慢性腎臟病的心血管并發(fā)癥危險(xiǎn)因素及其防治進(jìn)展

慢性腎臟病的心血管并發(fā)癥危險(xiǎn)因素及其防治進(jìn)展主要內(nèi)容1.流行病學(xué)2.CKD患者CVD危險(xiǎn)因素及致病機(jī)制3.CKD患者CVD綜合防治1.流行病學(xué)隨著人口老齡化及生活節(jié)奏的加快，高血壓病、2型糖尿病、代謝綜合征等疾病的發(fā)病率亦逐年上升，從而導(dǎo)致近年來(lái)慢性腎臟疾病的流行，CKD患者發(fā)展成終末期腎病(ESRD)，最終不可避免地加入到維持性血液透析(MHD)者的行列。盡管透析技術(shù)已經(jīng)有了飛速的發(fā)展，終末期腎病患者的存活率也有了很大的提高，但隨之而來(lái)的血液透析患者諸多并發(fā)癥尤其心血管疾病(CVD)并發(fā)癥卻極大地影響了這一特殊人群的生活質(zhì)量。CKD患者是發(fā)生CVD的高危人群。CVD是CKD患者死亡的首位原因。開(kāi)始透析治療時(shí)，75%CKD患者已伴有左室肥厚(LVH)至少50%患者合并CVDMHD患者中80%存在不同程度及類(lèi)型的心血管并發(fā)癥，其中以充血性心力衰竭最常見(jiàn)CVD所致的死亡占ESRD總病死率的45%～50%，其病死率高出一般人群10～20倍。據(jù)中華腎臟病學(xué)會(huì)透析移植登記報(bào)告，我國(guó)透析患者約51%死于心、腦血管疾病。全國(guó)5個(gè)地區(qū)7所三級(jí)甲等醫(yī)院收治的1239例CKD患者調(diào)查結(jié)果顯示，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的患病率為16.5%，LVH為58.5%，慢性心力衰竭為27.7%，腦卒中為5.6%。糖尿病CKD患者與非糖尿病CKD患者，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患病率分別為40.4%和13.1%，腦卒中患病率為21.1%和3.4%，差異顯著。2.CKD患者CVD危險(xiǎn)因素及致病機(jī)制心血管疾?。–VD）正在成為慢性腎臟病(CKD)患者的常見(jiàn)并發(fā)癥和首要死亡原因,傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素和非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素在CKD患者CVD并發(fā)癥的發(fā)病中占據(jù)著相當(dāng)重要的位置重要的地位。傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素：男性年齡家族史吸煙肥胖血脂紊亂高血壓等傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素顯然不能解釋其全部的發(fā)病機(jī)制非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活氧化應(yīng)激、高同型半胱氨酸血癥蛋白尿鈣磷代謝紊亂貧血慢性微炎癥狀態(tài)等透析相關(guān)的特異性危險(xiǎn)因素，如L-肉堿缺乏、動(dòng)靜脈內(nèi)瘺、透析膜生物不相容性、透析不充分等，下面就CKD患者常見(jiàn)的非傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素及其致病作用做較詳細(xì)的闡述1腎性貧血及鐵過(guò)多貧血是CKD患者CVD的危險(xiǎn)因素血紅蛋白每下降5g/L，LVH的危險(xiǎn)性上升32%，心肌缺血發(fā)生增加3-6倍；貧血還可導(dǎo)致血漿黏度、外周阻力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，靜脈回心血量增加；血紅蛋白水平和氧運(yùn)輸能力的下降可使交感神經(jīng)活性增高，進(jìn)而增加心率和靜脈張力，而靜脈張力的增高使回心血量及心抑血量增加，引起最初的適應(yīng)性左室肥厚（LVH），隨后若貧血未糾正則發(fā)生失代償性L(fǎng)VH，最終導(dǎo)致心衰的發(fā)生。造成貧血的主要原因促紅細(xì)胞生成素(EPO)生成不足慢性失血鐵和葉酸不足紅細(xì)胞壽命縮短急性或慢性感染等血清鐵蛋白水平是反映機(jī)體鐵貯備的一個(gè)指標(biāo)。結(jié)合在鐵蛋白上的鐵能夠催化高反應(yīng)性活性氧的形成，引起脂蛋白的氧化修飾，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。流行病學(xué)調(diào)查提示過(guò)高的血清鐵蛋白水平增加冠狀動(dòng)脈疾病和心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)。2鈣-磷-甲狀旁腺軸功能異常冠狀動(dòng)脈鈣化在普通年輕人群中并不常見(jiàn)，卻廣泛存在于許多年輕的CKD患者中血管鈣化有血管中層鈣化和內(nèi)膜鈣化兩種類(lèi)型，血管內(nèi)膜鈣化是在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上形成的目前認(rèn)為血管鈣化涉及許多促進(jìn)和抑制鈣化的因素，如：鈣磷代謝紊亂血清甲狀旁腺激素水平異常維生素D3以及受體基因異常高同型半胱氨酸血癥氧化應(yīng)激基質(zhì)Gla蛋白和骨保護(hù)素骨橋蛋白胎球蛋白A表達(dá)水平異常等其中，高血磷是引起心血管鈣化的關(guān)鍵因素。研究證實(shí)血磷水平增高是非糖尿病血液透析（MHD）患者晚期動(dòng)脈硬化顯著的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。透析患者的資料后指出，高磷血癥是血管鈣化特別是冠狀動(dòng)脈鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。鈣化防御是慢性腎衰竭繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者發(fā)生的一種小血管病變，又稱(chēng)為鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病。其病因主要有血甲狀旁腺激素升高、高磷血癥及血清鈣磷乘積增高，而鈣磷乘積增高可能是導(dǎo)致鈣化防御的主要原因。鈣化防御患者多死于敗血癥或缺血性疾病。3高同型半胱氨酸血癥同型半胱氨酸(Hcy)為含硫非必需氨基酸，是體內(nèi)蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，多以血漿蛋白結(jié)合或自身聚合形式存在，僅1%以游離形式存在于循環(huán)中，故透析只能清除部分游離Hcy。血漿總同型半胱氨酸(tHcy)濃度升高是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的又一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前已知tHcy可通過(guò)途徑誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生損害血管內(nèi)皮功能促進(jìn)血小板激活誘導(dǎo)平滑肌增殖促發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化增加肝細(xì)胞膽固醇合成等。高tHcy血癥在CKD早期就存在，而到了CKD晚期其值增高更為顯著，尤其是有動(dòng)脈閉塞病史的患者。透析患者幾乎90%出現(xiàn)高tHcy血癥，是正常人群的33倍。Hcy每增加1μmol/L，CVD的危險(xiǎn)性就增加6%。CKD有許多導(dǎo)致高tHcy血癥的原因，包括再甲基化循環(huán)活性降低、血清葉酸和B族維生素?cái)z入降低以及腎臟清除Hcy和胱氨酸能力的降低等。4L-肉堿缺乏L-肉堿主要來(lái)自肉類(lèi)食物，也可在肝臟由賴(lài)氨酸合成。主要生理功能是將長(zhǎng)鏈脂肪酸從胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至線(xiàn)粒體內(nèi)進(jìn)行β氧化，產(chǎn)生三磷酸腺苷，在心肌和骨骼肌等組織的能量代謝中起著極其重要的作用。正常情況下，L-肉堿可從腎小球自由濾過(guò)，90%的游離L-肉堿被腎小管重吸收。維持性血液透析患者每次透析后血清游離L-肉堿下降70%～75%，加之?dāng)z入不足，體內(nèi)合成減少，因此血液透析患者普遍存在L-肉堿缺乏。臨床上用左卡尼汀治療，可通過(guò)提高心肌組織L-肉堿水平及改善脂肪酸氧化代謝，改善血透患者的心功能，增加射血分?jǐn)?shù)，并且原有心肌收縮功能越差，對(duì)L-肉堿反應(yīng)就越好。此外還可改善脂質(zhì)代謝紊亂、胰島素抵抗，改善骨骼肌代謝，糾正腎性貧血、氧化應(yīng)激和炎癥狀態(tài)等，并可改善透析患者的多種并發(fā)癥，如透析中低血壓、心律失常、心排血量下降以及骨骼肌痙攣等。5營(yíng)養(yǎng)不良-炎癥-動(dòng)脈粥樣硬化綜合征近年來(lái)營(yíng)養(yǎng)不良-炎癥-動(dòng)脈粥樣硬化綜合征概念的提出，旨在強(qiáng)調(diào)慢性腎衰竭患者腎功能的損害與炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良以及動(dòng)脈粥樣硬化綜合征之間的密切聯(lián)系。營(yíng)養(yǎng)不良在終末期腎病（ESRD）患者中發(fā)生率可達(dá)30%～60%營(yíng)養(yǎng)不良和低蛋白血癥作為典型的逆流行病學(xué)現(xiàn)象已被證實(shí)是終末期腎病患者死亡的重要危險(xiǎn)因素和預(yù)測(cè)因子。慢性腎衰竭患者存在免疫功能缺陷，在此基礎(chǔ)上慢性透析時(shí)血管或腹膜通路、透析材料的不相容性、透析液的污染、反復(fù)細(xì)菌和病毒感染、內(nèi)毒素血癥等因素，可引起一系列的炎性反應(yīng)特別是單核細(xì)胞及補(bǔ)體的活化，釋放大量炎性介質(zhì)如白細(xì)胞介素6、C反應(yīng)蛋白等，可導(dǎo)致機(jī)體處于慢性炎癥激活狀態(tài)并出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良炎性介質(zhì)可通過(guò)炎癥機(jī)制導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能紊亂，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。6晚期糖基化終產(chǎn)物晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)與心血管并發(fā)癥的關(guān)系已被大量研究證實(shí)。AGEs的降解產(chǎn)物主要經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，且能被近端腎小管重吸收和分解，腎功能不全時(shí)在體內(nèi)蓄積。尿毒癥患者動(dòng)脈組織中AGEs水平比正常人高，其存在于增厚的血管內(nèi)膜中。AGEs的致病作用與細(xì)胞表面的受體系統(tǒng)密切相關(guān)，其中最重要的是晚期糖基化終產(chǎn)物受體。通過(guò)與不同細(xì)胞組織的晚期糖基化終產(chǎn)物受體結(jié)合并啟動(dòng)受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，AGEs能夠與羰基化的膠原等結(jié)構(gòu)蛋白交聯(lián)，降低動(dòng)脈管壁順應(yīng)性AGEs能促進(jìn)單核/巨噬細(xì)胞的活化，進(jìn)而促進(jìn)泡沫細(xì)胞的形成，促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生AGEs促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞分化增殖，刺激多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生AGEs還能消耗一氧化氮，使依賴(lài)一氧化氮的血管擴(kuò)張機(jī)制受損，引起血管功能異常。3CKD患者CVD綜合防治1飲食治療低蛋白飲食可減少尿毒癥毒素產(chǎn)生，減輕尿毒癥癥狀;改善胰島素抵抗，控制高胰島素血癥;減少蛋白尿排泄，延緩腎損害進(jìn)展;減輕慢性腎衰竭并發(fā)癥，如代謝性酸中毒、高磷血癥等。加用α酮酸鈣制劑，在體內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶作用下能與氮結(jié)合生成相應(yīng)的10種氨基酸(8種必需氨基酸及組氨酸和酪氨酸)，其鈣鹽形式還有利于高磷血癥及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。低鹽飲食(<6g/d)可減輕口渴感，有利于容量及血壓控制。2降壓治療降壓治療可延緩腎功惡化及減少CVD并發(fā)癥的作用，CKD患者靶目標(biāo)值至少≤130/80mmHg。其中二氫吡啶類(lèi)CCB降壓效果突出、臨床應(yīng)用也廣泛；而ACEI和ARB類(lèi)藥物則具有明確的減輕蛋白尿和延緩腎功能惡化等獨(dú)特的腎保護(hù)作用；除此之外β受體阻滯劑和α受體阻滯劑在CKD患者中亦有應(yīng)用但必須注意其禁忌證并合理使用，避免醫(yī)源性腎損害。3糾正腎性貧血推薦治療靶目標(biāo)為血紅蛋白110～120g/L，最高不應(yīng)超過(guò)130g/L;血細(xì)胞比容為33%～36%。除EPO外，近年已有2個(gè)新型紅細(xì)胞刺激劑應(yīng)用于臨床:①新紅細(xì)胞生成刺激蛋白，又稱(chēng)達(dá)依泊汀α。其血漿半衰期約為人類(lèi)重組促紅細(xì)胞生成素的3倍，皮下注射時(shí)半衰期更長(zhǎng)，每周皮下或靜脈給藥1次，推薦初始劑量0.45μg/kg。②連續(xù)紅細(xì)胞生成受體激活劑，能與EPO受體結(jié)合刺激EPO產(chǎn)生，而后從受體上解離，解離后又再次與受體結(jié)合，刺激EPO產(chǎn)生，如此結(jié)合與解離反復(fù)，導(dǎo)致EPO連續(xù)生成。因此，可每3～4周靜脈或皮下給藥1次。4糾正鈣磷代謝紊亂及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)K/DOQI指南推薦血清甲狀旁腺激素≥300ng/L的CKD患者應(yīng)采用活性維生素D3治療。近年推出了一些防治繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)及鈣磷代謝異常的新型藥物。Cinacalcet是第一個(gè)被FDA批準(zhǔn)用于CKD患者的鈣敏感受體促進(jìn)劑(擬鈣劑)，可提高甲狀旁腺鈣敏感受體的敏感性，顯著降低血清甲狀旁腺激素和血鈣濃度，并持續(xù)減少鈣磷乘積。但能否成為一線(xiàn)用藥尚需臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。新型磷結(jié)合劑為非鈣非鋁結(jié)合劑。鹽酸司維拉姆為4價(jià)胺離子交換樹(shù)脂，其不僅降磷效果與含鈣磷結(jié)合劑一樣，還能降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇、升高高密度脂蛋白膽固醇，且不會(huì)導(dǎo)致高鈣血癥，但藥物使用劑量大，價(jià)格較高。含鑭的磷結(jié)合劑(如碳酸鑭和聚苯乙烯磺酸鑭)是最新推出的磷結(jié)合劑，具有效果好、不良反應(yīng)少的特點(diǎn)，理論上較為理想，但目前仍缺乏大量臨床應(yīng)用資料。5糾正血脂紊亂、高Hcy血癥、胰島素抵抗，補(bǔ)充L-肉堿等其他措施血清低HDL-C和高TG水平型血脂紊亂似乎是應(yīng)用貝特類(lèi)的傳統(tǒng)適應(yīng)證，然而需要注意的是貝特類(lèi)或其活性代謝物在腎衰竭患者容易蓄積，甚至可引起橫紋肌溶解。而他汀治療腎臟疾病患者則可防止其進(jìn)展及預(yù)防并發(fā)癥(如減少蛋白尿/腎小球?yàn)V過(guò)率下降，減少心血管事件)。同時(shí)，建議所有終末期腎病患者常規(guī)口服葉酸(5～15mg/d)同時(shí)服用甲鈷胺500μg/d和維生素B6(10mg/d)治療以降低高tHcy血癥，減少CVD并發(fā)癥。透析后建議常規(guī)補(bǔ)充左卡尼汀以改善脂質(zhì)代謝、提高心功能。對(duì)于嚴(yán)重胰島素抵抗導(dǎo)致明顯糖耐量減退者可酌情選用胰島素增敏劑，但應(yīng)避免應(yīng)用二甲雙胍，因其在腎功能減低患者中排泄減少容易蓄積，可能導(dǎo)致致命的乳酸酸中毒;必要時(shí)選擇胰島素或其類(lèi)似物治療，但應(yīng)注意減量(腎臟降解減少);若糖化血紅蛋白仍控制不佳，請(qǐng)專(zhuān)科醫(yī)師會(huì)診。4結(jié)語(yǔ)對(duì)于CKD患者來(lái)說(shuō)，無(wú)論腎功能輕度減退，還是已經(jīng)接受了血液透析，心血管疾病都是其常見(jiàn)而致命的并發(fā)癥，前者多見(jiàn)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病(如心絞痛、心肌梗死、猝死等)，后者高血壓、慢性心力衰竭、心律失常等可能更常見(jiàn)；識(shí)別CKD患者傳統(tǒng)的和非傳統(tǒng)的CVD危險(xiǎn)因素，早期予以綜合的防治措施，對(duì)于改善CKD患者長(zhǎng)期生活質(zhì)量具有非常重要的意義；加強(qiáng)對(duì)CKD本身的管理則是實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)的基礎(chǔ)。謝謝！第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機(jī)的結(jié)構(gòu)和自動(dòng)控制第三節(jié)活塞式空壓機(jī)的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標(biāo)題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請(qǐng)盡量言簡(jiǎn)意賅的闡述觀(guān)點(diǎn)。第六章活塞式空氣壓縮機(jī)

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用：

1.主機(jī)的啟動(dòng)、換向；

2.輔機(jī)的啟動(dòng)；

3.為氣動(dòng)裝置提供氣源；

4.為氣動(dòng)工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時(shí)間內(nèi)所排送的相當(dāng)?shù)谝患?jí)吸氣狀態(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機(jī)

piston-aircompressor空壓機(jī)分類(lèi)：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機(jī)

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理容積式壓縮機(jī)按結(jié)構(gòu)分為兩大類(lèi)：往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級(jí)活塞式壓縮機(jī)單級(jí)活塞壓縮機(jī)活塞式壓縮機(jī)膜片式壓縮機(jī)旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機(jī)最長(zhǎng)的使用壽命-

----低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動(dòng)件少（軸承與滑片），潤(rùn)滑油在機(jī)件間形成保護(hù)膜，防止磨損及泄漏，使空壓機(jī)能夠安靜有效運(yùn)作；平時(shí)有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機(jī)，至今使用十萬(wàn)小時(shí)以上，依然完好如初，按十萬(wàn)小時(shí)相當(dāng)于每日以十小時(shí)運(yùn)作計(jì)算，可長(zhǎng)達(dá)33年之久。因此，將滑片式空壓機(jī)比喻為一部終身機(jī)器實(shí)不為過(guò)?；?葉)片式空壓機(jī)可以365天連續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)并保證60000小時(shí)以上安全運(yùn)轉(zhuǎn)的空氣壓縮機(jī)1.進(jìn)氣2.開(kāi)始?jí)嚎s3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機(jī)殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開(kāi)始轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)，空氣由機(jī)體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動(dòng)使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機(jī)殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時(shí)停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動(dòng)，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。1.進(jìn)氣2.開(kāi)始?jí)嚎s3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機(jī)殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開(kāi)始轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)，空氣由機(jī)體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動(dòng)使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機(jī)殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時(shí)停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動(dòng)，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機(jī)是世界上最先進(jìn)、緊湊型、堅(jiān)實(shí)、運(yùn)行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴(lài)的氣體壓縮機(jī)。螺桿式壓縮機(jī)氣路系統(tǒng)：

A

進(jìn)氣過(guò)濾器

B

空氣進(jìn)氣閥

C

壓縮機(jī)主機(jī)

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動(dòng)疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過(guò)濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機(jī)

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過(guò)濾器螺桿式壓縮機(jī)渦旋式壓縮機(jī)

渦旋式壓縮機(jī)是20世紀(jì)90年代末期開(kāi)發(fā)并問(wèn)世的高科技?jí)嚎s機(jī)，由于結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長(zhǎng)壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機(jī)，已經(jīng)得到壓縮機(jī)行業(yè)的關(guān)注和公認(rèn)。被譽(yù)為“環(huán)保型壓縮機(jī)”。由于渦旋式壓縮機(jī)的獨(dú)特設(shè)計(jì)，使其成為當(dāng)今世界最節(jié)能壓縮機(jī)。渦旋式壓縮機(jī)主要運(yùn)動(dòng)件渦卷付，只有磨合沒(méi)有磨損，因而壽命更長(zhǎng)，被譽(yù)為免維修壓縮機(jī)。

由于渦旋式壓縮機(jī)運(yùn)行平穩(wěn)、振動(dòng)小、工作環(huán)境安靜，又被譽(yù)為“超靜壓縮機(jī)”。

渦旋式壓縮機(jī)零部件少，只有四個(gè)運(yùn)動(dòng)部件,壓縮機(jī)工作腔由相運(yùn)動(dòng)渦卷付形成多個(gè)相互封閉的鐮形工作腔，當(dāng)動(dòng)渦卷作平動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，使鐮形工作腔由大變小而達(dá)到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機(jī)的外形第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過(guò)程

1—2壓縮過(guò)程

2—3排氣過(guò)程第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）

壓縮分類(lèi)：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強(qiáng)對(duì)氣缸的冷卻，省功、對(duì)氣缸潤(rùn)滑有益。二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—?dú)埓娴臍怏w在活塞回行時(shí)，發(fā)生膨脹，使實(shí)際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結(jié)露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動(dòng)發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對(duì)容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見(jiàn)表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理2）進(jìn)排氣閥及流道阻力的影響吸氣過(guò)程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理3）吸氣預(yù)熱的影響由于壓縮過(guò)程中機(jī)件吸熱，所以在吸氣過(guò)程中，機(jī)件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預(yù)熱損失用溫度系數(shù)λt來(lái)衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強(qiáng)對(duì)氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理4）漏泄的影響內(nèi)漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來(lái)衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴(yán)密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴(yán)密配合。5）氣體流動(dòng)慣性的影響當(dāng)吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時(shí)，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設(shè)計(jì)進(jìn)氣管長(zhǎng)度，不得隨意增減進(jìn)氣管的長(zhǎng)度，保證濾器的清潔。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理上述五條原因使實(shí)際與理論循環(huán)不同。4）漏泄的影響5）氣體流動(dòng)慣性的影響1）余隙容積Vc的影響2）進(jìn)排氣閥及流道阻力的影響3）吸氣預(yù)熱的影響2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實(shí)際工作循環(huán)（單級(jí)壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理3.排氣量和輸氣系數(shù)理論排氣量Vt----單位時(shí)間內(nèi)活塞所掃過(guò)的氣缸容積。實(shí)際排氣量Q：Q=Vt

λ輸氣系數(shù)λ

：λ＝λtλv