水電解質(zhì)、酸堿平衡習題及答案

水電解質(zhì)、酸堿平衡習題及答案第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【復(fù)習題】一、選擇題A型題1.高熱患者易發(fā)生哪種水電解質(zhì)紊亂？A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細胞外液顯著丟失2.低容量性低鈉血癥對機體的主要影響是什么？A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3.下列哪種水電解質(zhì)失衡最容易導(dǎo)致休克？A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是什么？A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液C.細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5.高容量性低鈉血癥的特征是什么？A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是什么？A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液E.淋巴液7.水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是什么原因？A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8.哪種病因易引起肺水腫？A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是什么？A.晶體成分B.細胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸堿度E.比重10.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是什么？A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失衡11.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放？A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予什么治療？A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13.尿崩癥患者易出現(xiàn)哪種水電解質(zhì)紊亂？A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生哪種水電解質(zhì)紊亂？A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫15.低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充什么？【答案】1.A2.E3.B4.C5.D6.B7.C8.A9.C10.B11.A12.A13.A14.B15.A【解析】1.高熱患者易發(fā)生低容量性高鈉血癥，因為出汗過多會導(dǎo)致體液中鈉離子濃度升高。2.低容量性低鈉血癥會導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、抽搐等。3.低容量性低鈉血癥是導(dǎo)致休克的主要原因之一，因為它會導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少。4.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失，導(dǎo)致細胞外液滲透壓升高。5.高容量性低鈉血癥的特征是過多的低滲性液體潴留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多，血容量急劇增加。6.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是細胞間液，因為鈉離子主要存在于細胞外液中。7.水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部可能是心性水腫，因為心臟無法把血液輸送到身體的高處。8.肺心病易引起肺水腫，因為心臟無法將血液有效地輸送到肺部，導(dǎo)致肺部充血。9.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是蛋白含量，滲出液中蛋白含量高，漏出液中蛋白含量低。10.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是有效膠體滲透壓下降，導(dǎo)致液體向組織間隙移動。11.細胞外液滲透壓至少有1％～2％的變動才會影響體內(nèi)ADH的釋放。12.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予高滲氯化鈉溶液，因為它能夠迅速提高血液中的鈉離子濃度。13.尿崩癥患者易出現(xiàn)低容量性高鈉血癥，因為他們無法正常地保存水分。14.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生低容量性低鈉血癥，因為出汗會導(dǎo)致體液中鈉離子濃度下降。15.低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充高滲氯化鈉溶液，以提高血液中的鈉離子濃度。27.影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是醛固酮。28.“超極化阻滯”是指低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性增加。29.鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，正確的是低鉀血癥常引起代謝性酸中毒。30.高鉀血癥對機體的主要危害在于引起嚴重的心律紊亂。31.細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是K+。32.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是閾電位降低。33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是低鈣血癥和低鉀血癥。34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是Ca2+。35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于低鉀血癥。36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用。37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是靜脈輸注葡萄糖酸鈣。38.下述哪種情況可引起低鎂血癥：腎功能衰竭少尿期。39.引起高鎂血癥最重要的原因是糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療。40.下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確：血磷與骨骼形成無關(guān)。7.正常情況下，毛細血管壁只允許微量蛋白質(zhì)滲出，因此在毛細血管內(nèi)外形成了大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素會導(dǎo)致毛細血管壁受損，增加通透性，同時也會間接作用增加炎癥介質(zhì)的釋放，進一步增加毛細血管通透性。這些因素大多與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷和昆蟲咬傷等。缺氧和酸中毒也會使內(nèi)皮細胞間的粘多糖變性和分解，從而導(dǎo)致微血管壁受損。炎癥介質(zhì)如組胺和激肽會引起微血管通透性增加。結(jié)果是大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)和水分濾出，引起水腫。8.導(dǎo)致血漿白蛋白含量下降的原因包括：①蛋白質(zhì)合成障礙，常見于肝硬變或嚴重營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，常見于腎病綜合征，大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；③蛋白質(zhì)分解代謝增強，常見于慢性消耗性疾病，如慢性感染和惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝入不足，常見于嚴重營養(yǎng)不良和胃腸道吸收功能降低。9.ANP的作用包括：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉和尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。因此，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成和回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要包括：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，促使液體濾出毛細血管；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，促使液體回流至毛細血管；③淋巴回流。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于以下幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病和惡性腫瘤等；③微血管壁通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11.低鉀血癥會導(dǎo)致心肌電生理特性發(fā)生變化，表現(xiàn)為心肌興奮性升高、傳導(dǎo)性下降和自律性升高。當細胞外[K+]明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性也會降低，導(dǎo)致靜息膜電位的絕對值減小，從而興奮性升高。同時，通透性下降也會使得動作電位第4期鉀外流減小，從而形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥會導(dǎo)致超極化阻滯的出現(xiàn)，其機制基于Nernst方程，即當[K+]e減小時，Em負值增大，與Et的差距加大，導(dǎo)致興奮性降低。這種情況下，輕者可能會出現(xiàn)肌無力，而重者則可能會出現(xiàn)肌麻痹。高鉀血癥則會導(dǎo)致去極化阻滯的出現(xiàn)。在高鉀血癥的情況下，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反而下降，這種情況被稱為“去極化阻滯”。13.腎排鉀的過程可以大致分為三個部分：腎小球的濾過、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收、以及遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。其中，腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收沒有主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，從而形成主細胞內(nèi)K+濃度升高的驅(qū)動力，驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素主要包括影響主細胞基底膜面的鈉泵活性、影響管腔面胞膜對K+的通透性，以及改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收，這主要由集合管的閏細胞完成。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，能夠向小管腔中泌H+而重吸收K+。14.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的原因主要有三個方面：一是糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液中的鎂移入細胞內(nèi)；二是糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；三是高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。磷甲狀旁腺激素增加增加增加減少降鈣素減少減少減少增加鈣調(diào)素增加減少減少增加低鎂血癥會影響這些激素的調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂。此外，低鎂血癥還會影響骨骼健康，使骨密度降低，增加骨折的風險。因此，保持足夠的鎂攝入對于骨骼健康至關(guān)重要。13.以下哪項不是導(dǎo)致代謝性酸中毒的原因？（）A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14.急性代謝性酸中毒的主要代償方式是什么？（）A.細胞外液緩沖B.細胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15.一名腎功能衰竭患者的血氣分析結(jié)果是：pH7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16.一名休克患者的血氣測定結(jié)果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17.治療代謝性酸中毒的首選藥物是什么？（）A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18.以下哪項不是呼吸性酸中毒的原因？（）A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19.以下哪項不是導(dǎo)致酸中毒時心肌收縮力降低的機制？（）A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要依靠哪種緩沖系統(tǒng)？（）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其他緩沖系統(tǒng)21.慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要依靠哪種代償方式？（）A.呼吸代償B.臟器代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22.一名溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH7.18，PaCO29.9kPa（75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒1.pH7.4時可能存在潛在的酸堿平衡紊亂，因為正常情況下，人體內(nèi)部的酸堿平衡需要維持在一個相對穩(wěn)定的范圍內(nèi)，而pH7.4只是這個范圍內(nèi)的一個參考值。酸堿平衡紊亂的類型包括代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。這些類型的酸堿平衡紊亂可能由于多種原因引起，例如腎臟功能障礙、呼吸系統(tǒng)疾病、代謝性疾病等。2.該患者存在代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。代謝性酸中毒的原因可能是肺源性心臟病導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)功能障礙，導(dǎo)致二氧化碳排出不足，造成血液pH值下降。電解質(zhì)紊亂的原因可能是腎臟功能障礙，導(dǎo)致氫離子和鉀離子排泄不足，而氯離子排泄過多，導(dǎo)致血液中氯離子濃度升高。病人昏睡的機制可能是由于代謝性酸中毒導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，或者是由于肺源性心臟病導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致。3.劇烈嘔吐可能引起代謝性堿中毒，因為嘔吐會導(dǎo)致胃酸的丟失，從而使血液中堿性物質(zhì)濃度升高。此外，嘔吐還可能導(dǎo)致體內(nèi)鉀離子的丟失，進一步影響酸堿平衡。4.急性腎功能衰竭少尿期可能發(fā)生代謝性酸中毒，因為腎臟在代謝廢物和酸性物質(zhì)的排泄中起著重要作用，如果腎臟功能受損，酸性物質(zhì)就會在體內(nèi)積聚，從而導(dǎo)致酸中毒。酸堿平衡的指標可能會有pH值下降、碳酸氫鹽濃度下降、血鉀濃度升高等變化。5.鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂之間存在著相互影響的關(guān)系。例