急性心肌炎課件

急性心肌炎急性心肌炎資料來源北大醫(yī)學教材-內(nèi)科學2009版人衛(wèi)版內(nèi)科學.第6版(第8版內(nèi)容更簡短)第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書

版本不新，緣于資料更新不多資料來源北大醫(yī)學教材-內(nèi)科學2009版選題理由機制復雜，確診方法不常用，治療意見不統(tǒng)一，導致臨床漏診、誤診率高

心肌炎在心臟病診斷中是最具挑戰(zhàn)性的疾病之一。人們對它的本質(zhì)及病理生理所知甚少，也沒有普遍認可的診斷的金標準，所有現(xiàn)有的治療方法均存在爭議，原發(fā)性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反應所致。繼發(fā)的心肌炎則是由特殊的病原體引起的心肌炎癥。選題理由機制復雜，確診方法不常用，治療意見不統(tǒng)一，導致臨床漏定義心肌局限或彌漫的急性、亞急性或慢性炎癥性病變。臨床上常伴心律失常或心力衰竭、心肌酶升高。絕大多數(shù)可逆。病因：感染性、非感染性。本題重點討論病毒性心肌炎。定義心肌局限或彌漫的急性、亞急性或慢性炎癥性病變。臨床上常伴

感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、原蟲：椎蟲病非感染性：中毒（可卡因）、藥物（化療藥等）、物理因素（射線）、自身免疫其中：病毒性以呼吸道、傳導病毒多見，依次為：柯薩奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒、HIV等。感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、細菌、支原體、衣原體、發(fā)病機制較為復雜，尚未完全闡明。從實驗、臨床、及病理觀察，在病程的早晚有不同的機制。大致如下：早期：病毒血癥

毒血癥

溶細胞作用，使心肌溶解、壞死、水腫，間質(zhì)有炎癥性細胞；也有致病菌產(chǎn)生毒素間接損害心肌。晚期慢性階段：免疫變態(tài)反應導致的持續(xù)性心肌損害。臨床也證實：患者存在細胞免疫和體液免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)。

較為復雜，尚未完全闡明。從實驗、臨床、及病理觀察，在病程的早晚有不同的機制。大致如下：早期：病毒血癥

毒血癥

溶細胞作用，使心肌溶解、壞死、水腫，間質(zhì)有炎癥性細胞；也有致病菌產(chǎn)生毒素間接損害心肌。晚期慢性階段：免疫變態(tài)反應導致的持續(xù)性心肌損害。臨床也證實：患者存在細胞免疫和體液免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)。發(fā)病機制較為復雜，尚未完全闡明。從實驗、臨急性心肌炎課件臨床因心肌炎病變范圍、程度不一，臨床表現(xiàn)相差懸殊。輕者無癥狀，嚴重者可有嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，乃至猝死、A-S發(fā)作。老幼均可發(fā)病，以年輕人為多。全身肺特異癥狀：發(fā)病前1-3周感冒樣或腹瀉樣癥狀。心臟受累表現(xiàn)：幾乎均有心律失常，其中90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)。心率較快與體溫不相符。或心率減慢、A-S綜合征。嚴重者可有心臟擴大、病理性S3、奔馬律等心律失常、心源性休克。臨床因心肌炎病變范圍、程度不一，臨床表現(xiàn)相差懸殊。輕者無癥狀極少數(shù)：突然死亡，多由于惡性心律失常少數(shù)：心肌缺血，偶有心肌梗塞心肌炎無癥狀

絕大多數(shù)完全恢復心肌炎性浸潤壞死、纖維化慢性遷延、自身免疫損害大致心功能不全明顯心功能不全表現(xiàn)，如擴心病、限制型心肌病極少數(shù)：突然死亡，少數(shù)：心肌缺血，慢性遷延、自身免疫損實驗室白細胞計數(shù)正?；蛏?，急性期血沉可增速。急性期或慢性遷延期：心肌酶學、肌鈣蛋白T/I增高。最高程度與病變程度相關(guān)。慢性遷延期：細胞免疫功能異常：外周血自然殺傷細胞活力降低、E花環(huán)和淋巴細胞轉(zhuǎn)化率低，總T細胞、T輔助細胞和抑制T細胞減少。以及體液免疫功能異常。心電圖：幾乎均不正常，有急性損傷表現(xiàn)：廣泛ST壓低或缺血性T波改變；各種心律失常，以室早、及不同程度的竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯、分支阻滯多見。廣泛ST壓低或缺血性T波改變，多見于急性期。治愈后可完全恢復正常，這點與心外膜血管病變（如冠心病、缺血性心肌?。┫嚓P(guān)ST-T改變不一樣。實驗室白細胞計數(shù)正?；蛏撸毙云谘量稍鏊?。急性心肌炎課件急性心肌炎課件

X-R：取決于心肌損傷程度。輕者可正常，彌漫者心影擴大、心搏減弱，嚴重者肺淤血征。ECHO：收縮功能低下或舒張功能不全。室壁運動障礙呈彌漫性減弱、心肌細胞炎癥變、壞死或纖維化，見心肌回聲增強且不一致。放射性核素心肌顯像：用“熱區(qū)”顯像核素，壞死區(qū)呈放射性增高的密集區(qū)，形成花斑樣。病原學：咽拭子或糞便分離病毒的意義不大，多無帶毒狀態(tài)。從心肌分離出病毒、血清檢測的特異性病毒抗體滴定度、同型抗體滴度升高4倍以上。X-R：取決于心肌損傷程度。輕者可正常，彌漫者心影擴大、心選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書診斷尋找依據(jù)，在急性病原體感染或全身疾病的病程中或恢復期新出現(xiàn)的告知心律失常、心率加快與體溫不符，出現(xiàn)病理性S3、奔馬律、心臟擴大和/或心力衰竭，2個以上相關(guān)導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移，或異常抬高，或異常Q波。心肌酶學升高。心內(nèi)膜心肌活檢有一定局限性，尤其局限性者，取材不一定陽性。診斷尋找依據(jù)，在急性病原體感染或全身疾病的病程中或恢復期新出心肌炎的組織病理學分類暴發(fā)性亞急性慢性活動性慢性持續(xù)性起病明確的不清楚的不清楚的不清楚的左室功能嚴重下降中度減退中度減退不減退活檢多發(fā)病灶急性/臨界急性/臨界急性/臨界臨床病史康復/死亡不完全的擴心病限制型心肌病正常的左室功能組織學結(jié)構(gòu)完全消退完全消退巨細胞纖維化進行性選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書心肌炎的組織病理學分類暴發(fā)性亞急性慢性活動性慢性持續(xù)性起病明正常心肌細胞正常心肌細胞A標本：橫向的心肌細胞被中間的淋巴細胞浸潤引起心肌組織的破壞。相鄰的心肌細胞表現(xiàn)正常。在最初的活檢中，活動性心肌炎是可以確定的因為有炎癥細胞侵入心肌，伴有心肌的壞死及/或臨近心肌的退變，排除了冠脈病變引起的心肌缺血。選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書A標本：橫向的心肌細胞被中間的淋巴細胞浸潤引起心肌組織的破壞B標本：臨界性心肌炎（達拉斯標準）：指炎癥的侵入輕微，或光鏡不能確定有心肌細胞損害。標本上有有限的單核細胞浸潤，沒有導致心肌壞死。原發(fā)性擴張型心肌病患者的心肌組織表現(xiàn)為細胞間質(zhì)的增加，心肌肥大以及間質(zhì)的纖維化（也是通常心肌在刺激后的反應）選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書B標本：臨界性心肌炎（達拉斯標準）：指炎癥的侵入輕微，或光鏡C標本：一些心肌細胞的退行性變的特點反映了心肌不可逆的損害。此圖表現(xiàn)了炎癥細胞集中于組織間隙并環(huán)繞在單獨的心肌細胞和小的肌簇周圍。炎癥細胞靠近的心肌細胞漿膜含有空泡以及不規(guī)則的表現(xiàn)突出。類似于動物實驗中心心肌炎老鼠肌細胞的早期損傷。選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材C標本：一些心肌細胞的退行性變的特點反映了心肌不可逆的損害。PS：心內(nèi)膜心肌活檢風險

約6%初發(fā)充血性心力衰竭或擴心病患者會產(chǎn)生心肌活檢的并發(fā)癥。約一半的風險與徑路、活檢操作過程有關(guān)。徑路并發(fā)癥：動脈損傷、氣胸、血管迷走放射、拔鞘管后出血。活檢相關(guān)并發(fā)癥：心律失常、傳導異常、心臟的穿孔、心包填塞選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書PS：心內(nèi)膜心肌活檢風險約6%初發(fā)充血性心力鑒別診斷應鑒別和排除各種心臟病、心肌病、心包炎、電解質(zhì)紊亂及藥物影響導致，以及?-R亢進綜合征。后者多見于青年女性，心悸、氣短、心率加快，心電圖有ST-T改變或早搏，或有其他自主神經(jīng)功能紊亂，物理檢查和心臟彩超檢查正常，口服心得安20mg后0.5-1小時后ST-T恢復。鑒別診斷應鑒別和排除各種心臟病、心肌病、心包炎、電解質(zhì)紊診斷標準：1986年美國達拉斯標準、1999全國成人心肌炎診斷參考標準（多年未更新）一、病史：感冒樣、腹瀉樣癥狀后1-3星期后表現(xiàn)出不能用一般原因解釋的感染后嚴重乏力、胸悶、頭暈（心排量降低）、心尖部第一心音明顯減弱、S3奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭、A-S、SD（猝死）；二、感染后3周出現(xiàn)的心律失常:

1.竇速、房室阻滯、竇房阻滯、束支阻滯；

2.多源、成對室早、自主性房速或交界性心動過速、陣發(fā)或非陣發(fā)室速、房撲、房顫、室撲、室顫；3.2個以上相關(guān)導聯(lián)ST壓低或缺血性T波改變，或ST抬高、異常Q波;診斷標準：1986年美國達拉斯標準、1999全國成人心肌炎診

三、心肌損傷的參考指標：心肌損傷標志物、超聲心動圖和/或核素心功能檢查異常；四、病原學依據(jù)：1.心肌、心包組織找到病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；2.2次血清（相隔2周以上）同型病毒抗體滴度上升4倍以上，或一次抗體效價≥640為陽性，320者為可疑；3.病毒特異性IgM以1:320者為陽性；三、心肌損傷的參考指標：心肌損傷標志物、超聲心動圖和/或核

診斷急性病毒性心肌炎：一、二（1、2、3中任一）、三（任意2項），在排除其他原因心肌疾病后。重癥病毒性心肌炎標準：

阿斯發(fā)作、充血性心力衰竭伴/不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性室速伴低血壓或心肌心包炎等，任意一項或多項。診斷急性病毒性心肌炎：一、二（1、2、3中任一）、三（任意防治預防：各種病原菌，通過疫苗注射預防。急性期：應臥床不少于3個月，清淡飲食，大便通暢。病因治療：根據(jù)不同病因使用相應的藥物，去除相應藥物或理化因素?？共《局委煟褐挥糜诩膊≡缙?，因不能進入細胞內(nèi)，療效不確切：阿糖腺苷、利巴韋林、轉(zhuǎn)移因子。急性期黃芪注射液16-20g/d，3-4周為1療程。防治預防：各種病原菌，通過疫苗注射預防。

心肌炎治療：根據(jù)疾病不同時期及病情輕重給予相應藥物。主張改善心肌代謝藥物及氧自由基清除劑：大劑量Vit-C（6-10g/d）,Vit-E、Co-A、Co-Q1030-60mg/d。ATP、細胞色素C、肌苷等。心肌炎并發(fā)癥：糾正心律失常，嚴密監(jiān)控心律。利多卡因/胺碘酮滴注，血流動力學不穩(wěn)定者盡快直流電復律。明顯心動過緩，或莫氏II型、完全性ARB、三支阻滯，應盡快安置臨時起搏器，以防阿斯發(fā)作。約2周未能恢復著，植入永久起搏器。有適應癥者植入ICD。心肌炎治療：根據(jù)疾病不同時期及病情輕重給予相應藥物。主張改

心源性休克：多見于重癥心肌炎或暴發(fā)性心肌炎，除適量血管活性藥物改善血壓及末梢循環(huán)灌注外，可靜脈較大劑量Vit-C10g/d，有助于提升及穩(wěn)定血壓。短期糖皮質(zhì)激素沖擊（3-5天），免疫球蛋白沖擊（美國版認為療效不確切，未經(jīng)組織學證實的心肌炎患者中不推薦使用免疫抑制療法，只有那些經(jīng)標準抗心衰治療失敗的患者才嘗試使用免疫抑制療法）。心源性休克、肺水腫等情況，可能需機械輔助裝置心源性休克：多見于重癥心肌炎或暴發(fā)性心肌炎，除適量血管活性預后大多數(shù)患者治愈且不遺留任何后遺癥。少數(shù)急性期治療不及時或過于緊急，死亡。極少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性遷延性心肌炎或擴張型心肌?。ㄇ蛐巫笮氖遥?。其他特殊類型心肌炎：HIV心肌炎、細菌性心肌炎（金葡菌、腸球菌、白喉等，引起瓣環(huán)周及室間隔膿腫，治療為抗毒素及抗生素為主）、地區(qū)的Chagas’s?。ㄔx入侵）。預后大多數(shù)患者治愈且不遺留任何后遺癥。少數(shù)急性期治療不及時或選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書選自：第7版美國BRAUNWALD心血管內(nèi)科學教材書小結(jié)知識點1.人們對它的本質(zhì)及病理生理所知甚少，也沒有普遍認可的診斷的金標準，所有現(xiàn)有的治療方法均存在爭議；2.原發(fā)性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反應所致；3.病理機制：早期為病毒直接傷害，晚期為免疫變態(tài)反應導致的持續(xù)性心肌損害；4.臨床上因心肌炎病變范圍、程度不一，臨床表現(xiàn)相差懸殊。5.診斷標準多年無更新，對明顯臨床病例或重癥者指導意義較大；國內(nèi)心肌活檢比例極低，導致臨床確診病例不多，基層醫(yī)院臨床診斷標準過寬現(xiàn)象多見；小結(jié)知識點1.人們對它的本質(zhì)及病理生理所知甚少，也沒有普遍認

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