Purposeandrequirement

2精選課件

寄生蟲為何能在有免疫力宿主內(nèi)寄生？低等動(dòng)物進(jìn)入人體寄居生存的條件？

寄生蟲致病與免疫有何關(guān)系？

免疫學(xué)檢查結(jié)果不能作為確診依據(jù)？為何仍未研制出人用抗寄生蟲疫苗？藥物抗蟲效果與免疫有關(guān)？

寄生蟲對(duì)人體只有害無益？Purposeandrequirement

3精選課件Immuneconception(review)

Innateimmunity

組成、作用特點(diǎn)？

Adaptive

immunity

組成、作用特點(diǎn)？（固有免疫）（適應(yīng)性免疫）4精選課件固有免疫的組成及作用（review）生理屏障：粘膜、氣管纖毛、皮膚、胃酸

血腦屏障、胎盤屏障非特異細(xì)胞：?jiǎn)魏?吞噬系統(tǒng)細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK、嗜酸性粒細(xì)胞體液因素：溶菌酶補(bǔ)體IFN-r

血清中高密度脂蛋白以及生理和生化環(huán)境5精選課件適應(yīng)性免疫組成與作用（review）寄生蟲抗原APCTh活化細(xì)胞并產(chǎn)生細(xì)胞因子(效應(yīng)Th)成熟TCTDTH記憶T細(xì)胞記憶B細(xì)胞成熟B細(xì)胞漿細(xì)胞Ig

體液免疫

效應(yīng)Tc殺傷靶細(xì)胞效應(yīng)TDTH細(xì)胞因子細(xì)胞免疫6精選課件適應(yīng)性免疫組成及作用（復(fù)習(xí)）多克隆活化7精選課件Relationship

betweenparasiteandhost長(zhǎng)期共進(jìn)化過程中，相互適應(yīng)建立的一種生物學(xué)意義上的平衡

這種平衡是宿主免疫/寄生蟲致病力二者平衡（二者共存亡）所有低等動(dòng)物能在人體寄生嗎？8精選課件

宿主的先天抗性—遺傳決定，具先天不易感染性如：人對(duì)牛囊尾蚴；

Duffy血型陰性的人可抵抗P.v感染；

鐮狀細(xì)胞貧血和G6PD的人：可抵抗重癥瘧發(fā)生東方田鼠對(duì)血吸蟲不易感；人感染血吸蟲后并非都出現(xiàn)晚期：A型血;

HLA型別低等生物入侵宿主后，決定其生存的因素：雙方的遺傳景HLA-DR6（肝纖維化）；HLA-DRB1和DQB（肝脾型）；HLA-DPA1*0103、DRB1*04、DQA1*0601和DQB1*0201基因

晚期）

9精選課件

易感小鼠東方田鼠絲氨蛋白酶抑制劑表達(dá)上調(diào)不表達(dá)/下調(diào)溶菌酶不表達(dá)表達(dá)上調(diào)各組織蛋白酶不表達(dá)表達(dá)上調(diào)CD74不表達(dá)表達(dá)上調(diào)MHCⅠ/Ⅱ不表達(dá)表達(dá)上調(diào)胰島素生長(zhǎng)因子-1上調(diào)下調(diào)肺差異表達(dá)基因(7d)72條1060條

免疫抑制免疫激活

血吸蟲感染不同宿主后的早期免疫應(yīng)答差異

(基因表達(dá)譜研究顯示)10精選課件低等生物入侵宿主后，

決定其生存的因素：雙方的遺傳背景低等生物的特性，每個(gè)物種均有適應(yīng)自身生存所需要的生理生化環(huán)境。所以:

不少寄生蟲侵入人體或動(dòng)物后不發(fā)育成熟；多數(shù)寄生蟲各有其適應(yīng)他寄生的部位；

在長(zhǎng)期感染侵犯中可進(jìn)化為適應(yīng)性寄生。11精選課件Thetypeandcharacteristicsoftheparasiticinfection（寄生蟲感染的類型及特點(diǎn)）12精選課件Type

（注意基本概念）1、Suppressive

infection(隱性感染)

and

Carrier(帶蟲者)

二者都無明顯癥狀和體征

前者---常規(guī)方法查不到病原體的寄生現(xiàn)象。如機(jī)會(huì)致病寄生蟲的感染。后者---常規(guī)方法可檢見病原體。如阿米巴包囊?guī)x者13精選課件Type

2、

Apparentinfection(顯性感染)有癥狀或/和體征

急性感染（acuteinfection)慢性感染(chronicinfection)，其程度與蟲株毒力和數(shù)量及宿主免疫狀態(tài)，可因免疫狀態(tài)改變而轉(zhuǎn)換（如弓形蟲）14精選課件Type3、Opportunisticinfection(機(jī)會(huì)感染)由機(jī)會(huì)致病寄生蟲引起，一般不引發(fā)病，在免疫狀態(tài)低下時(shí)大量繁殖，致病力增強(qiáng)致超度感染。這類蟲：多數(shù)原蟲和少數(shù)蠕蟲（糞類圓線蟲和短膜殼絳蟲）機(jī)會(huì)致病寄生蟲成為艾滋病的主要死亡原因之一兩個(gè)病例15精選課件4、Larvamigrans(幼蟲移行癥)

某些寄生蟲幼蟲侵入人體后不發(fā)育為成蟲，但可長(zhǎng)期存活和移行，造成局部或全身病變。根據(jù)部位，分為皮膚幼蟲移行癥和內(nèi)臟幼蟲移行癥。有哪些蟲種？Type16精選課件17精選課件Characteristics

1.CarrierandChronicstate多見

原因：感染量少；治療不徹底；缺乏完全免疫；蟲體壽命長(zhǎng)；遺傳因素。

棘球蚴活40年；帶絳蟲活30年；原蟲靠無性繁殖-長(zhǎng)期寄生；

肝吸蟲、肺吸蟲和Sj血吸蟲各可活？年，

18精選課件2.重復(fù)感染和多重感染（Repeatedinfectionsandmultipleinfections）

重復(fù)感染：多數(shù)寄生蟲均有此現(xiàn)象。

多重感染：最多有9種寄生蟲感染者。

（既有相互促進(jìn)，也有相互拮抗）Characteristics線蟲和血吸蟲混合感染可加重病情。血吸蟲感染可加重阿米巴致病。19精選課件3.異位寄生/損害與多器官損害1)異位寄生-蟲體在正常部位以外組織器官寄生現(xiàn)象，所致?lián)p害為異位損害。2)多部位損害：幼蟲移行，游走（突破屏障）：

隨血播散（原蟲）；

異位寄生：(heterotropicparasitismandectopiclesion)

Characteristics20精選課件

4.免疫病理損害與晚期發(fā)生

典型的：血吸蟲和絲蟲(致殘主因）

5.免疫抑制與繼發(fā)性免疫缺陷（如Sj)—致免疫缺陷-使疫苗效果減低—抗其他病原感染的抵抗力下降，如:

血吸蟲患者易患乙型肝炎Characteristics21精選課件6.在醫(yī)院臨床可見到的寄生蟲病種：

急性患者：旋、血、肺、瘧、阿、弓、糞類圓、等晚期患者：絲、血、等

組織內(nèi)蠕蟲?。呵址赣谀X、肺、肝、眼、皮下肌肉、等部位引起的占位型病變或并發(fā)癥明顯者

，多在外科系統(tǒng)診治。

Characteristics組織內(nèi)寄生蟲中多數(shù)為食源性的。22精選課件Parasiticinfectionsandtheir

immunecharacteristics(寄生蟲感染免疫的特點(diǎn))23精選課件Immunecharacteristics1.寄生蟲抗原（復(fù)雜）2.誘生的免疫應(yīng)答（Th2為主，免疫記憶差）3.嗜酸性粒細(xì)胞增多（普遍）4.適應(yīng)性免疫類型（多不完全）5.免疫逃避（方式多樣）6.超敏反應(yīng)（致免疫病理損害，常見）24精選課件Complexof

Parasiteantigens

（1）原蟲小，但成份多（瘧原蟲有30多種）；

（2）多細(xì)胞蠕蟲，體積大，結(jié)構(gòu)復(fù)雜；（3）生活史復(fù)雜，階段多；（4）抗原變異、更新、模擬。成分多、抗原變異、生活史復(fù)雜25精選課件來源：表膜Ag，體質(zhì)Ag，代謝分泌Ag化學(xué)性質(zhì)：蛋白、多肽、多糖抗原功能：診斷抗原，保護(hù)性抗原，免疫病理抗原特異性：特異性抗原（種、株、階段）交叉抗原（種屬間、階段間）Complexof

Parasiteantigens抗原種類26精選課件2.誘生的免疫應(yīng)答類型

-Th2為主（1）多克隆抗體的大量產(chǎn)生利-作為免疫診斷標(biāo)志物弊-影響保護(hù)性效果和免疫診斷結(jié)果（2）特異和非特異抗體類和亞類均增加

抗體類——其中IgE抗體增加相對(duì)明顯抗體亞類—其中IgG4抗體增加相對(duì)明顯（3）產(chǎn)生的免疫記憶差。27精選課件

3.嗜酸性粒細(xì)胞增多

（Eosinophils

）

寄生蟲感染引起的一種普遍現(xiàn)象；在外周血或局部組織中Eos增多；尤指組織內(nèi)蠕蟲，病變部位有Eos浸潤(rùn)和夏科雷登結(jié)晶。在臨床診斷中有參考價(jià)值1.常見病因？過敏、蠕蟲、某些藥物、皮膚病、血液病和腫瘤等

2.為何增多？抗蟲效應(yīng)細(xì)胞之一；致過敏表現(xiàn)之一.3.發(fā)生機(jī)制？屬蟲體分泌代謝Ag誘生的免疫應(yīng)答。

與IgE受體基因、IL-4和IL-5基因旁的基因位點(diǎn)

28精選課件Eos增多與過敏反應(yīng)有關(guān)的證據(jù)：

1.Eos是一種參與過敏反應(yīng)過程的細(xì)胞之一，導(dǎo)致Eos增高的寄生蟲Ag—變應(yīng)原；2.Eos增多并不出現(xiàn)于所有蠕蟲感染者；3.Eos是免疫效應(yīng)細(xì)胞，活化效應(yīng)的Eos可表達(dá)大量Cytokines、Ig及C受體，并產(chǎn)生特有的毒性介質(zhì)，

通過脫顆粒發(fā)揮殺病原作用；4.Eos增多發(fā)生于發(fā)熱、過敏和局部癥狀明顯的感染者，如Sj急性期（發(fā)熱、蕁麻疹、神經(jīng)血管性水腫、面部浮腫、出血性紫癜和支氣管哮喘等）。29精選課件4.適應(yīng)性免疫的類型4.1消除性免疫（sterilizingimmunity）

指對(duì)再感染產(chǎn)生完全抵抗力（很少見）僅見主要皮膚利什曼原蟲（Leislimania

major）引起

有完全免疫作用30精選課件4.適應(yīng)性免疫的類型

4.2、非消除性免疫（non-sterilizingimmunity）具不完全免疫作用，見于多數(shù)寄生蟲感染。兩種情況：帶蟲免疫（premunitionimmunity），原蟲伴隨免疫（concomitantimmunity），蠕蟲

是何概念？二者共同和不同之處？31精選課件：1.Ab作用—對(duì)原蟲侵入細(xì)胞可喪失能力；2.Ab+補(bǔ)體的作用—抗血吸蟲作用；3.Es細(xì)胞效應(yīng)—損傷蟲體表膜；4.活化的巨噬細(xì)胞作用—?dú)麅?nèi)利氏曼

5.抗體+效應(yīng)細(xì)胞—發(fā)揮對(duì)病原吞噬或損傷；6.Ag特異性Tc—直接殺傷，如CTL裂解蟲體；7.ADCC效應(yīng)--主要對(duì)組織內(nèi)寄生蠕蟲；免疫效應(yīng)機(jī)制4.適應(yīng)性免疫的類型32精選課件33精選課件免疫效應(yīng)機(jī)制：34精選課件35精選課件36精選課件4.適應(yīng)性免疫的類型4.3、缺乏有效的免疫力（無免疫作用）

某些原蟲(錐蟲和阿米巴)感染患者可終身帶蟲，重癥錐蟲病可致死

黑熱病不治療可致死，治愈后出現(xiàn)免疫

阿米巴病對(duì)再感染無抵抗力37精選課件病名主要寄生部位免疫類型

阿米巴病結(jié)腸無賈第鞭毛蟲病小腸不完全非洲錐蟲病血液無南美錐蟲病巨噬細(xì)胞不完全利什曼原蟲病巨噬細(xì)胞消除性（皮膚利什曼原蟲）不完全（巴西利什曼原蟲）無（杜氏利什曼原蟲）

弓形蟲病巨噬細(xì)胞不完全

瘧疾肝細(xì)胞、紅細(xì)胞不完全

血吸蟲病血液不完全淋巴絲蟲病淋巴系統(tǒng)無

旋毛蟲病小腸、肌細(xì)胞不完全

線蟲感染腸無絳蟲感染小腸無主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型38精選課件寄生蟲感染誘導(dǎo)產(chǎn)生的免疫

為何表現(xiàn)為不完全免疫？

或無免疫力？其理由：39精選課件免疫逃避

（immuneevasion）

某些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)而發(fā)育、繁殖、生存的現(xiàn)象40精選課件immuneevasion1.寄生部位解部學(xué)隔離眼部、腦部：囊尾蚴空腔臟器內(nèi)：腸腔只有SIgA，作用不大。

細(xì)胞內(nèi)：M￠內(nèi)、RBC內(nèi)，肌cell內(nèi)2.保護(hù)層形成：囊壁或囊包(棘球蚴、旋毛蟲幼蟲),41精選課件immuneevasion旋毛蟲和棘球蚴的保護(hù)層：42精選課件immuneevasion

3.表面Ag的改變3.1Ag變異：在體表或表膜上的Ag不斷發(fā)生改變。eg：錐蟲表面的糖蛋白膜Ag，不斷更新，使前次蟲體誘生的Ab，對(duì)下次新變異蟲體不能發(fā)揮作用（時(shí)間差）。瘧疾再燃發(fā)生機(jī)制？43精選課件3.2分子模擬與偽裝

分子模擬(molecularmimicry):

某些寄生蟲體表達(dá)與宿主組織相似成分來妨礙宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別。

抗原偽裝(antigendisguise)：寄生蟲可將宿主成分鑲嵌在它的體表或用宿主成分包被自己。immuneevasion44精選課件3.3表膜脫落與更新：

蠕蟲蟲體表膜不斷脫落與更新，與表膜結(jié)合的抗體隨之脫落。immuneevasion45精選課件immuneevasion4.抑制和破壞宿主的IR4.1特異性Bcell克隆的耗竭

寄生蟲感染可誘發(fā)宿主產(chǎn)生高Ig血癥，不但無免疫作用，反而造成大量Bcellclones耗盡。B細(xì)胞多克隆活化劑（多糖,糖脂,磷脂）活化多個(gè)Bcell克隆,產(chǎn)生非特異性lgM、lgG。46精選課件immuneevasion4.2抑制性Tcell（TS）和抑制性M￠激活及促進(jìn)CD4+T細(xì)胞凋亡。

*血吸蟲成蟲可釋放一種能選擇性地抑制T細(xì)胞的增殖和肥大細(xì)胞脫顆粒的因子（血吸蟲抑制因子），起調(diào)節(jié)宿主免疫應(yīng)答和免疫效應(yīng)的作用；

*血吸蟲蛋白酶通過裂解IgG形成具有抗炎作用的肽類，如蘇氨酸-賴氨酸-脯氨酸三肽對(duì)巨噬細(xì)胞活性有抑制作用，注射此三肽于感染小鼠，可抑制肉芽腫形成；

*在血吸蟲病慢性和晚期患者或慢性感染期，可見細(xì)胞免疫處于低下或抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為外周血中CD4+/CD8+T細(xì)胞比值、IL-1水平和脾臟IFN-γ含量下降，尤在晚期患者中更為顯著。47精選課件immuneevasion

4.3蟲源性淋巴cell毒性因子：直接破壞cells。

4.4產(chǎn)生封閉Ab：

（主要由多糖抗原所誘生）某些Ab結(jié)合于蟲體表面阻止保護(hù)性

Ab與蟲體結(jié)合。

48精選課件5.immuneevasion

4.5釋放大量的可溶性抗原

與抗體結(jié)合，形成免疫復(fù)合合物-致??；

阻斷效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮作用；

誘導(dǎo)T、B細(xì)胞耐受和多克隆活化；激活抑制性免疫細(xì)胞。49精選課件

寄生蟲感染所致超敏反應(yīng)

(Hypersensitivity)1.Ⅰ型局部反應(yīng)（尾蚴性皮炎）全身反應(yīng)(包蟲囊液致過敏性休克）

提示殺蟲治療時(shí)要注意！2.Ⅱ型.杜氏利什曼原蟲和瘧原蟲所致的貧血。50精選課件Hypersensitivity

3.Ⅲ型

由IC沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體，引起充血水腫，局部壞死和中粒cell浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

全身:血吸蟲急性感染的發(fā)熱表現(xiàn)。

局部:瘧疾及血吸蟲性腎炎

51精選課件

Hypersensitivity4.Ⅳ型

慢性增生性炎癥象皮腫

Eos肉芽腫Sj肝、腸纖維化病變皮炎幼蟲致慢性皮炎52精選課件53精選課件54精選課件寄生蟲感染引起的超敏反應(yīng)性疾病舉例感染臨床表現(xiàn)超敏反應(yīng)型別原蟲

瘧疾（三日瘧）腎病綜合征

Ⅲ貧血Ⅱ利什曼病皮膚利什曼?、粞x病尾蚴皮炎Ⅰ、Ⅳ急性血吸蟲?、笱x性肝硬化Ⅳ蠕蟲絲蟲病象皮腫Ⅳ熱帶肺嗜酸粒細(xì)胞增多癥Ⅰ

包蟲病包蟲囊破裂引起休克Ⅰ55精選課件

Relationshipbetween

PandH

傳統(tǒng)觀點(diǎn)：

損害、致病并逃避免疫攻擊。

Parasite

Host

抵抗（免疫殺死部分蟲體或限制再感染）56精選課件

新的觀點(diǎn)——

研究發(fā)現(xiàn)：

*宿主免疫低下時(shí)，寄生蟲發(fā)育與生殖受限

*寄生蟲生長(zhǎng)、發(fā)育與繁殖依賴于宿主免疫

寄生蟲與宿主長(zhǎng)期共進(jìn)化過程形成，使其生存，不僅通過逃避宿主免疫來實(shí)現(xiàn)，而且還要利用宿主免疫提供某些效應(yīng)分子(如細(xì)胞因子、抗體等)來調(diào)節(jié)促進(jìn)自身的發(fā)育或生殖。如血吸蟲。

Relationshipbetween

PandH57精選課件（三）血吸蟲的生長(zhǎng)發(fā)育依賴宿主免疫的依據(jù)

血吸蟲生長(zhǎng)發(fā)育依賴于宿主，但他不只是通過消化道攝取營(yíng)養(yǎng)，更重要的是：（1）不少成分不能自身合成，而靠宿主提供，通過體表吸收和結(jié)合受體轉(zhuǎn)導(dǎo)信息來調(diào)節(jié)其代謝，如膽固醇；低密度脂蛋白和磷脂；胸腺素等促進(jìn)其發(fā)育。（2）調(diào)節(jié)宿主免疫，誘產(chǎn)出適應(yīng)其生長(zhǎng)發(fā)育的因子。宿主免疫中促進(jìn)血吸蟲生長(zhǎng)的因子：CD4+Tcells;1L-2;IL-7;TNF-a;TGF-b證據(jù)：58精選課件1）CD4+Tcells：用肝CD4+Tcell缺失小鼠感染血吸蟲，其蟲體發(fā)育程度顯著的要比感染野生鼠的小。2）IL-7缺失：

小鼠感染血吸蟲則發(fā)育小3）1L-2：作用同IL-7。4）TNF-a：促雌蟲產(chǎn)卵和蟲卵成熟。5）TGF-b：促進(jìn)肺期和肝期童蟲生長(zhǎng)發(fā)育。尾蚴進(jìn)入皮膚2h后表達(dá)（3）甲狀腺素：甲亢小鼠和正常小鼠給予T4后再感染血吸蟲，其蟲體發(fā)育特別肥大。（4）MIF(巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子）:促進(jìn)生殖產(chǎn)卵。59精選課件上述現(xiàn)象說明：血吸蟲發(fā)育依賴T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)，其中主要是肝臟CD4＋T細(xì)胞，參與了發(fā)育調(diào)節(jié)，但非單一分子的直接作用，而是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。血吸蟲長(zhǎng)期在宿主體內(nèi)生長(zhǎng)存活，與多種因素有關(guān)，這是生物進(jìn)化，寄生關(guān)系長(zhǎng)期適應(yīng)形成的。60精選課件研究還發(fā)現(xiàn)：當(dāng)宿主處于防御狀態(tài)時(shí)，蟲體反而更容于生長(zhǎng)發(fā)育與生存。例如：專營(yíng)寄生生活的血吸蟲則可運(yùn)用宿主的內(nèi)分泌信號(hào)系統(tǒng)和免疫信號(hào)系統(tǒng)。

此為寄生蟲適應(yīng)寄生的高度發(fā)達(dá)表現(xiàn)。61精選課件Immunologydiagnosis方法：IHA；ELISA；試紙條法；IFA；RIA等類型：測(cè)Ab、測(cè)Ag；意義：輔助診斷（結(jié)合臨床）應(yīng)注意：1、多種免疫學(xué)方法聯(lián)合應(yīng)用；2、應(yīng)觀察抗體滴度變化及動(dòng)態(tài)變化；3、注意假陽性、假陰性及交叉反應(yīng)。62精選課件免疫預(yù)防

(Immunoprophylaxis)從1950年代開展了免疫機(jī)理和蟲苗研究：1958～1960將牛胎生網(wǎng)尾線蟲蟲苗用于生產(chǎn)；1967年研制出巴貝斯蟲苗投入市場(chǎng)；1971年發(fā)展了犬鉤蟲苗免疫效果良好。1977年中國(guó)研制成功牛環(huán)形泰勒蟲裂殖體細(xì)胞

膠凍苗。但迄今為止，人類寄生蟲疫苗尚未問世。

63精選課件

免疫預(yù)防

(Immunoprophylaxis)人類寄生蟲病疫苗未能實(shí)現(xiàn)的主要原因？1.寄生蟲抗原復(fù)雜；2.長(zhǎng)期的寄生適應(yīng)；3.保護(hù)性免疫和免疫逃避的機(jī)制尚未全明；4.有效的活疫苗有潛在的致病作用；5.安全的分子疫苗設(shè)計(jì)策略未能突破——如免疫記憶問題。64精選課件免疫預(yù)防(Immunoprophylaxis)傳統(tǒng)疫苗:滅活、減毒亞單位疫苗：基因重組多肽疫苗：合成活載體疫苗：無害菌體或病毒DNA疫苗：核酸細(xì)胞型疫苗：天然疫苗研究與發(fā)展的類型65精選課件Immunotherapy

免疫與抗蟲治療使用免疫調(diào)節(jié)劑——增強(qiáng)宿主免疫免疫增強(qiáng)劑與抗蟲藥聯(lián)用—可增強(qiáng)效果在急性期全身中毒癥狀明顯者需用免疫抑制藥免疫低下或需用免疫抑制藥物治療的患者應(yīng)作寄生蟲檢查和抗蟲治療66精選課件“廢物”利用

or

化“廢”為“寶”？67精選課件1免細(xì)胞沒事干，就對(duì)新來源異物產(chǎn)生興趣（如美國(guó)人由于環(huán)境好，常見病原少，對(duì)花粉發(fā)生過敏性哮喘反應(yīng)）。2.腦腫瘤的拮抗治療：注射病毒到腦組織中，可限制腫瘤生長(zhǎng)3.結(jié)核病的拮抗治療：注射病毒可緩解癥狀學(xué)術(shù)新概念與新發(fā)現(xiàn)68精選課件Sj可抑制1型糖尿病的發(fā)生Sj卵可緩解克隆病(一種結(jié)腸炎）發(fā)生Sj對(duì)腦脊髓炎發(fā)生有干預(yù)效果Sj抗原可降低哮喘發(fā)生寄生蟲某些抗原有抑制癌變作用。69精選課件血吸蟲

感染對(duì)

CIA臨

床癥狀

的影響對(duì)照預(yù)先感染+CIACIA后感染Sj對(duì)膠原免疫性關(guān)節(jié)炎的拮抗

70精選課件1.IL-10/IL-4平衡，IL-5作用可降低群體過敏水平；2.降低巨噬/炎癥細(xì)胞活化；3.蠕蟲感染后期細(xì)胞免疫和體液免疫總體下調(diào)，

機(jī)體呈現(xiàn)免疫低反應(yīng)性；4.誘導(dǎo)Th2應(yīng)答占優(yōu)勢(shì)是導(dǎo)致負(fù)向免疫調(diào)控的主要始動(dòng)刺激，可顯著抑制免疫性病變；5.Sj感染可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞，抑制Th17應(yīng)答；Treg細(xì)胞是血吸蟲感染誘導(dǎo)IL-10的主要來源，并可通過優(yōu)先抑制Th1應(yīng)答促進(jìn)Th2。蠕蟲感染減少自身免疫性疾病的作用機(jī)制：71精選課件關(guān)于瘧疾治療與預(yù)防問題體外補(bǔ)充內(nèi)容：72精選課件抗瘧藥控制癥狀的抗瘧藥：

氯喹(chloroquine)

派喹（PiperaquinePhosphate）

奎寧（quinine）最老的藥

甲氟喹(mefloquine)

青蒿素(artemisinin)類及其衍生物控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物

伯氨喹(primaquine)73精選課件抗瘧藥病因預(yù)防用藥乙胺嘧啶、磺胺多辛

在治療耐藥性惡性瘧時(shí)，需幾種抗瘧藥聯(lián)合用預(yù)防用藥一般流行區(qū)：氯喹有氯喹抗性惡瘧地區(qū)，可選如下之一：

哌喹合用磺胺多辛；乙胺嘧啶合用磺胺多辛；乙胺嘧啶合用磺胺多辛和甲氟喹

74精選課件對(duì)間日瘧治療用藥：一線藥：氯喹和派喹；二線藥：青蒿素類衍生物，用于一線藥治療失敗的病例對(duì)惡性瘧治療用藥：一線藥：青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚、雙氫青蒿素、磷酸咯萘啶；二線藥：青蒿素類衍生物為基礎(chǔ)的復(fù)方或聯(lián)合用藥治療非重癥惡性病例對(duì)重癥瘧治療用藥：首先用一線藥的非口服劑型，緩解后，改用一線或二線藥的口服劑型?？汞懰幬锛笆褂迷瓌t：75精選課件瘧疾治療的藥物選擇與目的氯喹、派喹和伯喹：

氯喹殺滅血中瘧原蟲，

伯喹殺肝臟中瘧原蟲和血中配子體。服用方法是二藥合用，連服8天。