急性重癥胰腺炎胰性腦病的診斷與治療

急性重癥胰腺炎胰性腦病的診斷與治療

胰性腦?。╬e）是重癥急性胰腺疾病的并發(fā)癥之一。如果發(fā)生這種情況，很容易導致患者的死亡。早期診斷和系統(tǒng)和標準化治療可以降低患者的死亡率。我科近3年共診治14例胰性腦病病人,現結合有關文獻進行分析。臨床數據1.病例選擇及標準評估急性壞死性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)病人共301例,14例并發(fā)PE,發(fā)生率為4.6%,其中男8例,女6例,年齡42～75歲,平均年齡57.2歲。全部病人均符合中華醫(yī)學會1997年擬定的SAP診斷標準。其中早期(SIRS期)PE9例,均未行手術,后期(感染期)PE5例,手術者4例,未手術者1例?？傋≡喝諡?～98d,平均36d。入院Ranson標準評估,符合3項者5例,4項者5例,5項者2例,7項者2例。APACHEⅡ評分在12～21分,平均14.9分。其中合并ARDS者3例,合并ACS者2例,合并心功能衰竭者1例。2.真菌感染網絡感染本組中有9例PE發(fā)生于SIRS期,平均5.3d;余5例發(fā)生于感染期,平均34.7d,兩例出現在術后第3d及第5d(均并發(fā)嚴重的肺部感染和真菌感染)。主要臨床表現有:煩躁不安、多語、定向力障礙、嗜睡、狂躁、幻覺,甚至出現昏迷,但未見有抽搐、癲癇樣發(fā)作。神經系統(tǒng)檢查發(fā)現有腦膜刺激癥、顱內壓升高,以及腦脊髓病癥候群,如四肢強直、反射亢進或消失等。2例行腦電圖檢查提示有廣泛性慢波,并同步性Q波及δ波爆發(fā),1例行頭顱CT平掃,未見明顯異常。3例行頭部MRI檢查,見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫、小灶性出血和脫髓鞘改變以及類腦炎改變。4例行腦脊液檢查示淀粉酶增高,平均為839U/L。3.呼吸輔助治療在SIRS期出現PE者,常規(guī)心電監(jiān)護,吸氧,動態(tài)APACHEⅡ評分,積極液體復蘇,抑制胰腺分泌,維護臟器功能。對出現ARDS者,予以呼吸機輔助呼吸,采用SIMV+PEEP模式。1例病人腎衰經內科治療效果不顯著,行CRRT血濾治療。給予腦脫水、鎮(zhèn)靜及腦保護等對癥治療。在感染期尤其是手術后出現PE者,除去除相關的誘發(fā)原因,加強抗感染外,給予對癥治療及營養(yǎng)神經細胞藥物等支持治療。4.心功能損害情況SIRS期9例PE病人中有3例死亡,死亡原因均為MOF,其中2例出現ARDS+AGF+ACS+DIC和休克,另1例死于心功能衰竭。余病人癥狀緩解,1例出院后仍有意識障礙,余均痊愈出院。感染期5例PE病人1例死亡,死亡原因為嚴重敗血癥并發(fā)MOF,2例病人恢復后出現定向功能障礙或記憶力減退。死亡率及預后PE是胰腺炎少見的并發(fā)癥之一,常發(fā)生在SAP病人,發(fā)生率為10%～20%,死亡率極高,預后差。主要表現為精神障礙和神經示位體征。本組發(fā)生率為4.6%,死亡率為28.6%,均較文獻報道為低。1.并發(fā)癥vibte目前對SAP病人伴發(fā)PE的機理尚未完全清楚,研究顯示與多種因素相關:①大量胰酶尤其是PLA2逃逸入血,引起的腦實質病變,病理檢查可發(fā)現腦實質彌漫性脫髓鞘病變,這從動物實驗中復制出PE模型得以證實;②大量PLA2釋放破壞肺表面活性物質,肺泡表面張力升高,肺順應性下降,形成肺水腫、肺不張,引起低氧血癥;③炎性細胞因子,如TNF和IL-6,促使通透性增加,破壞血腦屏障;④大量液體進入第三間隙,有效循環(huán)容量不足,嚴重干預血流動力學,影響腦組織微循環(huán),使腦組織缺血缺氧;⑤早期PE(SIRS期)除上述因素外,還可能與誘發(fā)的中毒性腦病有關。如體液失衡出現的各種水、電解質紊亂引起腦水腫,以及可能存在的高脂血癥、高糖或低糖血癥引起的腦代謝障礙;⑥后期PE(感染期)則主要與下列因素有關:過早進食,疾病反彈;長期禁食,VitB1缺乏引起Werniche腦病;長期禁食、攝入不足、消耗,導致全身各臟器功能代償儲備耗竭,內環(huán)境緩沖系統(tǒng)受損;腹膜后壞死組織回吸收,以及腹腔感染、肺部感染和/或霉菌感染引起的毒、敗血癥;或繼發(fā)性腹腔高壓,對心、肺的壓迫抑制;及并發(fā)大出血休克,導致低血容性腦損傷等。值得注意的是,隨著胰腺炎癥的控制,胰腺腫脹消退,胰島功能逐漸恢復,胰島素治療調整不及時導致血糖過低,亦是誘發(fā)PE的重要因素之一。2.神經電生理檢查SAP病人除了胰腺炎的癥狀、體征外,出現反應遲鈍、定向障礙或興奮多語、煩躁等癥狀時,應高度懷疑PE的可能,不能簡單地認為休克表現。神經系統(tǒng)檢查發(fā)現有腦膜刺激征、顱內壓升高,以及腦脊髓病癥候群,如四肢強直、反射亢進或消失等,此時腦電圖多有異常,如廣泛性慢波并Q波及δ波爆發(fā)。頭部MRI檢查,見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫、小灶性出血和脫髓鞘改變。腦脊液檢查示淀粉酶增高。符合上述條件者即可診斷為PE。但應注意同糖尿病高滲性昏迷、腦卒中、腦炎以及肝性、腎性、肺性腦病等疾病相鑒別。3.預防感染的措施由于PE時SAP病程中伴隨出現的一組綜合癥候群,治療上仍以SAP為主,積極去除引起PE的各種誘因。我們的經驗是:在SIRS期,嚴密地觀測病情發(fā)展,行動態(tài)APACHEⅡ評分,評估SAP的嚴重度,積極液體復蘇,合理使用晶、膠體液。維護重要臟器功能,對出現ARDS早期表現者,在面罩給氧不能改善癥狀時,應及時插管行呼吸機輔助呼吸。對出現少尿或無尿病人,根據BP、CVP決定補液的總量及速度,加用速尿或多巴胺微泵維護腎臟功能。對上述內科治療無效者,及時采用CRRT血濾治療,防范DIC,烏司他丁的使用有助于臟器功能維護。讓胰腺充分休息,給予生長抑素(施他寧)抑制胰腺分泌。在循環(huán)穩(wěn)定后實施全量TPN,補充谷胺酰胺(力肽)維持腸道粘膜完整,防止腸道細菌移位。檢測血糖變化,使其小于15mmol/L。使用抗生素防止感染。在病程的第二周內,可考慮從胃管中灌注大黃湯或小承氣湯,恢復病人腸道功能,條件允許時,可過度到EN甚至TEN。原則上,在SIRS期內,除非并發(fā)嚴重的ACS、AOSC或腹腔感染時,暫不考慮手術治療。在病程進入感染期,須防范病人出現各種的可能感染,可給予免疫增強劑,如日達仙或胸腺五肽等增強病人免疫力。結合生長激素序慣治療,以改善病人各臟器的功能儲備,消除疲勞綜合征。當病人出現發(fā)熱、白細胞計數升高時,應及時并反復多次行血、尿、痰等培養(yǎng),根據經驗和藥敏結果選擇抗生素以控制感染。在疾病3～4周左右,行CT增強檢查,明確胰腺壞死的部位、范圍,確定手術時機,手術力求清盡胰腺壞死組織,并放置安全有效的引流系統(tǒng),避免壞死組織發(fā)生感染可能。術后合理選用抗生素,防止感染,對長期使用第三代頭孢類抗生素者,常規(guī)加用抗真菌藥物1～2周,防止霉菌感染可能。當引流管周圍竇道形成完整時,可予以抗生素液沖管或退管等治療。通過上述綜合治療,可將PE的各種誘發(fā)因素降至最低范圍內。對出現PE者,應積極分析、尋找并去除誘發(fā)PE的原因,及時糾正內環(huán)境紊亂;適當給予神經細胞營養(yǎng)藥物,如胞二磷膽堿、氯酯醒和β-內啡肽拮抗劑納絡酮等促使腦復蘇。對在SIRS期出現有中毒性腦水腫、腦損傷時,應視為MODS的一部分,可予以甘露醇脫水,或給予冰帽、冬眠療法,以減輕腦氧耗,保護腦細胞治療?；蚪o予安定類(多美康)鎮(zhèn)靜治療,消除癥狀。在感染期出現PE時,除采用上