急診血氣分析基礎(chǔ)知識2

急診血氣分析基礎(chǔ)知識9/2/20231一、血氣分析主要是評價

酸堿失衡類型呼吸功能狀態(tài)組織氧合情況9/2/20232二、血氣酸堿平衡常用參數(shù)含義及其參考價值9/2/20233測定MeasuredValuespHpCO2二氧化碳分壓pO2氧分壓cNa+cK+cCa+cCl-9/2/20234ctHb血紅蛋白總量cHCO3_(p)血漿cHCO3ABcHCO3(p,st)血漿標(biāo)準(zhǔn)cHCO3SBcBase(B)全血剩余堿BEcBase(Ecf)細(xì)胞外液剩余堿BEcfctCO2(B)全血二氧化碳含量cCa2+(7.40)sO2氧飽和度ctO2氧含量pO2(A)肺泡氧分壓pO2(A-a)肺泡動脈氧分壓差A(yù)aDO2pO2(a/A)肺泡動脈氧分壓比RI呼吸指數(shù)推算：Calculated(DerivedValues)9/2/20235推算：Calculated(DerivedValues)BE

BEecfBBBDAB

[HCO3－]SB[stHCO3－]TCO2stPHAaDO2O2satCH+O2coutPHNRBBPBEPBB5BE5P50PCO2校PO2校NBB

PH校BE10BE15BE69/2/20236重要參數(shù)pHPO2

O2satPCO2

BE[HCO3－]AaDO29/2/20237重要參數(shù)pH7.40PCO240mmHg[HCO3－]24mmol/9/2/20238血紅蛋白（Hb）12—16g/dl（男）

11—15g/dl（女）①

運(yùn)送O2和CO2

Hb+O2HbO2每克Hb結(jié)合1.34mlO2Hb+O2HbO2每克Hb結(jié)合1.34mlO29/2/20239組織

H+HbO2+H++CO2Hb＋O2

肺CO29/2/202310②緩沖系統(tǒng)調(diào)解作用

KHb/HHb,kHbO2/HHbO29/2/202311pH7.35---7.45均值7.40極值pH<6.8

pH>7.89/2/202312pHPH局限性：PH正常不能排解無酸堿失衡，可能消滅以下情況α正常b失衡但代償c同時存在酸堿失衡相互抵消PCO2及HCO3特別而PH值正?？隙ㄓ袕?fù)合酸堿失衡PH可以決定酸血癥PH〈7.35或堿血癥PH〉7.45？PHnr:無呼吸影響的酸堿度，更能反應(yīng)代謝性酸堿失衡，當(dāng)PH>或PH<PHnr時表明有呼吸因素介入9/2/202313pHHenderson—Hasselbalch(H---H)公式：pH＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/[H２CO3]＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/α·PCO2＝6.1+Lｏｇ24/1.2＝7.401（pka為碳酸解離常數(shù)，在37℃時為6.1）（α為CO2在37℃時溶解系數(shù)0.03）

9/2/202314兩個規(guī)律－[HCO3－]、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化三個結(jié)論－原發(fā)失衡決定pH偏酸、偏堿[HCO3－]和PCO2相反變化必有混合性酸堿失衡[HCO3－]和PCO2明顯特別同時pH正常必有混合性酸堿失衡9/2/202315

PCO2：35—45mmHg均值40mmHg物理溶解在血漿中的CO2張力生理變異：妊娠、睡眠、感動PCO2輕度增高刺激呼吸中樞PCO2>55mmHg抑制呼吸中樞PCO2更高消滅CO2麻醉PCO2增高提示肺泡通氣不足（原發(fā)性或繼發(fā)性）PCO2下降提示肺泡通氣過度（原發(fā)性或繼發(fā)性）

PCO2是衡量體內(nèi)呼吸酸堿失衡的主要指標(biāo)9/2/202316

PO2：80--100mmHg血漿中物理溶解的O2的張力PO2=108.6-0.266×年齡PO2=80-（年齡-60）（適用于60－80歲PO280—60輕度低氧PO260—40中度低氧PO2<40重度低氧PO2<30有生命危險

9/2/202317PO2循環(huán)性缺氧（微循環(huán)、動靜脈短路）、氧利用障礙（中毒）血紅蛋白變性血氣可正?；蛏仙M織缺氧9/2/202318氧合指數(shù)氧合指數(shù)＝PO2/FiO2（氧分壓/吸氧濃度）氧合指數(shù)<300ALI(急性肺損傷)氧合指數(shù)<200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指數(shù)<300，吸氧后PO2/FiO2>300可否定ARDS9/2/202319RI呼吸指數(shù)RI呼吸指數(shù)＝pO2(A-a)/PO2正常值：0.37比值>0.37提示換氣功能差，吸氧能改善說明換氣功能差為失調(diào)或彌散功能差；若吸氧后不變說明肺內(nèi)分流；比值>1氧合差；比值>2需機(jī)械通氣9/2/202320SatO2：氧飽和度A93%--98%；V60%--70%SatO2＝HbO2/（Hb+HbO2）＝（血氧含量-物理溶解量）/血氧容量×100P50：26.6mmHg血紅蛋白50%氧飽和度時的氧分壓數(shù)。9/2/2023217TCO2：二氧化碳總量224—32mmol/LTCO2受呼吸和代謝兩種因素影響二氧化碳結(jié)合力：23--31mmol/L血漿中以HCO3－形式存在的CO2含量即室溫25℃，PaCO240mmHg，100ml血漿中以HCO3－形式存在的CO2量。

9/2/202322AB實際碳酸氫根[HCO3-]22--27mmol/L，均值24mmol/L代謝酸堿失衡重要指標(biāo)，但受呼吸因素影響。9/2/202323SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根stHCO3-（SB）21――24mmol/L，均值23mmol/L代謝性酸堿失衡較好指標(biāo)其指體溫37℃時PaCO240mmHg，Hb100%100氧飽和條件下所測出的HCO3－含量，排解呼吸因素影響。

9/2/202324AB，SB均正常，酸堿內(nèi)穩(wěn)正常；AB，SB均低于正常，代酸未代償；AB，SB均高于正常，代堿未代償；AB>SB呼酸AB<SB呼堿正常情況下AB＝SB9/2/202325剩余堿（BE）-3-3mmol/L

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，37℃一個大氣壓，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或堿將１升血液的ＰＨ調(diào)到７.40所需加入的酸或堿量，即＋BE,稱堿超；-BE，稱堿缺（BD）。BE是酸堿代謝的客觀指標(biāo)，但受Hb影響，因此需校正，采納BEecf值，Hb影響就小了。

9/2/202326肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2）<30mmHg推斷肺換氣功能如何心肺復(fù)蘇后若此值顯著增大反應(yīng)肺淤血和水腫；（A-aDO2）及PCO2正?？沙夥喂Ｈ脱跹Y而A-aDO2正常表示肺無損害低氧血癥由通氣所致。

9/2/202327A-aDO2=2.5+(0.21×年齡)mmHg正常值10－15mmHgA-aDO2增加：解剖分流、通氣血流比例失調(diào)、肺泡毛細(xì)血管屏障9/2/202328pO2(A-a)

=20－1.25PaCO2－PaO29/2/202329低氧血癥鑒別：l

彌散功能障礙致A-aDO2增加之低氧血癥，提高吸氧濃度可使其恢復(fù)正?；蛳陆?；l

V/Q失常時A-aDO2增加，吸純氧可使其恢復(fù)正常；l

單純通氣功能不良時PCO2增加A-aDO2在正常范圍，提示基礎(chǔ)病不在肺而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變；l

解剖分流時PO2下降，吸純氧A-aDO２仍大；9/2/202330lPO2低，而

PCO2

與A-aDO2正常，從今種低氧血癥系氧濃度低而非肺本身病變；l

aDO2顯著增大，PO2明顯降低，吸純氧不能訂正低氧血癥，表明肺氧合功能障礙，一般為肺內(nèi)短路所致l

PO2+PCO2>110mmHg低氧血癥由通氣不良所致；l

PO2+PCO2<110mmHg，A-aDO２>30mmHg低氧血癥由換氣功能障礙所致；l

呼吸指數(shù)RI=A-aDO２/PO2<0.37;若>提示換氣功能差，此時吸氧能改善者說明系V/Q失調(diào)或彌散功能差，若吸氧不變說明肺內(nèi)分流。9/2/202331陰離子間隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，即剩余未測定陰離子AG=Na+-(CL-+HCO3－)見圖9/2/202332Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA離子解刨：(SO42+,HPO42+,有機(jī)磷酸根，蛋白質(zhì))由于陰陽離子數(shù)相等（各為155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC9/2/202333應(yīng)用AG時注意：同步測定電解質(zhì)和血氣排解實驗誤差結(jié)合臨床AG>16mmol/L動態(tài)變化9/2/202334AG意義：①

判別不同類型代酸—高AG代酸（氯離子正常），見于乳酸中毒，酮癥，水楊酸中毒當(dāng)ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率為0.8—1.2時為單純性高AG代酸，當(dāng)ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8時為混合性酸堿紊亂。正常AG代酸（氯離子高）AG上升—-a代酸b鈉鹽治療c大劑量青霉素鈉鹽d脫水e嚴(yán)重低K+低Mg+低Ca+f代堿②推斷三重性酸堿失衡（TABD）9/2/202335例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

9/2/202336分析：AG＝140－（24＋90）>16為高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潛在HCO3-＝實HCO3-＋ΔAG＝24＋16>27mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸9/2/202337潛在HCO3－，HCO3－（NA）即無代酸影響的HCO3－意義：提示合并代堿的線索，潛在HCO3－>估計HCO3－則推斷為代堿潛在HCO3－=實測HCO3－+ΔAGΔAG=實測AG-129/2/202338例2某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿

劑和激素治療。

血氣：PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L9/2/202339分析：PCO2原發(fā)性上升為慢性呼衰，估計代償值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潛在HCO3-

＝實測HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-猜測32.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）9/2/202340估計代償值和代償限值

超出代償限值提示復(fù)合型酸堿失衡存在9/2/202341

預(yù)計代償公式原發(fā)異常原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代償時間MAHCO3－↓PaCO2↓ΔpaCO2=ΔHCO3－×1.2±210mmHg12—24hMKHCO3－↑PaCO2↑ΔpaCO2=ΔHCO3－×0.9±555mmHg12—24hRAPaCO2↑HCO3－↑急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.530mmol/L

幾分鐘慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±345mmol/L3—5天

RKPaCO2↓HCO3－↓急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.518mmol/L

幾分鐘

慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.512－15mmol/L2-3天

(注ΔPaCO2＝實測PaCO2－40，ΔHCO3－＝實測HCO3－－24)9/2/202342例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值<45mmol/l現(xiàn)實測HCO3->45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿9/2/202343酸堿平衡診斷圖9/2/202344酸堿平衡診斷AG潛在HCO3－估計代償值和代償限值9/2/202345四步推斷法

9/2/202346

pH7.40以下7.40以上酸中毒堿中毒HCO3-<24PCO2>40HCO3->24PCO2<40代酸呼酸代堿呼堿Cr↑胸片↓GL-胃液PO2G+KET↑正常：中樞、麻醉↓K+原醛特別：肺病低下：心功能↓、肺炎乳酸↑正常：換氣↑高原CL－正常：腎小管酸中毒9/2/202347單純性酸堿失衡（SABD）單純性酸堿失衡PCO2與HCO3－呈同向偏移ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；9/2/202348代謝性酸中毒

1)HCO3－原發(fā)下降<22mmol/L2)PaCO2代償性下降ΔPaCO2=ΔHCO3－×1.2±23)PH下降4)若為高AG代酸，則AG上升9/2/202349代謝性堿中毒

1)HCO3－原發(fā)上升>27mmol/L2)PaCO2代償性上升ΔPaCO2=ΔHCO3－×0.9±53)PH上升9/2/202350呼酸

1)PaCO2原發(fā)上升>45mmHg2)HCO3－代償性上升急性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.5慢性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±33)PH下降9/2/202351呼堿1)PaCO2原發(fā)下降<35mmHg2)HCO3－代償性下降急性呼堿ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.5慢性呼堿ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.59/2/202352雙重性酸堿失衡（DABD）

1)呼堿并代酸①

PaCO2↓②

HCO3－↓a以呼堿為主,PH上升,PaCO2原發(fā)下降,HCO3－繼發(fā)下降，急性呼堿ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.2－2.5慢性呼堿ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.5－2.5b以代酸為主，PH正?；蛳陆?，HCO3－原發(fā)下降，PaCO2繼發(fā)下降，ΔPaCO2<ΔHCO3－×1.2－2③

PH上升，正?；蛳陆?/2/202353復(fù)合性酸堿失衡---MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；---ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKMK+MA；9/2/2023542)呼堿并代堿①

PaCO2下降正?；蛏仙?/p>

HCO3－上升、正?；蜉p度下降aPaCO2下降<40mmHg，HCO3－上升>24mmol/LbPaCO2下降，HCO3－輕度下降或正常，且符合9/2/202355急性呼堿ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.2+2.5慢性呼堿ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.5+2.5c以代堿為主，HCO3－上升伴PaCO2輕度上升或正常，且符合ΔPaCO2<ΔHCO3－×0.9－5③PH明顯上升9/2/202356呼酸并代酸1)PaCO2上升2)HCO3－下降、正?；蜉p度上升以呼酸為主時符合急性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.07－1.5慢性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.4－3以代酸為主時符合ΔPaCO2>ΔHCO3－×1.2－33)PH明顯下降9/2/202357代酸并代堿1)高AG型代酸并代堿：ΔHCO3－＝ΔAG+ΔCl－ΔHCO3－<ΔAG2)AG型代酸并代堿，即為高Cl－代酸并代堿，ΔCl－>ΔHCO3－混合性代酸AG上升伴ΔHCO3－>ΔCl－或ΔAG<ΔHCO3－9/2/202358TABD血氣分析特點

三重性酸堿失衡：RK+MA+MK（呼堿型TABD）RA+MA+MK（呼酸型TABD）TABD診斷：同時測血氣和電解質(zhì)計算AG值RA+MK或RK+MK，同時AG>16mmol/L則可診斷TABD9/2/202359呼酸型TABD1)PaCO2上升2)HCO3－正?；蛏仙?)PH下降、正常、少見上升4)AG上升，ΔAG≠ΔHCO3－5)潛在HCO3－＝實測HCO3－＋ΔAG>正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.4＋39/2/202360呼堿型TABD1)PaCO2下降2)HCO3－正?；蛳陆?)PH上升、正常、或下降（少見）4)AG上升，ΔAG≠ΔHCO3－5)潛在HCO3－＝實測HCO3－＋ΔAG>正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.5＋2.59/2/2023611、

正常血氣

PH7.35—7.45（平均值7.40）PCO235—45（平均值40）mmHgHCO3－22---27（平均值24）mmol/lAG8—169/2/202362例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值<45mmol/l現(xiàn)實測HCO3->45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿9/2/202363例2PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

9/2/202364分析：AG＝140－（24＋90）>16為高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潛在HCO3-＝實HCO3-＋ΔAG＝24＋16>27mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸9/2/202365例3某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿

劑和激素治療。

血氣：PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L9/2/202366分析：PCO2原發(fā)性上升為慢性呼衰，估計代償值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潛在HCO3-

＝實測HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-猜測32.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）9/2/202367肺心病人動脈血氣變化及常見酸堿失衡類型9/2/202368RA66％RA&MK16.8%TABD

6.8%

RK4.5%RA&MA2.8%9/2/202369嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒（RA&MK）9/2/202370緣由：肺心病急性發(fā)作治療后，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。9/2/202371缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）9/2/202372缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）9/2/202373

嚴(yán)重低鉀血癥－易引起嚴(yán)重心律紊亂而危及生命1堿中毒時腎小管H＋－Na＋交換削減而K＋－Na＋交換加強(qiáng)，排K＋增多；2堿中毒時細(xì)胞內(nèi)2Na＋、1H＋與3K＋交換加重細(xì)胞外液低鉀；堿中毒對機(jī)體主要危害9/2/202374堿中毒對機(jī)體的主要危害

l

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害－煩燥關(guān)注、精神錯亂、瞻望1γ－氨基丁酸分解加強(qiáng)、生成削減，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制降低；2嚴(yán)重堿血癥引起氧離曲線左移，組織缺氧嚴(yán)重，腦組織更加明顯；嚴(yán)重堿血癥引起腦血管痙攣腦血流削減；9/2/202375堿中毒對機(jī)體的主要危害l

對神經(jīng)肌肉的影響－手足搐搦、驚厥、面部