本科專(zhuān)用藥理學(xué)簡(jiǎn)答題

藥理學(xué)一、 毛果蕓香堿與毒扁豆堿降低眼內(nèi)壓的作用機(jī)制毛果蕓香堿作用機(jī)制：直接興奮虹膜括約肌M受體，虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小，前房角間隙變寬，房水易于回流而降低眼內(nèi)壓。毒扁豆堿作用機(jī)制：抑制乙酰膽堿酶，使乙酰膽堿增加，通過(guò)乙酰膽堿興奮虹膜括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，前房角間隙變寬，房水易于回流而降低眼內(nèi)壓。二、 毛果蕓香堿與阿托品對(duì)眼的作用的區(qū)別毛果蕓香堿對(duì)眼的作用：（1） 縮瞳:興奮虹膜括約肌M受體，虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小（2） 降低眼壓：縮瞳作用使前房角間隙擴(kuò)大，房水易經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼壓下降。（3） 調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌的M受體，使睫狀?。ōh(huán)狀肌）收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物。阿托品對(duì)眼的作用：⑴擴(kuò)瞳一一阻斷乙酰膽堿對(duì)M膽堿受體的作用。（2） 眼壓升高：擴(kuò)瞳作用使前房角間隙變窄，阻礙房水回流進(jìn)入鞏膜靜脈竇，而房水的產(chǎn)生是正常的。（3） 調(diào)節(jié)麻痹：阻斷睫狀肌的M受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，因而使懸韌帶拉緊，致晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近物清晰成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，視遠(yuǎn)物清晰。三、 阿托品的藥理作用（六點(diǎn)）重點(diǎn)1、 心臟作用。（1）心率：0.4—0.6mg心率短暫性減慢；1—2mg心率加快；（2）房室傳導(dǎo)：促進(jìn)心房和房室傳導(dǎo)，增加房顫或房撲患者的心室率。2、 血管作用。治療劑量無(wú)顯著影響，大劑量使皮膚血管擴(kuò)張，表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫?zé)?，尤以面頸部皮膚為甚。3、 平滑肌作用。松弛內(nèi)臟平滑肌，緩解胃腸道平滑肌痙攣，對(duì)輸尿管及膀胱逼尿肌痙攣引起的絞痛較差，對(duì)膽道、支氣管及子宮平滑肌的解痙作用最弱。4、 眼睛作用。（1）擴(kuò)瞳（2）升高眼壓（青光眼禁用）（3）調(diào)節(jié)麻痹5、 腺體作用。阻斷腺體細(xì)胞膜上M膽堿受體，使腺體分泌減少。6、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。治療劑量作用不明顯，1—2mg，輕度興奮延髓和大腦，5mg,興奮明顯，焦躁不安、精神亢奮、多言，＞10mg，出現(xiàn)中毒，再增加劑量，由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷及延髓和呼吸麻痹甚至死亡。四、 阿托品的六大臨床應(yīng)用1、 緩解各種內(nèi)臟絞痛，解除平滑肌痙攣。膽絞痛及腎絞痛常和哌替啶或嗎啡合用。2、 抑制腺體分泌。（1）用于全身麻醉前給藥（2）用于嚴(yán)重的盜汗及流涎癥3、 眼科應(yīng)用。（1）虹膜睫狀體炎（2）驗(yàn)光、檢查眼底4、 緩慢型心律失常。治療竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯及房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。5、 抗休克6、 解救有機(jī)磷酸酯中毒禁忌證：青光眼、幽門(mén)梗阻、前列腺肥大、心肌梗死、心動(dòng)過(guò)速患者及老年人（選擇題）五、 腎上腺素藥理作用：激動(dòng)a和B受體心臟：興奮心臟，增強(qiáng)心肌收縮力，加速傳導(dǎo)，加速心率，心排出量增加，心肌耗氧量增加。大劑量會(huì)引起心律失常、室顫。血管：皮膚、黏膜血管收縮強(qiáng)烈，支氣管黏膜血管收縮，腹腔內(nèi)臟血管（腎血管）收縮，小動(dòng)脈及毛細(xì)血管收縮，腦血管輕微收縮，骨骼肌及冠狀血管舒張。血壓：先升后降。平滑肌：舒張支氣管平滑?。凰沙谖改c道平滑??；舒張子宮平滑肌。代謝：促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，血糖升高，降低外周血對(duì)葡萄糖的攝取利用，加速脂肪分解。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易通過(guò)血腦屏障，一般不出現(xiàn)中樞興奮癥狀，但大劑量可出現(xiàn)中樞興奮癥狀。臨床作用：心臟驟停 2.過(guò)敏性休克 3.支氣管哮喘：擴(kuò)張支氣管4.與局麻藥配伍局部止血，延緩局麻藥吸收5.治療青光眼。不良反應(yīng)：心悸、血壓驟升、波動(dòng)性頭痛、緊張不安、眩暈、乏力、腦出血、心律失常。禁忌證：高血壓、器質(zhì)性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、腦動(dòng)脈硬化、甲亢、糖尿病。六、 為什么腎上腺素是治療過(guò)敏性休克的首選藥物？（2016考過(guò)）收縮血管，使血壓回升；興奮心臟，擴(kuò)張冠脈，改善心功能；擴(kuò)張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難；抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放，改善呼吸困難。七、 腎上腺素與局麻藥配伍的原因（目的）收縮血管①延緩局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻時(shí)間 ②減少麻藥吸收，減少中毒反應(yīng)③止血用法：1：25萬(wàn)，一次用量不超過(guò)0.3mg八、 酚妥拉明（重點(diǎn)）藥理作用：a受體阻斷藥擴(kuò)張血管：小動(dòng)脈、小靜脈擴(kuò)張一外周阻力降低，血壓下降擴(kuò)靜脈〉動(dòng)脈（引起直立性低血壓）興奮心臟，增強(qiáng)心肌收縮力，加快心率，增加心排血量。其它作用①擬膽堿作用：興奮胃腸平滑肌組胺樣作用：胃酸分泌、皮膚潮紅唾液腺和汗腺分泌增加臨床應(yīng)用:外周血管痙攣性疾?。喝缋字Z氏病NA（去甲腎上腺素）靜滴發(fā)生外漏：皮下浸潤(rùn)注射抗休克：與NA合用急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭診斷和治療腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤藥物引起的高血壓不良反應(yīng)：1.直立性（體位性）低血壓胃腸道反應(yīng)惡心、腹痛、腹瀉、嘔吐等，可誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍。靜脈給藥可引起心動(dòng)過(guò)速、心律失常、心絞痛。九、 氯丙嗪的錐體外系反應(yīng)包括什么？藥源性帕金森綜合征：動(dòng)作遲緩、肌張力增高、面容呆板（面具臉）、肌肉震顫和流涎等。一般在用藥數(shù)周至數(shù)月發(fā)生。靜坐不能：表現(xiàn)為不可控制的煩躁不安，反復(fù)徘徊。急性肌張力障礙：以面、頸、唇及舌肌痙攣多見(jiàn)，表現(xiàn)口眼歪斜、斜頸、伸舌、張口和言語(yǔ)障礙等癥狀。一般在用藥1個(gè)月或第一次用藥后產(chǎn)生。遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙:表現(xiàn)為口、面、腮部不自主的有節(jié)律的刻板式運(yùn)動(dòng)，廣泛性舞蹈樣徐動(dòng)癥。由于長(zhǎng)期和大劑量服藥所致，停藥后長(zhǎng)期不消失。十、為什么左旋多巴和卡比多巴合用？左旋多巴和卡比多巴合用時(shí)，可以抑制外周左旋多巴的脫羧反應(yīng)，減少外周多巴胺的生成，使得血中更多的左旋多巴進(jìn)入中樞，故可使左旋多巴用量減少75%，同時(shí)，還可明顯減輕左旋多巴的不良反應(yīng)。十一、為什么嗎啡用于治療心源性哮喘？（嗎啡治療的作用機(jī)制）嗎啡降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使呼吸變慢；擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟前后負(fù)荷；嗎啡的鎮(zhèn)靜作用尚可消除患者的焦慮和緊張情緒。十二、嗎啡急性中毒的臨床表現(xiàn)及搶救措施？急性中毒時(shí)出現(xiàn)昏睡、昏迷、呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小、血壓下降甚至休克呼吸麻痹是致死的主要原因。應(yīng)進(jìn)行人工呼吸、吸氧和應(yīng)用阿片受體阻斷劑納洛酮。十三、嗎啡與哌替啶作用特點(diǎn)的異同（嗎啡與哌替啶的異同點(diǎn)）？（2016考過(guò)）相同點(diǎn)：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制呼吸、催吐、心血管作用（體位性低血壓、顱內(nèi)壓升高）。不同點(diǎn)：鎮(zhèn)痛弱于嗎啡，為嗎啡的1/10，持續(xù)時(shí)間短（2-4h），抑制呼吸維持時(shí)間短，鎮(zhèn)咳作用弱、無(wú)便秘（止瀉）、不抑制產(chǎn)程（不對(duì)抗縮宮素）、瞳孔變化不大成癮性及耐受性輕。十四、阿司匹林（解熱）與氯丙嗪（降溫）的區(qū)別藥物阿司匹林氯丙嗪對(duì)正常體溫?zé)o影響有影響物理降溫不必需必需降至正常以下不會(huì)會(huì)機(jī)制抑制PG生成，體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)恢復(fù)正常抑制體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)失靈用途退燒低溫、人工冬眠十五、比較鎮(zhèn)痛藥（嗎啡）與解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（阿司匹林）的作用特點(diǎn)?藥物鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥作用機(jī)制激動(dòng)阿片受體抑制前列腺素的合成鎮(zhèn)痛特點(diǎn)強(qiáng)大，各種銳痛、鈍痛中等，鈍痛作用部位中樞外周特點(diǎn)伴鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制無(wú)中樞副作用臨床短期用于其他鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的急性銳痛廣泛用于各種慢性輕中度鈍痛不良反應(yīng)久用成癮性沒(méi)有成癮性十六、抗高血壓藥的分類(lèi)及代表藥（一） 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）:卡托普利等血管緊張素II受體阻斷藥（ARB）：氯沙坦等腎素抑制藥：瑞米吉倫等（二） 鈣通道阻滯藥（CCB）:硝苯地平、維拉帕米、氨氯地平等（三） 交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥：可樂(lè)定等神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬等去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平等腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾、哌唑嗪等（四） 利尿藥：氫氯噻嗪等（五） 血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪、硝普鈉等。十七、比較普萘洛爾與卡托普利降壓作用機(jī)制的異同點(diǎn)普萘洛爾降壓作用機(jī)制：抑制心臟，減少心輸出量：阻斷心臟61受體 2.抑制腎素分泌：阻斷腎臟B1受體降低外周交感神經(jīng)活性：阻斷交感神經(jīng)突觸前膜B2受體 4.中樞降壓作用：阻斷中樞B受體促進(jìn)前列環(huán)素的生成（增加PGI2合成）卡托普利降壓作用機(jī)制：通過(guò)抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶（ACE）,降低循環(huán)系統(tǒng)與血管組織RAS（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）活性，減少血管緊張素II的生成和升高緩激肽水平而發(fā)揮作用。十八、硝酸酯類(lèi)和B受體阻斷藥合用的優(yōu)點(diǎn)（硝酸酯類(lèi)和0受體阻斷藥合用治療心絞痛的臨床意義）（1）協(xié)同降低心肌耗氧量（2）減少各自不良反應(yīng)，硝酸酯類(lèi)藥擴(kuò)張外周血管，反射性使心率加快、心縮力加強(qiáng)作用，可被0受體阻斷藥抵消，而0受體阻斷藥阻斷心臟6受體，使心收縮力減弱、心室容積增大、射血時(shí)間延長(zhǎng)；阻斷冠脈B2受體使冠脈收縮、冠脈血流減少傾向，均可被硝酸酯類(lèi)藥抵消。十九、為什么硝酸酯類(lèi)和鈣拮抗藥合用？硝酸酯類(lèi)和鈣拮抗藥合用：擴(kuò)血管作用增加，硝酸酯類(lèi)主要作用于動(dòng)脈，鈣拮抗藥主要擴(kuò)張小靜脈，且又有較強(qiáng)的擴(kuò)張冠脈作用。二十、簡(jiǎn)述抗充血性心力衰竭藥的分類(lèi)及代表藥1腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）:卡托普利等

血管緊張素II受體阻斷藥（ARB）:氯沙坦等利尿藥：噻嗪類(lèi)、呋塞米、螺內(nèi)酯等B受體阻斷藥：卡維地洛、美托洛爾等強(qiáng)心昔類(lèi)藥：地高辛等血管擴(kuò)張藥：硝普鈉、肼屈嗪、哌唑嗪等非昔類(lèi)正性肌力藥:氨力農(nóng)二十一、強(qiáng)心昔的不良反應(yīng)及中毒防治不良反應(yīng)：（一） 胃腸道反應(yīng)：常見(jiàn)、早期；與用量不足區(qū)別（二） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)視覺(jué)障礙（黃視、綠視、視力減退）中毒先兆，停藥指征（三） 心臟反應(yīng)：嚴(yán)重、危險(xiǎn)快速性心律失常：異位節(jié)律點(diǎn)自律性增強(qiáng)室性早搏：中毒先兆，停藥指征房室傳導(dǎo)阻滯：抑制房室傳導(dǎo)竇性心動(dòng)過(guò)緩：抑制竇房結(jié)，降低自律性心率＜60次/分：中毒先兆，停藥指征中毒防治：（一）預(yù)防避免或糾正中毒的誘發(fā)因素誘發(fā)因素：低血鉀、高血鈣、低血鎂病理因素（缺氧、腎功能不全）警惕中毒的先兆癥狀先兆癥狀：視覺(jué)障礙（黃視、綠視癥）室性早搏、竇緩（＜60次/分鐘）詳細(xì)詢(xún)問(wèn)用藥史（二）治療停藥藥物治療：（快速型心律失常）補(bǔ)鉀：競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+-ATP酶抗心律失常藥室性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因（重癥快速型心律失常常用苯妥英鈉救治；利多卡因可治療嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速和心室纖顫）竇緩和房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品 （房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏可用阿托品靜脈注射）其他：消膽胺、地高辛抗體二十二、抗心律失常藥物的分類(lèi)及代表藥（一） 1類(lèi)：鈉通道阻滯藥：適度阻滯Na+通道

輕度阻滯Na+適度阻滯Na+通道

輕度阻滯Na+通道

明顯阻滯Na+通道代表性藥物為奎尼丁代表性藥物為利多卡因代表性藥物為普羅帕酮（心律平）代表性藥物為普萘洛爾代表藥物為胺碘酮代表性藥物為維拉帕米Ib類(lèi)Ic類(lèi)（二） II類(lèi)：B腎上腺素受體阻斷藥（三） III類(lèi)：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥（四） IV類(lèi)：鈣通道阻滯藥二十三、肝素與華法林的作用比較藥物肝素華法林給藥途徑靜脈注射口服抗凝體內(nèi)、體外體內(nèi)作用靶點(diǎn)at（抗凝血酶）m維生素K凝血因子IIa、Wa、；Ka、Xa、為a、刈aII、W、*X作用時(shí)間快、短慢、持久過(guò)量解救魚(yú)精蛋白維生素K新鮮血漿、全血二十四、抗菌藥物的作用機(jī)制抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：青霉素與頭孢菌素類(lèi)影響核酸的復(fù)制和修復(fù)及葉酸代謝：喹諾酮類(lèi)、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類(lèi)及其增效劑等。抑制蛋白質(zhì)的合成：氨基糖苷類(lèi)、四環(huán)素類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和氯霉素類(lèi)等增加細(xì)胞膜的通透性：兩性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。二十五、抗菌藥物合理應(yīng)用原則（1） 盡早確定病原菌（2） 嚴(yán)格按照適應(yīng)癥選藥按經(jīng)驗(yàn)選：上半身主要呼吸道多為G+感染。下半身如消化道、泌尿道多為G-感染。按藥敏實(shí)驗(yàn)選：青霉素對(duì)G+敏感（鏈球菌、葡球菌）若無(wú)效或過(guò)敏可用紅霉素和頭孢菌素代替。根據(jù)藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)相結(jié)合的原則選藥（3） 預(yù)防性應(yīng)用預(yù)防風(fēng)濕熱的發(fā)作---青霉素/紅霉素預(yù)防流行性腦膜炎的發(fā)病---磺胺嘧啶口服預(yù)防瘧疾---乙胺嘧啶與磺胺多辛復(fù)方制劑（4） 抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用目的：提高療效；擴(kuò)大抗菌范圍；減少耐藥的發(fā)生；減小藥物劑量，以減少毒副反應(yīng)抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用可產(chǎn)生無(wú)關(guān)、相加、協(xié)同和拮抗等四種效果。（5） 防止抗菌藥物的不合理使用皮膚粘膜等局部感染應(yīng)盡量避免局部應(yīng)用抗菌藥，因其易發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)和耐藥菌的產(chǎn)生。病毒性感染和發(fā)熱原因不明者感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，發(fā)病原因不明者（除病情嚴(yán)重并懷疑為細(xì)菌感染外）不宜用抗菌藥，否則可使臨床癥狀不典型和病原菌不易被檢出，以致延誤正確診斷與治療?？咕巹┝縿┝恳m當(dāng)，療程應(yīng)足夠。（6） 患者的其他因素（給藥方案?jìng)€(gè)體化）腎功能減退：避免使用經(jīng)腎臟排泄且對(duì)腎臟有損害的抗菌藥。肝功能減退：避免使用在肝內(nèi)代謝，經(jīng)肝膽系統(tǒng)排泄或?qū)Ω闻K有損害的抗菌藥。新生兒、兒童、孕婦和哺乳期婦女：用藥要謹(jǐn)慎，一定要選用安全的抗菌藥物。二十六、氨基糖昔類(lèi)抗