遲發(fā)性胰性腦病3例報告

遲發(fā)性胰性腦病3例報告

急性胰腺炎，尤其是嚴(yán)重的肝細胞疾病，可伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。早期病史被認(rèn)為是胰性腦?。╬e）。近來已逐漸認(rèn)識到在病程后期,甚至在恢復(fù)期亦會發(fā)生腦病癥狀,稱之為韋尼克(Wernicke)腦病(WE)。我院收治3例急性復(fù)發(fā)性胰腺炎,均在恢復(fù)期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,其中2例死亡。簡介臨床經(jīng)過,對胰腺炎并發(fā)腦病的臨床特征進行分析,總結(jié)護理經(jīng)驗。例1,女性,65歲,原有慢性膽囊炎、膽石癥病史10年。2001年8月因急性水腫性胰腺炎發(fā)作2次,內(nèi)科治療好轉(zhuǎn),半個月后轉(zhuǎn)外科擬行腹腔鏡手術(shù)治療膽石癥時,患者出現(xiàn)寡言少語,表情淡漠,訴頭昏,無嘔吐。3d后出現(xiàn)呼吸淺快,定向力障礙,查體發(fā)現(xiàn):左側(cè)巴彬斯基征陽性,四肢反射未引出,腦膜刺激征陰性,急查頭顱CT、腦電圖、腦脊液檢查均正常。第4天患者突然呼吸衰竭,予呼吸機輔助呼吸,綜合搶救治療無效,診斷中毒性腦病死亡。尸檢病理所見,多灶性小動脈及毛細血管壞死、出血,血管周圍水腫,反應(yīng)性膠質(zhì)細胞增生,靜脈淤血以及彌漫性點狀小出血灶等,未發(fā)現(xiàn)腦組織脂溶性脫髓鞘化現(xiàn)象。例2,女性,38歲,2002年4月15日因急性水腫性胰腺炎2個月內(nèi)反復(fù)發(fā)作3次,于當(dāng)?shù)刂委熀蠛棉D(zhuǎn),轉(zhuǎn)入我院,擬行膽囊炎、膽石癥手術(shù)。入院時患者精神差,訴頭昏、惡心,3d后出現(xiàn)定向力障礙、嗜睡,時有過度興奮,檢查:心率120～140/min,血壓160/90mmHg,腹部體檢未見異常。雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫伴左向眼球震顫,腦膜刺激征陽性。淀粉酶等正常,血糖稍高,急查腦電圖輕度異常,腦脊液檢查正常,急診頭顱MRI示腦室周圍輕度水腫及左丘腦小片狀低密度灶。第4天出現(xiàn)呼吸衰竭,人工輔助呼吸,積極搶救無效,第6天死亡。診斷胰性腦病。例3,女性,41歲,2002年6月因慢性膽囊炎、膽石癥入院。病前2月曾2次發(fā)作急性單純性胰腺炎,救治好轉(zhuǎn)。入院擬手術(shù)。第10天患者頭昏、嘔吐、表情淡漠,進行性意識模糊,急診頭顱CT正常,無發(fā)熱,復(fù)查淀粉酶正常,查體:患者嗜睡,定向力差,除四肢腱反射弱,肌力Ⅴ-,頸阻抗、克氏征陽性外余均正常。頭顱MRI、腦電圖腦脊液檢查均正常。給予神經(jīng)保護劑等對癥治療,病情緩解,隨訪2個月后臨床診斷Wernike腦病(WE)。1重大病例評估1.13例患者急性胰腺炎(AP)后至出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀平均為18.66(16～22)d,主要表現(xiàn)為:神志淡漠、嗜睡、昏迷2例;開始表現(xiàn)為精神恍惚、胡言亂語、煩躁不安,而后出現(xiàn)嗜睡1例;出現(xiàn)眼球震顫、四肢抽搐1例;伴有大小便失禁、四肢軟癱1例。體檢中2例出現(xiàn)頸抵抗;1例患者巴彬斯基征陽性;3例均出現(xiàn)肌張力改變;3例行腦CT檢查,無特殊發(fā)現(xiàn);3例均行腦電圖檢查,其中1例為非特異性異常波型;3例腦脊液檢查均正常。1.23例患者均是在急性胰腺炎恢復(fù)期(急性胰腺炎后18.66d)轉(zhuǎn)入到微創(chuàng)外科擬行腹腔鏡下膽囊切除術(shù),術(shù)前準(zhǔn)備期間出現(xiàn)了神經(jīng)精神癥狀。同時為了避免再次發(fā)生胰腺炎給予患者禁食、靜脈營養(yǎng)維持治療,但均忽視了足夠的VitB1攝入,以致患者出現(xiàn)典型的WE的臨床癥狀和體征。1.33例患者中1例家屬同意進行尸體解剖,尸檢病理所見:腦組織多灶性小動脈及毛細血管壞死、出血、血管周圍水腫,反應(yīng)性膠質(zhì)細胞增生,靜脈淤血以及彌慢性點狀小血管灶等。2護理2.1般性格缺乏約束本病無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)及可靠的生化診斷指標(biāo),早期確診困難。本組例1開始懷疑“腦梗死”;例2、例3懷疑“精神病”。例1患者,年齡大,轉(zhuǎn)入我科時即處于嗜睡狀態(tài),疑是腦梗死,請神經(jīng)內(nèi)科會診,進行有關(guān)檢查,無確定的腦梗死指征,給予對癥處理,但無濟于事,患者很快病情惡化。例2患者精神差、訴頭昏、惡心、出現(xiàn)定向力障礙、嗜睡、時有過度興奮,向家屬仔細了解有無精神病家族史、近來有無受到重大精神刺激,家屬均否認(rèn),且說明該患者平時性格比較外向。例3患者由于病程較長,兒子準(zhǔn)備中考,我們懷疑患者由于長時間未和兒子見面,同時擔(dān)心考不上重點學(xué)校而患精神分裂癥,就請來他兒子,讓母子進行交流,并將好成績向媽媽匯報,但病情仍未好轉(zhuǎn),后經(jīng)過補充VitB1和神經(jīng)保護劑而痊愈。2.2并發(fā)癥的預(yù)防胰性腦病癥狀多出現(xiàn)于胰腺炎發(fā)病后3～5d,而本組3例患者胰腺炎治療痊愈16d后,擬行LC術(shù)時出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,護理人員由于對WE知識的缺乏,雖然發(fā)現(xiàn)了患者精神的異常,采取了一系列對癥的護理措施,但效果不佳。3w的臨床特征3.1本組患者急性胰腺炎(AP)后至出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀平均為18.66(16～22)d,就臨床特征而言,患者均表現(xiàn)為急性腦病癥狀群,主要為不同程度的意識障礙,如神志淡漠、嗜睡、意識模糊、昏睡或昏迷。部分患者可出現(xiàn)動作行為障礙,如興奮躁動、煩躁不安、胡言亂語等不協(xié)調(diào)性精神運動性興奮癥狀,而后出現(xiàn)明顯的意識障礙。部分患者出現(xiàn)腦脊髓病癥候群,表現(xiàn)為眼球震顫、肢體痙攣性癱瘓,甚至大小便失禁。體格檢查還可能出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,如頸項強直、巴彬斯基征陽性等。因此,WE的臨床特征具有多樣性。WE患者CT和腦電圖檢查通常無異常發(fā)現(xiàn)。3.2在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中,WE多見于慢性酒精中毒,因VitB1缺乏而出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)。因為VitB1是三羧酸循環(huán)中丙酮酸與α-酮戊二酸的重要輔酶,也是紅細胞醇基轉(zhuǎn)移酶的輔酶。VitB1缺乏時轉(zhuǎn)酮基酶活性下降,丙酮酸難以進入三羧循環(huán)氧化,使血中丙酮酸含量增加,誘發(fā)神經(jīng)癥狀。由于急性胰腺炎患者長期禁食后,胰腺炎癥緩解,至恢復(fù)期時,尤其是在擬行手術(shù)禁食時,忽視VitB1的補充,故極易產(chǎn)生WE的臨床表現(xiàn)。由于WE多發(fā)生于禁食補液的第2周,故對